Аритмии у новорожденных клинические рекомендации

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Под термином понимают изменение частоты, порядка или характера коронарных сокращений, спровоцированное органическими или функциональными сбоями и выходящее за пределы нормальных референсных значений. Заболевание развивается при нарушении миссии атриовентрикулярного или синусно-предсердного узла, возникновении дополнительных участков эктопической активности в желудочках или предсердиях, ранней или поздней деполяризации миокарда.

Аритмией считается несколько состояний, таких как тахикардия (в том числе пароксизмальная), брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, мерцание желудочков. Каждое из них имеет свой патогенетический механизм, особенности течения и терапии. Код по МКБ-10 – I44 – I49. Физиологическое учащение скорости сокращений сердца, возникающее после физической нагрузки, не является заболеванием. Подобные процессы проходят самостоятельно, в течение 2–5 минут по окончании прекращения работы.

К их числу относят синдром удлинённого или укороченного интервала QT, Бругада, полиморфную желудочковую тахикардию. Причины – в дисфункции ионных каналов, неизлечимой генетической патологии развития. Болезнь проявляется в виде изменения внутрисердечной проводимости, нарушении правильного соотношения процессов поляризации и деполяризации.

Приведённая классификация неполная. В реальности каждый из пунктов подразделяется на разновидности, рассматривать которые в формате статьи нецелесообразно.

симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики, антиаритмики. Использованные неправильно, они могут стать причиной нарушений. К внесердечным факторам относится курение, употребление алкоголя и энергетических напитков, насыщенных кофеином, гипоксия любой этиологии. Ритм может сбиваться у людей, страдающих тиреотоксикозом, синдромом каротидного синуса.

  • Причины
  • Симптомы и диагностика
  • Питание и образ жизни
  • Медикаментозное лечение
  • Оперативное лечение

Развитие мерцательной аритмии — плохой прогностический признак заболеваний сердца. Он указывает лечащему врачу на нарастание сердечной недостаточности, выход ритма из-под контроля нормальных регуляторных механизмов. Лечение мерцательной аритмии сердца на фоне терапии основной болезни нужно подбирать осторожно с учетом вероятного механизма возникновения.

В середине девятнадцатого века ученые называли этот вид нарушения ритма «сердечным бредом» (Delirium cordis) за особые звуки, напоминающие бормотание, которые выслушиваются над областью сердца.

Чтобы разобраться в возможностях лечения, уделим немного внимания причинам возникновения мерцательной аритмии (термин «мерцающая» неправильный).

Четыре отдела сердца (два предсердия и два желудочка) получают импульсы, которые руководят очередностью сокращений. Главный нервный узел расположен в левом предсердии. От него преобразованные «указания» в норме идут к другим узлам и проводящим путям. При мерцательной аритмии в предсердиях образуется множество очагов возбуждения.

Пульсовая волна доводит до периферии неодинаковые порции крови. Исследование пульса у больных позволяет выявить разницу (дефицит) между большим числом сердечных сокращений и количеством пульсовых ударов.

Причинами таких изменений могут быть:

  • резкие психические воздействия (известны случаи при черепно-мозговой травме с контузией мозга);
  • ишемия миокарда в результате атеросклеротического процесса;
  • развитие очагового кардиосклероза;
  • порок сердца с увеличением левого предсердия (митральный стеноз);
  • гипертонический криз;
  • тиреотоксикоз;
  • метастазы раковой опухоли в левое предсердие.

Нарушение кровоснабжения периферийных органов вызывает симптомы ишемии, формируется сердечная недостаточность.

В одних случаях, больные совершенно не ощущают изменение ритма сердца, в других жалуются на «перебои», частые сердцебиения с периодами «замирания», отмечают головокружение, нарастание одышки, отеки на ногах.

Лечение мерцательной аритмии зависит от формы заболевания.

Мерцательная аритмия может быть временной (возникает и исчезает самостоятельно) или постоянной. Различают три формы:

  • тахиаритмическую — частота сердечных сокращений от 90 до 120 в минуту;
  • брадиаритмическую (60 – 90);
  • пароксизмальную — возникает внезапно, число сокращений сердца свыше 120, при этом дефицит пульса значительно увеличивается.

Методы лечения

Аритмии у новорожденных клинические рекомендации

Чтобы вылечить мерцательную аритмию, нужно устранить причины ее возникновения, а это, к сожалению, чаще всего невозможно. При консервативном лечении следует думать о компенсации сердечной недостаточности, контроле над артериальным давлением, замедлением развития атеросклероза и ишемии сердечной мышцы.

Ключевые слова

  • Алллоритмия
  • Антиаритмическая терапия
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка
  • Аритмогенная дисфункция миокарда
  • Желудочковая тахикардия
  • Локализация желудочковой экстрасистолии
  • Мономорфная желудочковая экстрасистолия
  • Полиморфная желудочковая экстрасистолия
  • Преждевременная деполяризация желудочков
  • Проба с дозированной физической нагрузкой
  • Радиочастотная аблация
  • Электрокардиография
  • Эхокардиография

Классификация

Деление аритмий на группы происходит по местонахождению очага патологии и особенностям течения процесса. По локализации поражённой зоны выделяется две формы болезни: суправентрикулярная и желудочковая. Каждая из них дробится на несколько типов в соответствии с имеющимися изменениями в работе сердца.

Тахикардия

Ускорение ЧСС выше 90 сокращений в минуту. При предсердной локализации очага патологии соотношение артериальной и вентрикулярной деятельности в норме. При усиленной активности со стороны желудочков отмечается асинхронизация. Может сохраняться постоянно или протекать в пароксизмальной форме. В этом случае приступы сердцебиения возникают периодически, вне зависимости от воздействия внешних факторов.

Брадикардия

Замедление ЧСС до 60 ударов и менее, вызванное нарушением прохождения импульса, слабостью или полным прекращением работы водителя ритма. При блокаде СА-узла частота сокращений снижается до 60–65, АВ-соединения: до 30–40 раз в минуту. В последнем случае функцию формирования электрической активности берёт на себя пучок Гиса, который физически не способен выдавать более частые команды к сокращению миокарда.

Экстрасистолия

Внеочередные удары, при которых не сбивается ритм в целом. В норме у здорового человека происходит 10 внеплановых ударов сердца за сутки. Более частое их появление свидетельствует о коронарных изменениях. Патология протекает в виде бигеминии или тригеминии (э/с возникает через 2 или 3 нормальных сжатия соответственно).

Фибрилляция

Представляет собой хаотичное сокращение волокон миокарда, при котором он не способен полноценно прокачивать кровь. Подобный сбой в работе предсердий протекает и в хронической форме. Фибрилляция желудочков становится причиной несостоятельности ССС и гибели больного.

ЖЭ разделяются в зависимости от локализации на правожелудочковые (наиболее часто у детей из выводного отдела) и левожелудочковые (из выводного отдела, передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса). По данным литературы желудочковая экстрасистолия из левого желудочка часто имеет доброкачественное течение, разрешаясь спонтанно с возрастом.

По морфологии выделяют мономорфные ЖЭ (одна морфология желудочкового комплекса) и полиморфные (более одной морфологии желудочкового комплекса). По плотности экстрасистолии – одиночные ЖЭ и спаренные (парные). По периодичности — спорадические и регулярные (аллоритмии). По времени возникновения и степени преждевременности — ранние, поздние и интерполированные. С учетом циркадной представленности ЖЭ классифицируют на дневную, ночную и смешанную.

По частоте возникновения ЖЭ разделяются следующим образом – менее 30 в час, 30-100 в час, 100 — 600 в час {amp}gt; 600 в час (или до 5 в мин, 5-10 в мин, {amp}gt; 10 в мин; или до 15000 за 24 часа, {amp}gt; 15000 за 24 часа). ЖЭ с частотой возникновения более 5 в мин (по данным электрокардиографии (ЭКГ)) или более 300 в час по данным СМЭКГ считается частой.

По среднесуточной представленности – «плотности» аритмии, частой считается ЖЭ составляющая более 10% от общего количества кардиоциклов за сутки [9].

 С точки зрения оценки вероятности развития вторичных аритмогенных изменений в миокарде у детей принято считать ЖЭ с частотой регистрации по данным СМЭКГ более 15000 за сутки [9].

Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B.Lown и M.Wolf (1971) (Таблица1).

Таблица 1 — Классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну—Вольфу [1]

Градация

Характеристика ЖЭ

0

ЖЭ отсутствуют

I

Мономорфные или монотопные ЖЭ (менее 30 в час)

II

Мономорфные или монотопные ЖЭ (более 30 в час)

III

Полиморфные или политопные

IVA

Парные

IVB

Пробежки желудочковой тахикардии (3 ЖЭ подряд и более)

V

Ранние (с феноменом R на Т)

Однако в многочисленных исследованиях было показано, что для оценки прогностической значимости ЖЭ имеет значение не столько высокая градация ЖЭ, сколько характер основного заболевания и наличие органического поражения сердца, которые определяют риск внезапной сердечной смерти (ВСС). У пациентов без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни.  По этой причине большее практическое значение придают прогностической классификации желудочковых аритмий, предложенной J.T. Bigger [10]:

  1. Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
  2. Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
  3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется органическое поражение сердца или «первичная электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада и др.

Список литературы

ААТ — антиаритмическая терапия

АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка

ВОПЖ — выходной отдел правого желудочка

ВСС —  внезапная сердечная смерть

ЖТ — желудочковая тахикардия

ЖЭ — желудочковая экстрасистолия

ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса

РЧА — радиочастотная аблация

УЗИ — ультразвуковое исследование

СМЭКГ – суточное (холтеровское) мониторирование электрокардиограммы

ЭКГ — электрокардиография

Аритмии у новорожденных клинические рекомендации

ЭндоЭФИ — эндокардиальное электрофизиологическое исследование

ЭХОКГ — эхокардиография

  1. Beaufort-Krol, G.C. Natural history of ventricular premature contractions in children with a structurally normal heart: does origin matter? / G.C. Beaufort-Krol, S.S. Dijkstra, M.T. Bink-Boelkens // Europace. – 2008. – Vol. 10, N 8. – P. 998–1003.
  2. Желудочковые аритмии / М.А. Школьникова, В.В. Березницкая // Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. – М., 2011. – Гл. 5. – С. 133–159.
  3. Paul, T. Ventricular couplets in the young: prognosis related to underlying substrate / T. Paul, C. Marchal, A. Garson // Am. Heart J. – 1990. – Vol. 119, N 3, Pt. 1. – P. 577–582.
  4. Dickinson, D.F. Ambulatory electrocardiographic monitoring in 100 healthy teenage boys / D.F. Dickinson, O. Scott // Br. Heart J. – 1984. – Vol. 51, N 2. – P. 179–183.
  5. Scott, O. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years / O. Scott, G.J. Williams, G.I. Fiddler // Br. Heart J. – 1980. – Vol. 44, N 3. – P. 304–308.
  6. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants / D.P. Southall, J. Richards, P. Mitchell et al. // Br. Heart J. – 1980. – Vol. 43, N 1. – P. 14–20.
  7. Cardiac arrhythmias in healthy children revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring / M. Nagashima, M. Matsushima, A. Ogawa et al. // Pediatr. Cardiol. – 1987. – Vol. 8, N 2. – P. 103–108.
  8. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: Proposed modification of the task force criteria / F.I. Marcus, W.J. McKenna, D. Sherrill et al. // Eur. Heart J. – 2010. – Vol. 31, N 7. – P. 806–881.
  9. PACES/HRS expert consensus statement on the evaluation and management of ventricular arrhythmias in the child with a structurally normal heart / J.E.  Crosson, D.J. Callans, D.J. Bradley et al. // Heart Rhythm. – 2014. – Vol. 11, N 9. – P. e55–e78.
  10. Bigger, J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death / J.T. Bigger // Am. J. Cardiol. – 1984. – Vol. 54, N 9. – P. 3D–8D.
  11. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the State of Genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies / M.J. Ackerman, S.G. Priori, S.Willems  et al. // Europace. – 2011. – Vol. 13, N 8. – P. 1077–1109.
  12. HRS/EHRA/APHRS expert consensus Statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes / S.G. Priori, A.A. Wilde, M. Horie et al. // Heart Rhythm. – 2013. – Vol. 10, N 12 – P. 1932–1963.
  13. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств / Всероссийское научное общество  специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции ; разраб. А. Ш. Ревишвили. – 3-е изд., доп. и перераб. – М. : МАКС-Пресс, 2013. – 595 с. 16.
  14.  Radford D. Side effects of verapamil in infants / D. Radford // Arch Dis Child. – 1983. –Vol.58. –P.465–6.
  15. Wetzel G.T., Klitzner T.S. Developmental cardiac electrophysiology recent advances in cellular physiology / G.T. Wetzel, T.S.  Klitzner // Cardiovasc Res. – 1996. –Vol.31. – SpecNo. — P52–60.
  16. Lapage M.J. Verapamil in infants:an exaggerated fear? / M.J.Lapage, D.J.Bradley, M. Dick // Pediatr Cardiol. – 2013. – Vol. 34. – P.1532–34.

Термины и определения

Аллоритмия – вид экстрасистолии, при которой экстрасистолы возникают регулярно после одинакового числа циклов основного ритма: бигеминия, тригеминия и т. д.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное заболевание миокарда, которое характеризуется фиброзно-жировым замещением миокарда преимущественно правого желудочка, в связи с чем возникает дилатация и нарушение сократимости желудочка и они становятся субстратом для развития желудочковых аритмий с механизмом reentry.

Механизм риентри (reentry) – повторный вход возбуждения, или reentry — это явление, при котором волна возбуждения циркулирует по одному и тому же участку. При этом импульс, совершающий движения по замкнутому кругу (петле) возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет траекторию своего движения.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – это преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения, исходящие из миокарда желудочков. ЖЭ нарушают правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков, постэкстрасистолических пауз и связанной с этим асинхронностью возбуждения миокарда. ЖЭ нередко бывают гемодинамически неэффективны или сопровождаются значительным снижением сердечного выброса в магистральные сосуды [1, 2].

Симптомы

Клиническая картина у пациентов с той или иной разновидностью аритмии неспецифична. Отмечаются жалобы на ухудшение самочувствия, дискомфорт в груди, головокружение, слабость. При тахикардии возникает ощущение сердцебиения. Брадикардия, сопровождающаяся снижением артериального давления, может приводить к развитию синкопальных состояний. Сбои по типу желудочковой экстрасистолии клинически не проявляются. Их обнаруживают при проведении электрокардиографии.

Объективное обследование пациента помогает выявить усиление верхушечного толчка, рост пульса выше 90 ударов в минуту при тахикардии, падение ниже 60 уд/мин – при брадиаритмии. Экстрасистолы также выявляются по PS. При этом врач ощущает под пальцами внеочередной толчок, не соответствующий имеющемуся ритму.

Аритмии у новорожденных клинические рекомендации

Фибрилляция желудочков проявляется всеми признаками клинической смерти, в том числе отсутствием респираторной активности, пульса на больших артериях, сознания. Кожа пациента мертвенно-бледная или мраморная, рефлексов нет. На ЭКГ просматриваются крупные или мелкие волны, комплексы QRS отсутствуют. При аускультации не удаётся выслушать сердечные тоны. Показано немедленное начало реанимационных мероприятий.

Приложение В. Информация для пациентов

Наиболее прогностически неблагоприятными по степени преждевременности являются нагрузочные (симпатозависимые), а также ранние и сверхранние ЖЭ, которые накладываются на нисходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено, иногда на конец сегмента ST предшествующего нормального комплекса QRS.

Критерии благоприятного прогноза: мономорфная ЖЭ, подавляющаяся при физической нагрузке, гемодинамически стабильная (эффективная), не ассоциированная с органической патологией сердца. В отсутствие органической патологии течение аритмии в большинстве случаев длительное время благоприятное, однако, при длительном сохранении ЖТ в детском возрасте регистрируется нарастание вторичных к аритмии нарушений гемодинамики, что сопряжено с развитием недостаточности кровообращения и ухудшением прогноза.

Прогноз у детей с ЖЭ на фоне органической патологии сердца зависит от эффективности лечения основного заболевания и степени контроля аритмии.  

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца.

ЖЭ является частым нарушением ритма сердца (НРС) у детей. По данным суточного мониторирования сердечного ритма ЖЭ регистрируется у 10-18% новорожденных и 20% — 50% подростков.

В большинстве случаев дети с ЖЭ не предъявляют жалоб. Нередко ЖЭ является случайной диагностической находкой при аускультации сердца или регистрации ЭКГ. Возможны жалобы на перебои в работе сердца, сильные удары сердца, чувство «замирания», «кувыркания», нехватки воздуха. Подобные ощущения дети и их родители иногда трактуют как «сердцебиение».

Обычно врачей волнуют следующие вопросы: связь ЖЭ с органическими заболеваниями сердца, возможность возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ), риск внезапной сердечной смерти (ВСС), вероятность развития аритмогенной дисфункции миокарда.

Если ЖЭ регистрируется у детей с заболеваниями сердца: врожденными и приобретенными пороками сердца, миокардитами, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ), аномалиями коронарных артерий, опухолями сердца, травмами сердца и др., ее называют «органической».  Важно помнить, что опасность любых нарушений ритма сердца у ребенка значительно повышается при наличии структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда.

При отсутствии выявленных органических заболеваний сердца, нарушения ритма сердца принято называть «идиопатическими». В большинстве случаев у детей врач сталкивается именно с «идиопатической» ЖЭ.

Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, характера жалоб, клинической картины заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.

В большинстве случае, с учетом благоприятного течения «идиопатических» ЖЭ лечение не требуется.

При частой, злокачественной ЖЭ либо назначается антиаритмическая терапия, либо проводится радиочастотная аблация очага желудочковой экстрасистолии. Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.

Критериями хорошего прогноза являются: отсутствие заболеваний сердца и ЖТ, редкая, мономорфная асимптоматичная желудочковая экстрасистолия, уходящая на фоне физической нагрузки.

Возможные осложнения

Аритмии постоянного типа могут протекать без прогрессирования на протяжении многих лет. Порой они выявляются только во время плановой диспансеризации. При этом эффективность работы сердца уменьшается, повышается нагрузка на миокард и сосудистую систему. У таких пациентов снижается переносимость физической работы, происходит общее ухудшение состояния, возможны скачки АД.

1.2 Этиология и патогенез

ЖЭ у детей могут быть следствием гипоксического поражения миокарда, электролитного и гормонального дисбаланса, анатомических и воспалительных повреждений миокарда или, как в большинстве педиатрических случаев, возникать в отсутствие очевидных причин, считаясь в этом случае идиопатическими [1].

Среди механизмов развития ЖЭ выделяют интракардиальные, которые в свою очередь могут быть анатомическими и электрофизиологическими. Непосредственными патофизиологическими механизмами возникновения ЖЭ служат микрориентри, эктопия и триггерная активность (задержанная постдеполяризация). Экстракардиальные механизмы включают нарушение нейрогуморальной регуляции ритма, приводящее к изменению электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечных заболеваний желательно отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, сидячего образа жизни, поедания жирной пищи. Рекомендуется поддерживать вес тела в рамках приемлемых значений, допускать только умеренные динамические нагрузки (пешие прогулки, пробежки), во время рабочего дня делать короткую разминку каждые 1–2 часа.

анализ ттг

Прогноз в связи с аритмиями относительно благоприятный. При поддерживающем лечении состояние больного удаётся сохранить на приемлемом уровне. Ребёнка с пороками сердца и нарушениями ритма не берут в армию, он нуждается в пожизненном диспансерном наблюдении. С этой точки зрения, прогноз для пациентов молодого возраста неблагоприятен.

5.1 Профилактика

У пациентов  с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учетом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии, необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, Холтеровского мониторирования и, по показаниям стресс-теста).

5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной  частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность  госпитализации определяется основным заболеванием.

Врач делает пациенту ЭКГ

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара. 

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Больным, получающим длительное лечение антиаритмическими препаратами ЭКГ должна регистрироваться не реже 1 раза в 3 месяца как в клино-, так и в ортоположении; СМЭКГ рекомендуется не реже 1 раза в 6 мес. Развитие новых, не зарегистрированных ранее нарушений ритма сердца, удлинения интервала QT на ЭКГ, появление внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад на фоне приема антиаритмических препаратов является основанием для отмены антиаритмического препарата.

При длительном назначении Амиодарона 1 раз в 6 месяцев рекомендуется оценивать размеры, структуру (УЗИ) и гормональную функцию щитовидной железы.

При стойкой медикаментозной ремиссии ЖЭ, проводится плановая отмена терапии и при отсутствии экстрасистолии (не ранее, чем через год после полной отмены терапии) перед снятием с диспансерного учета проводится контрольное обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования).

При наличии показаний к проведению РЧА  пациент госпитализируется в кардиохирургическую клинику, имеющую опыт проведения РЧА детям. Продолжительность госпитализации при проведении РЧА в среднем составляет 7-10 дней.

После проведения инвазивного ЭФИ и операции РЧА через 2 месяца и далее через год проводится обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования). При отсутствии данных за рецидив желудочковой экстрасистолии и отсутствии других нарушений ритма сердца или проводимости,  требующих наблюдения и лечении, пациент снимается с диспансерного учета.

            Вакцинация

Решение  вопроса о вакцинации решается в индивидуальном порядке в зависимости от клинического состояния пациента, эффективности медикаментозного контроля аритмии, а также с учетом ранее выявленных провоцирующих факторов (связь манифестации аритмии с вакцинацией, инфекционным заболеванием и т.д.). Следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний и наличие сердечной недостаточности.

После радикальной коррекции ЖЭ (операция РЧА) профилактические прививки проводятся в плановом порядке по индивидуальному графику.

Занятия спортом

Пациентам с бессимптомной, редкой  ЖЭ, при отсутствии сопутствующей патологии сердца разрешены занятия всеми видами спорта.

Спортсменам с частой ЖЭ и/или имеющими аритмогенную дисфункцию миокарда, должно быть рекомендовано проведение РЧА субстрата аритмии. После проведения операции РЧА субстрата ЖЭ через 2 месяца проводится обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования). При отсутствии данных за рецидив желудочковой экстрасистолии и отсутствии других нарушений ритма сердца разрешены все виды спорта.

Пациенты могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития ЖТ.

Заключение врача

Нарушения в работе сердца представляет опасность для здоровья и жизни человека. Однако современные методы лечения позволяют купировать аритмию и восстановить нормальную коронарную деятельность. В диагностике и терапии аномалий кардиологического профиля существует много нюансов и тонкостей, не учитывать которые нельзя.

2.1 Жалобы и анамнез

Несмотря на отсутствие клинической симптоматики и признаков органического поражения миокарда, длительно существующая частая желудочковая экстрасистолия может приводить к развитию миокардиальной дисфункции – аритмогенной кардиомиопатии. Среди факторов риска развития этого осложнения необходимо отметить степень преждевременности экстрасистолии, ее гемодинамическую неэффективность (отсутствие или резкое снижение выброса в магистральные сосуды) и «нагрузочный» характер (появление или усиление эктопической активности на фоне физической нагрузки); относительным фактором риска можно считать высокую частоту экстрасистолии (более 700  в час).

Сбор анамнеза подразумевает тщательный расспрос о возрасте выявления экстрасистолии, ее связи с перенесенными заболеваниями, вакцинацией, сопутствующих хронических заболеваниях, семейном анамнезе.

3.1 Консервативное лечение

  • Консервативная (медикаментозная) терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ЖЭ и включает коррекцию метаболических нарушений, воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм аритмии.
  • Цель медикаментозной терапии ЖЭ – предотвратить развитие аритмогенной дисфункции миокарда и восстановить синусовый ритм.
  • Подбор антиаритмических препаратов проводят строго под контролем ЭКГ и Холтеровского мониторирования с учетом доз насыщения и циркадного характера аритмии. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учетом того, в какие периоды суток максимально выражена ЖЭ. Исключение составляют препараты длительного действия и Амиодарон. Поддерживающая доза антиаритмического препарата определяется индивидуально. При увеличении продолжительности интервала QT более, чем на 25% от исходной препараты III класса отменяются.

Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор препаратов других классов. Блокаторы кальциевых каналов являются эффективными препаратами для лечения желудочковых аритмий, хотя они, как правило, не рекомендуется детям младше 12 месяцев из-за риска развития тяжелых гемодинамических осложнений [2,9,14,15,16].

  • Рекомендована консервативная, антиаритмическая терапия в качестве метода лечения у пациентов с частой или полиморфной экстрасистолией, в том числе, когда экстрасистолия явилась причиной развития  дисфункция миокарда [2, 9].

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector