Застойные явления в малом круге кровообращения — ТерапевтOnline

Застой в малом круге кровообращения: симптомы и лечение

Самыеранние симптомы ХСН:

  • слабость,
    повышенная утомляемость вследствие
    неадекватной оксигенации скелетных
    мышц;

  • сердцебиение
    при физической нагрузке – компенсаторная
    активация сердечной деятельности;

  • жажда
    – вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая
симптоматика ХСН зависит от того, в
каком круге кровообращения возникают
гемодинамические нарушения.

ЛевожелудочковаяСН –обусловлена нарушением функции левогожелудочка при аортальных и митральныхпороках, артериальной гипертензии, ИБС(коронарная недостаточность большепоражает левый желудочек).

Клиническиепроявления обусловлены застоем в маломкруге кровообращения.

Причины:

  • накопление
    недоокисленных метаболитов в крови
    (лактат) при их взаимодействии с
    бикарбонатами натрия, способствует
    выделению СО2
    ,
    что приводит к раздражению дыхательного
    центра;

  • повышение
    гидростатического давления в легочных
    капиллярах с повышением их проницательности,
    транссудация выпота в просвет альвеол;

  • скопление
    жидкости в плевральной полости
    (гидроторакс).

Особенностьодышки при СН:

  • усиливается
    при физической нагрузке, после еды;

  • усиливается
    при переходе в горизонтальное положение
    (ночная одышка);

  • приступообразно
    усиливается – приступы сердечной астмы.

Кашель:

  • преимущественно
    ночью:

  • непродуктивный
    или со скудным отхождением слизистой
    мокроты; причина – пропитывание стенок
    бронхов транссудатом.

  • кровохарканье
    (прожилки крови в мокроте вследствие
    разрыва переполненных легочных
    капилляров – чаще при митральном
    стенозе).

Сердцебиение.

Повышеннаяутомляемость.

–вынужденное положение ортопное – сидяс опущенными ногами – уменьшаетсявенозный возврат, уменьшается преднагрузкана сердце;

–акроцианоз.

–признаки застойного бронхита: жесткоедыхание, сухие, затем влажные незвучныехрипы;

–при пропитывании стенок альвеолтранссудатом ослабление везикулярногодыхания, крепитация. Данные явленияболее выражены в заднебазальных отделахлегких (подлопаточные, подмышечныеобласти);

–синдром гидроторакса, чаще справа.

–разлитой, усиленный верхушечный толчокпри компенсаторном усилении сердечныхсокращений, его латеральное смещениепри гипертрофии левого желудочка;

–смещениелевой границы относительной тупостисердца влево;

–изменение конфигурации сердца –митральная, аортальная;

–при аускультации сердца – ослаблениеIтона на верхушке;

–появление дополнительных 3 и 4 тонов(«ритм галопа»), акцент второго тона налегочной артерии (повышение давленияв малом круге кровообращения);

–систолический шум относительноймитральной недостаточности, может бытьаускультативная картина соответствующегопорока;

–тахикардия;

–уровень АД – вначале ДАД снижается(компенсаторное расширение артерии икапилляров), затем оно повышается(активация САС, РААС).

ПравожелудочковаяСН

Можетразвиваться при прогрессированиилевожелудочковой или самостоятельно(при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземелёгких, пневмосклерозе, первичнойлегочной гипертензии)

Клиническиепроявления правожелудочковой СНобусловлены застойными явлениями втканях и органах, кровоснабжаемыхсосудами большого круга кровообращения.

Отеки
– на ногах, у постельных больных – в
области поясницы, крестца; при выраженной
ХСН скопление жидкости в полостях.

Причиныотеков при ХСН:

  • повышение
    гидростатического давления в капилляра;

  • замедление
    кровотока;

  • задержка
    натрия и воды;

  • снижение
    онкотического давления плазмы крови
    вследствие уменьшения белковообразовательной
    функции печени;

Тупаяболь, тяжесть, распирание в правомподреберье (растяжение фиброзной капсулыпечени);

Тошнота,рвота, отсутствие аппетита, метеоризм,запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшениесуточного диуреза, никтурия – застойнаянефропатия;

Головныеболи, ухудшение умственной деятельности– нарушение функции ЦНС.

  • акроцианоз;

  • отеки
    на ногах, могут быть диффузные вплоть
    до анасарки;

  • желтушное
    окрашивание кожи и слизистых при
    кардиальном фиброзе печени.

  • признаки
    ХОБЛ, эмфиземы легких.

  • набухание
    шейных вен;

  • положительный
    венный пульс;

  • появление
    сердечного толчка и эпигастральной
    пульсации при гипертрофии и дилатации
    правого желудочка;

  • смещение
    правой границы относительной тупости
    сердца вправо;

  • увеличение
    абсолютной тупости сердца;

  • аускультативно
    ослабление 1 тона появление дополнительных
    тонов, систолического шума в точке
    выслушивания трехстворчатого клапана,
    акцент 2 тона на легочной артерии
    (легочная гипертензия);

  • тахикардия
    (рефлекс Бейн-Бриджа)

  • повышение
    АД, в основном диастолического.

Исследованиеорганов пищеварения:

  • увеличение
    живота-асцит, пупочная грыжа;

  • «голова
    медузы» – при портальной гипертензии
    на фоне кардиального фиброза печени;

  • выбухание
    в правом подреберье при значительном
    увеличении печени;

  • гепатомегалия
    – край закруглен, эластичен, болезненный,
    поверхность гладкая;

  • при
    развитии фиброза печень плотная, край
    заострен;

  • положительный
    симптом Плеша – набухание яремной вены
    справа при надавливании на печень;

  • при
    асците – положительный симптом флюктуации,
    притупление перкуторного звука во
    фланках.

Классификация
ХСН

Iстадия (начальная) – скрытая СН, симптомы(одышка, сердцебиение, утомляемость)появляются только при физическойнагрузке, отсутствуют объективныепризнаки гемодинамических нарушений;

IIА– умеренные нарушения гемодинамики,выявляются признаки застоя только водном (большом или малом) кругекровообращения;

IIБ– глубокие нарушения гемодинамики,признаки застоя в обоих кругахкровообращения;

IIIстадия (конечная, дистрофическая)-тяжелыенарушения гемодинамики, стойкие измененияобмена веществ и функций всех органов,необратимые изменения структуры тканейи органов.

Взависимости от переносимости физическихнагрузок выделяют функциональные классы(ФК) сердечной недостаточности. Онимогут изменяться на фоне лечения.

ПриIФК ограничения физической активностинет. Привычная физическая активностьне сопровождается быстрой утомляемостью,появлением одышки или сердцебиения.Повышенную нагрузку больной переносит,но она может сопровождаться одышкой и(или) замедленным восстановлением.

ПриIIФК незначительно ограничена физическаяактивность. В покое симптомы отсутствуют,привычная активность сопровождаетсяутомляемостью, одышкой или сердцебиением.

КлиникаIIIФК сопровождается заметным ограничениемфизической активности. В покое симптомыотсутствуют, физическая активностьменьшей интенсивности по сравнению спривычной сопровождается появлениядискомфорта.

ПриIVФК симптомы сердечной недостаточностиприсутствуют в покое и усиливаются приминимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальнаядиагностика

Основныецели дополнительных методов исследования:

  • исключить
    другие заболевания, протекающие со
    сходной симптоматикой (анемия,
    тиреотоксикоз);

  • выявить
    объективные признаки ХСН;

  • выяснить
    этиологический фактор ХСН;

  • оценить
    степень выраженности ХСН.

Общий анализкрови:

  • исключить
    анемию, возможен вторичный эритроцитоз
    на фоне гипоксии;

  • лейкоцитоз,
    повышение СОЭ – при воспалительных
    поражениях миокарда, эндокардите,
    присоединении вторичной инфекции
    (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ
мочи –
проявления застойной нефропатии;

  • высокий
    удельный вес мочи;

  • умеренная
    протеинурия;

  • микрогематурия.

Исследованиеуровня мозгового натрийуретическогогормона:компенсаторное повышение ранний идостоверный признак СН.

Исследованиеуровня тиреотропных гормоновдля исключения тиреотоксикоза.

Биохимическийанализ крови:

  • уровень
    креатинина – повышается при застойном
    поражении почек;

  • билирубин,
    АСТ, АЛТ – повышение при застойном
    поражении печени;

  • гипоальбуминемия
    – за счет поражения печени;

  • холестерин,
    -липопротеиды
    – повышение при ИБС (наиболее
    распространенный этиологический фактор
    ХСН);

  • гиперфибриногенемия,
    положительный С – реактивный белок –
    при атеросклерозе (асептическое
    воспаление), вторичных инфекциях,
    воспалительном поражении миокарда;

  • уровень
    калия, натрия:

–гипонатриемия – признаки высокойактивности ренина плазмы – плохойпрогностический признак;

–контроль калиемий на фоне лечениядиуретиками.

Инструментальнаядиагностика ХСН

–позволяет выявить возможные причиныХСН; диагностика клапанных пороков,дефекта перегородок, внутрисердечныхтромбов, зон гипокинезии и акинезии,аневризмы сердца;

-определяетобъективные критерии ХСН, выраженностьпроцесса ремоделирования сердца(стадию), характер нарушения функциимиокарда.

–уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

–увеличение конечного диастолическогодавления в полости левого желудочка.

–снижение скорости и величины быстрогонакопления ЛЖ (определяется допплер-методом).

–тахикардия,возможно экстрасистолия, мерцательнаяаритмия, признаки инфаркта миокарда,рубцового поражения миокарда;

–гипертрофия левого или правого желудочков;

–блокады ножек пучка Гиса.

–выявляюткардиомегалию;

–признаки застоя в малом кругекровообращения: снижение прозрачностилегочных полей; линии Керли, затемнениекорней, усиление легочного рисунка,утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфиямиокарда, радионуклидное исследование–

–позволяетоценить степень дисфункции правого илилевого желудочков.

Магнитно-резонанснаятомография-более точныйметод определения объема полостей,толщины стенок, массы миокарда левогожелудочка, позволяет оценить кровоснабжение,особенности функции миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector