Пониженный натрий в крови у ребенка — ОСосудах

Na и вазопрессин

Изменения артериального давления крови и осмоляльности плазмы – это две основные сигнальные системы, регулирующие секрецию гормона вазопрессина. По мере уменьшения воды в плазме, увеличивается содержание Na и осмоляльность. Эти изменения воспринимают чувствительные клетки в гипоталамусе, и в результате увеличивается выработка вазопрессина.

Под действием вазопрессина увеличивается обратное всасывание воды в почках, чтобы восстановить водный баланс крови. В результате концентрация Na возвращается в норму. И, наоборот, когда вода в плазме увеличивается, концентрация натрия в плазме, осмоляльность и выработка вазопрессина уменьшаются, а сборный каналец становится непроницаемым для воды. В результате повышается вывод воды, чтобы восстановить уровень натрия, который в этот момент понижен.

Уменьшение артериального давления крови также может служить мощным стимулом для выработки вазопрессина. Этому способствуют гормон ангиотензин и точки входа импульсов в нейроны даже при недостатке осмоляльности.

Уменьшенное давление крови фиксируется посредством рецепторов давления в аорте и каротидных артериях. Это происходит в острой форме во время гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови) или во время расстройств, связанных с уменьшением артериальной перфузии (эффективного объема крови).

Примеры заболеваний, при которых возникают эти явления – цирроз и сердечная недостаточность. Расстройства метаболизма воды происходят из-за потери или увеличения притока воды. Причинами обычно являются изменения условий накопления и регуляции водного баланса почками. Чаще всего это возникает в результате дисфункций выработки вазопрессина.

Интересно, что препараты из Na широко используют в медицине. Например, сульфат натрия или сернокислый натрий – известное слабительное средство. Поэтому такая качественная реакция на сульфат натрия, как усиление перистальтики кишечника используется при запорах. Однако этот препарат не следует назначать при аномальных значениях электролитов.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога).

Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств.

Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

  • Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
  • Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы.

Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы).

Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь.

Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

  • Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
  • Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
  • Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
  • Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

  • ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
  • Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
  • Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
  • ХПН: проведение гемодиализа.

Натрий

В организме взрослого человека содержится приблизительно 100 г Na, около половины (40–45%) присутствует в костной ткани. Na – основной катион внеклеточной жидкости, где содержится примерно 50% иона, концентрация его в клетке существенно меньше.

Различия в концентрациях электролитов в клетке и внеклеточной жидкости поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемого натриево-калиевого насоса. Эта энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, выводит из клеток Na в обмен на К .

Изменение соотношения Na во внеклеточном и внутриклеточном пространстве влечет за собой перераспределение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания.

Повышенное или пониженное содержание Na во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости: увеличение объема циркулирующей крови или выход воды в межклеточное пространство (отеки).

Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, обладает рядом регуляторных влияний: увеличение внутриклеточной концентрации Nа усиливает транспорт глюкозы в клетку; транспорт аминокислот в клетки также является Na-зависимым.

Ионы Nа поступают в организм с пищей, их всасывание происходит преимущественно в тонком кишечнике. Удаление Na из организма осуществляется главным образом с мочой, незначительная часть выделяется с потом, 2–3% – с калом. В почках ион после клубочковой фильтрации реабсорбируется в канальцах.

Экскреция натрия почками зависит от скорости клубочковой фильтрации: ее повышение увеличивает выведение натрия, уменьшение — снижает.

На активность реабсорбции ионов Na существенное влияние оказывает концентрация альдостерона в организме, секреция которого корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы.

Баланс натрия зависит главным образом от функции почек, секреции альдостерона корой надпочечников, функционирования желудочно-кишечного тракта. Основные проявления гипернатриемии обусловлены вовлечением в процесс ЦНС.

При острой гипернатриемии могут наблюдаться неврологические симптомы, а также тошнота, рвота, судороги, кома, нарушения терморегуляции.

При гипонатриемии появляется тошнота, рвота, судороги, в тяжелых случаях – кома, отек мозга.

Натрий в моче

Содержание натрия в моче определяется его поступлением с пищей, работой почек и состоянием обмена воды в организме. Снижение концентрации натрия в моче отмечается при низком содержании в пище, интенсивном потоотделении, хроническом нефрите, приеме стероидных препаратов, увеличение – при гиперальдостеронизме, СД, нефритах с потерей солей, рассасывании отеков.

Выведение натрия из организма осуществляется преимущественно через почки, даже частичная почечная недостаточность ведет к нарушению гомеостаза натрия. Натрий относится к пороговым веществам, увеличение его концентрации в крови приводит к повышению экскреции.

Гормоны коры надпочечников и задней доли гипофиза оказывают существенное влияние на уровень выделения натрия. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме, при первичной недостаточности надпочечников количество Na, выделяемого с мочой, значительно возрастает. При СД кетоацидоз сопровождается усиленной потерей Na через почки.

Показания к исследованию

  • Заболевания почек;
  • признаки обезвоживания или отеки;
  • нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);
  • эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);
  • применение диуретиков.

Метод исследования: определение концентрации ионов натрия в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 40–220 ммоль/сут

  • Избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);
  • заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит и др);
  • эндокринные заболевания (гипоальдостеронизм, первичный и вторичный, гипокортицизм, неконтролируемый СД, синдром неадекватной секреции АДГ);
  • применение диуретиков.
  • Недостаточное потребление натрия;
  • продолжительная рвота, диарея;
  • заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • эндокринные заболевания (гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);
  • застойная сердечная недостаточность.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе;

язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 – 2020

Норма присутствия и выведения

  • Концентрация основного внеклеточного катиона в плазме крови преимущественно зависит от того, в каком состоянии на тот момент пребывает водный баланс.
  • Если организм интенсивно теряет воду, это способствует накоплению натрия, и концентрация его ионов в крови проявляет тенденцию к росту.
  • Противоположный эффект наблюдается в случае «перегрузки» организма жидкостью – тогда уровень натрия заметно снижается.

Норма натрия в крови:

  • Здорового человека, перешагнувшего подростковый возраст, обычно составляет 135 – 150 ммоль/л;
  • У детей концентрация Na несколько ниже и колеблется в пределах 130 – 145 ммоль/л;
  • Натрий, содержащийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах) взрослого здорового человека, также не покидает привычных для себя границ (13,5 – 22,0 ммоль/л).

В основном, функция фильтрации натрия возложена на почечные канальцы, которые за 24 часа пропускают 2500 ммоль Na , поэтому понятно, почему даже слабовыраженная почечная недостаточность проявляется отеками, повышением артериального давления и другими симптомами нарушения натриевого гомеостаза.

Суточная норма выведения данного химического элемента с мочой также значительно разнится у малышей, подростков и взрослых людей, концентрация плавно поднимается с возрастом:

ВозрастСуточная экскреция почками, г/сутки
До полугода жизни 0,05 – 0,14
От 7 месяцев до 2 лет 0,28 – 0,74
От 2 до 7 лет 0,62 – 1,43
От 8 до 14 лет 1,17 – 2,51
Взрослые 3,00 – 6,00

Подобная картина складывается, в первую очередь, исходя из состояния обменных процессов и образа питания. Маленькие дети мало потребляют поваренной соли, да и почки их работают соответственно возрасту, поэтому с мочой выводится только то количество, которое оказывается лишним.

Причины понижения натрия в крови (гипонатриемия)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl Enter.

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии.

  • Эуволемическая гипонатриемия (объём циркулирующей крови и плазмы в нормальных пределах, объём внеклеточной жидкости и общее содержание натрия в пределах нормы).
  • Гиповолемическая гипонатриемия (дефицит объёма циркулирующей крови; снижение содержания натрия и внеклеточной жидкости, причём дефицит натрия превышает дефицит воды).
  • Гиперволемическая гипонатриемия (увеличение объёма циркулирующей крови; общее содержание натрия и объём внеклеточной жидкости увеличены, но воды в большей степени, чем натрия).
  • Ложная (изоосмолярная гипонатриемия), или псевдогипонатриемия (ложные результаты лабораторных анализов).

При эуволемической гипонатриемии у больных отсутствуют как признаки дефицита внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, так и периферические отёки, то есть признаки задержки воды в интерстициальном пространстве, однако общее количество воды в организме обычно повышено на 3-5 л. Это наиболее частый вид диснатриемии у госпитализированных больных.

Основная причина эуволемической гипонатриемии – синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), то есть состояние, характеризующееся постоянным автономным высвобождением антидиуретического гормона или усиленной реакцией почек на антидиуретический гормон в крови.

Избыток воды в организме никогда не возникает как результат её избыточного употребления до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. Антидиуретический гормон принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме антидиуретический гормон секретируется при высокой осмолярности плазмы.

Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция антидиуретического гормона ингибируется. Секрецию антидиуретического гормона считают неадекватной, когда она не прекращается несмотря на низкую осмолярность плазмы (280 мосм/л).

При эуволемической гипонатриемии в результате действия антидиуретического гормона на клетки собирательных канальцев увеличивается осмолярность конечной мочи и концентрация в ней натрия становится больше, чем 20 ммоль/л.

Гипотиреоз может сопровождаться гипонатриемией. В результате недостатка тиреоидных гормов (T4, T3) снижается сердечный выброс и клубочковая фильтрация. Снижение сердечного выброса приводит к неосмотической стимуляции секреции антидиуретического гормона и ослаблению клубочковой фильтрации.

Аналогичные механизмы задействованы при первичной или вторичной глюкокортикоидной недостаточности надпочечников.

Применение с лечебными целями аналогов антидиуретического гормона или препаратов, стимулирующих секрецию или потенцирующих действие вазопрессина, также может приводить к развитию гипонатриемии.

Гиповолемическая гипонатриемия возможна у пациентов с большой потерей воды и электролитов или при вливании гипотонических растворов. Патогенетические механизмы гиповолемической гипонатриемии связаны с неосмотической стимуляцией секреции антидиуретического гормона.

Уменьшение объёма циркулирующей крови вследствие потерь воды воспринимается барорецептора-ми дуги аорты, каротидных синусов и левого предсердия и поддерживает секрецию антидиуретического гормона на высоком уровне, несмотря на гипоосмолярное состояние плазмы крови.

Гиповолемическая гипонатриемия может быть разделена на два вида: с избыточной потерей натрия с мочой и внепочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

  • Форсированный диурез:
    • приём диуретиков;
    • осмотический диурез;
    • сахарный диабет с глюкозурией;
    • гиперкальциурия;
    • введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.
  • Заболевания почек:
    • хроническая почечная недостаточность;
    • острый и хронический пиелонефрит;
    • обтурация мочевыводящих путей;
    • поликистоз почек;
    • канальцевый ацидоз;
    • применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина).
  • Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Внепочечные потери натрия связаны с болезнями ЖКТ (рвота, фистула тонкой кишки, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Избыточные потери натрия через кожу возможны обильном потении, например, при работе в жарких помещениях, в жарком климате, при замедленном заживлении ожогов. В таких условиях концентрация натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л.

При низкой секреции альдостерона и обладающего свойствами минералокортикоида кортизола вследствие снижения реабсорбции натрия в нефронах увеличивается осмотический клиренс и падает водный диурез. Это приводит к снижению концентрации натрия в организме, тем самым вызывая дефицит объёмов интерстициальной жидкости и циркулирующей крови.

При неконтролируемом сахарном диабете повышается осмолярность плазмы крови (вследствие увеличения концентрации глюкозы), что приводит к переходу воды из клеточной жидкости во внеклеточную жидкость (кровь) и, соответственно, к гипонатриемии. Содержание натрия в крови снижается на 1,6 ммоль/л при повышении концентрации глюкозы на 5,6 ммоль/л (на 2 ммоль/л у больных с гиповолемией).

Гиперволемическая гипонатриемия возникает в результате патологического «наводнения» интерстициального пространства, которое обусловливают застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и другие состояния. Общее содержание в организме воды растёт в большей степени, чем содержание в нём натрия. В результате развивается гиперволемическая гипонатриемия.

Ложная, или псевдогипонатриемия возможна в том случае, когда концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при проведении исследования была допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии (общий белок выше 100 г/л) и гипергликемии.

В таких ситуациях повышается неводная, не содержащая натрия фракция плазмы (в норме 5-7% её объёма). Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, более точно отражающие реальную концентрацию натрия. Осмолярность плазмы при псевдогипонатриемии в пределах нормальных величин. Такая гипонатриемия коррекции не требует.

Снижение содержания натрия в плазме крови вследствие гиперлипидемии и гиперпротеинемии можно вычислить следующим образом: снижение Na (ммоль/л) = концентрация ТГ в плазме (г/л)×0,002; снижение Na (ммоль/л) = количество общего белка в сыворотке свыше 80 г/л × 0,025.

У большинства пациентов с содержанием натрия в сыворотке крови выше 135 ммоль/л клинические симптомы отсутствуют. Когда концентрация натрия находится в диапазоне 125-130 ммоль/л превалирующие симптомы включают апатию, потерю аппетита, тошноту, рвоту.

Симптомы со стороны нервной системы превалируют, когда содержание натрия становится ниже 125 ммоль/л, в основном они возникают из-за отёка мозга. Они включают головную боль, сонливость, обратимую атаксию, психозы, судороги, нарушения рефлексов, кому.

Жажды у таких больных, как правило, не наблюдают. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л нарушения сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не купируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

Симптомы

Клиническими симптомами низкого натрия и потери соли являются:

  • слабость;
  • дегидратация;
  • интермиттирующая лихорадка;
  • потребность в соли;
  • шок;
  • заболевания почек.

Многие хронические заболевания почек могут приводить к низкому натрию у детей. Клинические симптомы потери соли могут сочетаться с биохимическими изменениями- протеинурией, аминоацидурией и глюкозурией. Часто наблюдается гипокалиемия вследствие потери выведения калия почками.

У новорожденных потеря соли может возникать вследствие обструкции мочеточников с вторичным инфицированием (или без него), проявления и лабораторные данные могут быть очень схожими с ВГН.

Поэтому у детей важным является УЗИ почек и мочевого пузыря, в сочетании с определением уровня активности ренина плазмы и альдостерона в сомнительных случаях.

Патология надпочечников

Патология надпочечников, дающая низкий натрий у детей, включает различные дефекты синтеза минералокортикоидных и глюкокортикоидных гормонов.

Надпочечники состоят из двух частей: коркового вещества, в котором происходит синтез стероидных гормонов, и мозгового вещества, в котором синтезируются катехоламины.

Несмотря на взаимное влияние двух частей надпочечников, принято считать, что они функционируют независимо друг от друга. Во внутриутробной жизни корковое вещество надпочечников играет важную роль в выработке гормонов, которые очень важны для плацентарной функции.

В коре надпочечников синтезируется пять типов гормонов: кортикостероиды, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестагены.

Выработка трех групп гормонов регулируется различными путями. Секреция глюкокортикоидов стимулируется АКТГ гипофиза по классическому механизму обратной связи. Выработка минералокортикоидов главным образом зависит от ренинангиотензин-альдостероновой системы.

Выработка андрогенов физиологически стимулируется в раннем подростковом периоде, возможно, под воздействием АКТГ или других центральных стимулирующих гормонов, вызывающих адренархе. АКТ и кортизол вырабатываются по циркадному ритму, самый высокий уровень гормонов отмечается в утренние часы.

АКТГ может быстро вырабатываться во время стресса.

Нарушение секреции альдостерона

Врожденные изолированные нарушения биосинтеза альдостерона при нормальной секреции глюкокортикоидов вызываются дефектом метилоксидазы I и II, которая переводит кортикостерон в альдостерон.

При исследовании выявляется гипергликемия, уровень натрия у детей на нижней границе нормы или снижен, метаболический алкалоз и прогрессирующее снижение функции почек, приводящее в итоге к центральному шоку и ацидозу. Активность ренина плазмы высокая, а альдостерона низкая.

Измерение уровня кортикостерона, 18-гидроксикортикостерона и альдостерона наряду со стероидным профилем мочи может выявить точный дефект фермента. Показана заместительная терапия флюдрокортизоном ацетатом.

Псевдогипоальдостеронизм I типа вызывается дефектом альдостеронового рецептора. Симптомы схожи с гипоальдостеронизмом, но уровень альдостерона очень высокий. Назначение флюдрокортизона ацетата не имеет эффекта, в лечении используют высокие дозы хлорида натрия, вводимого перорально.

Гипоадренализм

Гипоадренализм сам по себе не вызывает низкого натрия у детей (гипонатриемии), а является большой составляющей состояний, обусловливающих гипоадренокортицизм. Первичный гипоадренокортицизм обусловлен патологией собственно надпочечников, биохимическими проявлениями чего является низкий уровень кортизола и высокий АКТГ в сыворотке крови. Вторичные формы ассоциируют с низким уровнем АКТГ.

Гипоплазия надпочечников — Х-сцепленное состояние, ассоциированное с делецией одинаковых генов DAX1, что в случае удвоения приводит к развитию ребенка с кариотипом XY по женскому типу.

Клинические проявления. У детей с аплазией или гипоплазией надпочечников наблюдается:

  • шок, тахикардия, холодная липкая кожа, частое дыхание, сосудистый коллапс;
  • гиперпирексия;
  • цианоз;
  • гиперпигментация в позднем периоде.

В зависимости от вовлечения гломерулярной зоны, может наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Дифференциальный диагноз низкого натрия у детей проводят с септикопиемией, внутричерепным кровотечением и легочными инфекциями.

Заболевание является рецессивным, сцеплено с полом; могут встречаться спорадические случаи.

Кровоизлияния в надпочечники

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Кровоизлияния в надпочечники в большинстве случаев возникают после продолжительных и/или травматических родов крупного ребенка, чаще встречаются у мальчиков.

Тяжелые клинические проявления, включающие низкий натрий у детей, наблюдаются только при двусторонних кровоизлияниях. При объективном обследовании ребенка может выявляться припухлость боков. При УЗИ почки смещены книзу гиперэхогенными надпочечниками.

На 3-6 неделе обычно возникает кальцификация надпочечников. Острая надпочечниковая недостаточность может наблюдаться во время фульминантных инфекций (в частности, менингококкемии, а также пневмококковой, стрептококковой, гемофильной и дифтерийной инфекции).

Клиническими проявлениями являются шок и пурпура; при летальном исходе на аутопсии обнаруживаются кровоизлияния в надпочечники.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Симптомы и причины повышения натрия в крови

Очень часто причина повышенного содержания натрия в крови банальна – любовь к соленым продуктам. Многие любят соленое, употребляют его в недопустимо больших количествах. При этом давно доказано, что употребление среднестатистическим человеком жидкости значительно ниже нормы.

Эти два фактора приводят к тому, что у любителей соленого норма натрия в крови может бить все рекорды.

Все остальные причины гипернатриемии (повышенного содержания натрия) зависят от этих же двух факторов: чрезмерного поступления натрия в организм и дефицита воды. При уровне натрия в крови более 150 ммоль/л можно говорить о наличии этого заболевания. Почечная недостаточность в острой форме характеризуется гипернатриемией на фоне дефицита кальция и калия.

Отеки при сердечной недостаточности и болезнях почек обязаны своим появлением гипернатриемии. Самые известные причины повышения уровня натрия:

  1. Полиурия (обильное мочевыделение, более 2,5 л в сутки).
  2. Интерстициальный нефрит.
  3. Проведение операции и послеоперационный период.
  4. Несахарный диабет.
  5. Повреждение гипоталамуса.
  6. Стресс.
  7. Другие обильные потери жидкости (активное потоотделение или по причине вентиляции легких).

Часто тяжелую форму гипернатриемии наблюдают у женщин, которые пытались вызвать выкидыш с помощью раствора хлорида натрия (очень соленой воды).

Как правило, первым признаком гипернатриемии является сильная жажда – сухость во рту и желание сделать хотя бы глоток воды.

Частое мочеиспускание может свидетельствовать о разных заболеваниях, но при наличии других факторов оно является дополнительным подтверждением избытка натрия. Еще один признак, указывающий на этот недуг, повышенное артериальное давление, сопровождаемое тахикардией.

Наблюдается сухость кожи, сонливость, а иногда усиление рефлексов. В острых случаях в совокупности с обезвоживанием состояние может перейти в кому.

Электролиты нашего организма

Прежде чем говорить про натрий, нужно понять, что являют собой электролиты. Это электрически заряженные частицы, которые помогают транспортировать питательные вещества и отходы метаболизма в клетки и из них, поддерживая необходимый для жизнедеятельности баланс воды и помогая стабилизировать кислотно-щелочной баланс (рН). Поэтому отклонения натрия и других электролитов от нормы отображается на здоровье крайне негативно.

Измеряют уровень главных электролитов в крови анализы электролитической панели. К ним относятся исследования натрия (Na ), калия (К ), хлора (Cl-) и бикарбоната (НСО3— или общий СО2). Эти вещества крайне необходимы для работы и нормального функционирования организма и поступают в организм вместе с едой.

Нарушения равновесия электролитов и кислотно-щелочного дисбаланса могут присутствовать при разных острых и хронических болезнях. Поэтому тестирование электролитов часто применяется в приемных скорой помощи и при госпитализации пациентов. Нормы электролитов в крови у женщин и у мужчин обычно совпадают, а сама панель электролитов исследует:

  • Натрий – наиболее распространенных электролит организма, который находится как внутри, так и снаружи клеток. У взрослых норма натрия в крови составляют от 136 до 145 ммоль/л.
  • Калий – пребывает в основном внутри клеток. Небольшое, но жизненно необходимое количество калия находится и в плазме крови. Мониторинг уровня калия проводится у пациентов с заболеваниями сердца для оценки способности его к сокращению.
  • Хлор – этот электролит находится в постоянном движении, проникая и покидая клетки. Он помогает поддерживать электрическую нейтральность, и его уровень обычно отражает уровень натрия.
  • Бикарбонат – основной задачей бикарбоната является поддержание стабильного уровня кислотно-щелочного баланса и электрической нейтральности.

Общий баланс этих веществ говорит про состояние здоровья и благополучия функций организма, которые важны для поддержания деятельности жизненно важных органов тела. К ним относятся работа сердца, сокращение мускулатуры и проводимость нервных импульсов.

Также надо учитывать, что любое заболевание, которое влияет на количество жидкости в организме, оказывает воздействие на легкие, почки, обмен веществ и дыхание. При этом увеличивается риск нарушения равновесия жидкости, электролитов, кислотно-щелочного баланса.

В процессе тестирования электролитов измеряется анионный интервал. Этот показатель электролитической панели говорит про разницу между позитивно и негативно заряженными ионами (катионами и анионами). Ненормальное значение анионного интервала является неспецифическим и может давать повод к предположению о наличии респираторных расстройств или токсических субстанций.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector