Тахикардия и ревматоидный артрит — Лечение гипертонии

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина — 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л).

При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ — 75 мм/ч, СРВ — 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска.

Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

trusted-source

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка — распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек;

можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Исследования с применением коронарной ангиографии продемонстрировали, что у больных РА чаше, чем у контрольных лиц, наблюдается поражение трех коронарных сосудов. Коронарная ангиография, «золотой стандарт» диагностики, позволяет обнаружить атеросклеротические стенозы коронарных артерий, но не применима для оценки состояния микроциркуляторного русла и воспаления артериальной стенки.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции — сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

Тахикардия и ревматоидный артрит - Лечение гипертонии

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период — независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА — одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти;

по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА.

Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

Новый фактор неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза — синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Для скрининга можно применять вопросники (например, шкалу Эпфорта). «Золотой стандарт» диагностики — полисомнография, выполнение которой сопряжено с большим количеством материальных и технических трудностей.

Доступная альтернатива — кардиореспираторный мониторинг сна пациента, во время которого регистрируют три параметра — воздушный поток, сатурацию О2), и ЧСС. Результаты кардиореспираторного мониторинга хорошо коррелируют с данными полисомнографии, этот метод можно применять на амбулаторном этапе для диагностики СОАС.

Тахикардия и ревматоидный артрит - Лечение гипертонии

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА — почти в 50% случаев.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Норма АЦЦП в анализах крови при ревматоидном артрите

Для тестирование на АЦЦП при ревматоидном артрите нормой принято считать количество до 3 – 3,1 ЕД/мл, но эти цифры могут варьироваться в зависимости от особенностей организма и влияния патогенных и непатогенных факторов. Чтобы разобраться, в каких случаях изменения показателей принято считать нормальными, а когда они свидетельствуют о развитии заболевания, необходимо рассмотреть, что такое АЦЦП и как проводится расшифровка полученных данных.

Что это за анализ?

Определение АЦЦП при ревматоидном артрите постепенно вытесняет привычный тест на ревмофактор. Это связано с тем, что с помощью определения антител циклического пептида можно с точностью до 95 % определить начавшееся заболевание еще до появления характерных признаков патологии.

Диагностический метод основан на том, что при ревматическом поражении суставов цитруллинированный пептид, который у здорового человека находится в свободном состоянии и необходим для протекания обменных процессов, вступает в реакцию с аргининовой аминокислотой, и в результате образуется белковая цепочка.

Соединение циклического пептида с аминокислотой воспринимается иммунной системой человека как чужеродный элемент, поэтому в организме начинают активно вырабатываться антитела. На подсчете антицитрулиновых компонентов в крови и основана лабораторная диагностика.

Анализ на АЦЦ берется из вены, и процедура взятия биоматериала не причиняет пациенту сильного дискомфорта. Но для получения максимально достоверных данных необходимо подготовиться к сдаче крови:

  • кушать можно за 10 – 12 часов до посещения процедурного кабинета (на ужин лучше съесть блюда, которые легко усваиваются организмом);
  • не пить с вечера (утром нельзя пить даже простую воду);
  • не курить (курильщикам придется потерпеть, отказавшись от утренней сигареты).

Эти небольшие лишения необходимы, чтобы своевременно выявить признаки заболевания.

Дополнительным стимулом для соблюдения правил подготовки может стать тот факт, что в государственных больницах исследование АЦЦП при ревматоидном артрите проводится не везде, а в частных клиниках стоимость лабораторной диагностики колеблется от 1000 до 1500 (оплата зависит от срочности получения результатов). Возможно, заплаченные деньги заставят немного потерпеть и отказаться от утренней сигареты или чашечки кофе.

На антитела исследуется сыворотка, которая отделяется после центрифугирования крови.

Тестирование на наличие специфических антител либо проводится сразу, либо биоматериал замораживается и хранится при температуре -200° в течение недели. Второй вариант характерен для государственных клиник, когда большое количество взятых анализов невозможно сделать в течение одного рабочего дня. В платных лабораториях, в зависимости от срочности, результат можно получить уже на следующий день.

Для определения уровня антител применяется цитофлуметрия – просвечивание свежей или размороженной сыворотки с помощью лазера. По характеру рассеивания лазерного луча подсчитывается уровень антицитрулиновых тел.

Полученный результат ревматологи могут расшифровывать как положительный, сомнительный или отрицательный. При сомнительных показателях (незначительное отклонение от нормы, которое может быть спровоцировано внешними неблагоприятными факторами) пациентам рекомендуется сдать кровь на ревмофактор и пройти другие лабораторные тесты для подтверждения диагноза ревматоидный артрит.

В лаборатории, куда необходимо прийти за готовым результатом, только выдадут листок с малопонятными буквами и цифрами и откажутся комментировать данные. Действительно, расшифровка полученных показателей и диагностика должны проводиться ревматологом.

Если нет возможности сразу посетить врача, а узнать результат хочется, то можно воспользоваться таблицей, которую используют доктора для анализа полученных данных:

  • отрицательный 0 – 20 ЕД/мл;
  • слабоположительный 20 – 39,9 ЕД/мл;
  • положительный 40 – 59,9 ЕД/мл;
  • выражено положительный 60 ЕД/мл и более.

Но повышение АЦЦП не всегда свидетельствуют о ревматоидном артрите, отклонения могут быть и при отсутствии заболевания:

  • норма у женщин в интересном положении составит до 48 ЕД/мл;
  • нормальный показатель у детей во время роста опорно-двигательной системы может доходить до 27 ЕД/мл.
  • у людей пожилого возраста из-за ослабления иммунной системы даже без ревматоидных воспалительных процессов возможно увеличение количества антител до 50 ЕД/мл.

Помимо физиологических изменений в организме, АЦЦП в большом количестве может выявляться после следующих заболеваний:

  • СКВ;
  • склеродермия;
  • тиреоидит;
  • болезни кишечника.

Антитела не только появляются во время заболевания, они длительное время сохраняются после исчезновения симптомов болезни. Как правило, перед назначением дорогостоящего тестирования у пациента собирают анамнез, а при наличии недавно перенесенных заболеваний из приведенного выше списка лабораторное исследование откладывают на 1 – 2 месяца.

кфк крови

Все процессы в человеческом организме носят цикличный характер, и уровень антицитрулиновых тел у здорового человека может изменяться, поэтому усредненным показателем нормы принято считать цифры от 0 до 3 – 3,1 ЕД/мл. Но даже при выраженном повышении АЦЦП диагноз ревматоидный артрит выставляется только при наличии характерной для патологии симптоматики. Во всех других случаях человеку необходимо проведение дополнительного обследования.

Дополнительная диагностика направлена на то, чтобы отдифференцировать ревматоидный артрит от других физиологических и патологических состояний, при которых выявляются похожие АЦЦП тела.

Несмотря на то, что тест на АЦЦП при ревматоидном артрите из-за различных физиологических изменений в организме может давать ложноположительный результат, его принято считать более достоверным по сравнению с принятой ранее методикой выявления РФ.

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

Из анамнеза известно, что пациентка больна с сентября 1993 г., когда ее стали беспокоить боли в пястно-фаланговых, лучезапястных суставах, утренняя скованность. Консультирована ревматологом, проведено обследование, поставлен диагноз «ревматоидный артрит, серопозитивный». Проводилось лечение сульфасалазином, без эффекта.

В 1995-1996 гг. проводили лечение таурсдоном (на тот момент препарат был зарегистрирован в РФ) с положительным эффектом, однако препарат был отменен в связи с развитием нефропатии. В качестве базисного воздействия назначен гидроксихлорохин (плаквенил), На фоне лечения гидроксихлорохином отмечали прогрессирование заболевания, препарат был отменен, и с 1999 г. начали лечение метотрексатом в дозе 7,5 мг/нед. В связи с повышением печеночных ферментов (ACT, АЛТ) через 6 мес препарат был отменен.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м — справа и 2-м, 3-м — слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах.

Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) — 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) — 6. индекс Ричи — 7.

В анализах крови при поступлении Нb — 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ — 55 мм/ч, общий белок — 67,0 г/л, мочевина — 5,1 ммоль/л, билирубин — 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT — 50 ЕД/л, АЛТ — 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови — 4,5 ммоль/л. СРВ — отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше — межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС — 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка — 100 г/м2), диффузное снижение сократимости — фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN — 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

Артрит

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

  • гипертрофия левого желудочка;
  • ночная АГ;
  • снижение вариабельности сердечного ритма;
  • СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Медикаментозное лечение ювенильного ревматоидного артрита

  • Подавление воспалительной и иммунологической активности процесса.
  • Купирование системных проявлений и суставного синдрома.
  • Сохранение функциональной способности суставов.
  • Предотвращение или замедление деструкции суставов, инвалидизации пациентов.
  • Достижение ремиссии.
  • Повышение качества жизни больных.
  • Минимизация побочных эффектов терапии.

В периоды обострения ювенильного ревматоидного артрита следует ограничивать двигательный режим ребёнка. Полная иммобилизация суставов с наложением лангет противопоказана, это способствует развитию контрактур, атрофии мышечной ткани, усугублению остеопороза, быстрому развитию анкилоза. Физические упражнения способствуют сохранению функциональной активности суставов.

У больных с синдромом Кушинга целесообразно ограничить потребление углеводов и жиров, предпочтительна белковая диета. Рекомендуют употребление пищи с повышенным содержанием кальция и витамина D для профилактики остеопороза.

Лечебная физкультура — важнейший компонент лечения юношеского артрита. Необходимы ежедневные упражнения для увеличения объёма движений в суставах, устранения сгибательных контрактур, восстановления мышечной массы. При поражении тазобедренных суставов рекомендуют тракционные процедуры на поражённую конечность после предварительной консультации ортопеда, хождение на костылях.

Применяют статические ортезы (шины, лонгеты, стельки) и динамические отрезы (лёгкие съёмные аппараты). Для статических ортезов необходима прерывистость иммобилизации: их следует носить или надевать в свободное от занятий время и в течение дня обязательно снимать для стимуляции мышечной системы во время физических упражнений, занятий, трудотерапии, туалета.

Для лечения юношеского артрита используют несколько групп препаратов: НПВП, кортикостероидов, иммунодепрессанты и биологические агенты, полученные генно-инженерным путём. Применение НПВП и глюкокортикостероидов способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах, улучшению функции, но не предотвращает прогрессирования деструкции суставов. Иммуносупрессивная и биологическая терапия приостанавливают развитие деструкции и инвалидизации.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

При развитии опасных для жизни системных проявлений проводят пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 10-15 мг/кг, а при необходимости — 20-30 мг/кг на введение в течение 3 последовательных дней.

Пульс-терапию метилпреднизолоном сочетают с назначением иммуносупрессивной терапии. При раннем юношеском артрите с системным началом (длительность менее 2 лет) проводят пульс-терапию метотрексатом в дозе 50 мг/м2 поверхности тела 1 раз в неделю в виде внутривенных инфузий в течение 8 нед. В последующем метотрексат вводят подкожно или внутримышечно в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю.

Как правило, тяжёлые системные проявления купируются уже через 4 нед после начала комбинированного применения метотрексата с метилпреднизолоном, в связи с чем большинству больных назначение преднизолона внутрь не требуется. В случае сохранения системных проявлений, высоких лабораторных показателей активности болезни после 4-недельного курса лечения к терапии может быть добавлен циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки для приёма внутрь.

Для уменьшения побочных эффектов метотрексата следует назначать фолиевую кислоту в дозе 1-5 мг в дни, свободные от приёма препарата.

При длительном непрерывно рецидивирующем течении заболевания, генерализованном суставном синдроме, высокой активности, гормонозависимости после завершения 8-недельного курса пульс-терапии метотрексатом сразу назначают комбинированную терапию метотрексатом в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорином в дозе 4,5-5 мг/кг в сутки.

При коксите с асептическим некрозом или без него применяют комбинированную терапию: метотрексат в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки.

При неэффективности метотрексата в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) в течение 3 мес целесообразно проведение комбинированной терапии метотрексатом и циклоспорином. Метотрексат назначают в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно), циклоспорин — 4,5-5,0 мг/кг в сутки.

Стадии артрита

При неэффективности стандартной терапии иммунодепрессантами и кортикостероидами показана терапия биологическим агентом — ритуксимабом, которую необходимо проводить в условиях специализированного ревматологического отделения. Разовая доза препарата составляет 375 мг/м2 поверхности тела. Ритуксимаб вводят внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 нед.

За 30-60 мин до каждой инфузии рекомендуют провести премедикацию кортикостероидами (метилпреднизолон в дозе 100 мг внутривенно), анальгетиками и антигистаминными препаратами (например, парацетамолом и дифенгидрамином). Для снижения риска развития побочных эффектов инфузию ритуксимаба проводят через инфузомат.

При неэффективности иммуносупрессивной терапии, парентерального введения кортикостероидов, биологических агентов, назначают кортикостероиды внутрь в дозе 0,2-0,5 мг/кг в сутки в сочетании с перечисленными выше методами лечения.

Показание для применения иммуноглобулина нормального человеческого — наличие интеркуррентной инфекции. Предпочтительно использование иммуноглобулина, содержащего антитела классов IgG, IgA и IgM. Дозы и режим введения: 0,3-0,5 г/кг на курс. Препарат вводят ежедневно внутривенно не более 5 г на инфузию.

Показания для назначения антибактериальной терапии: бактериальная инфекция, сепсис, общевоспалительная системная реакция (лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, полиорганная недостаточность), сопровождающаяся сомнительным (0,5-2 нг/мл) или положительным ({amp}gt;2 нг/мл) значением прокальцитоиинового теста даже без очага инфекции, подтверждённой бактериологическим и/или серологическим методами.

Следует назначать препараты с широким спектром действия (аминогликозиды III и IV поколения, цефалоспорины III и IV поколения, карбапенемы и др.). При явных признаках сепсиса показано сочетанное применение 2-3 антибиотиков разных групп с целью подавления активности грамположительной, грамотрицательной, анаэробной и грибковой флоры.

Препараты вводят внутривенно или внутримышечно. Продолжительность курса лечения составляет 7-14 дней. При необходимости антибиотики заменяют и продлевают курс лечения.

Выявление артроидного фактора

Показания для назначения антиагрегантов, антикоагулянтов, активаторов фибринолиза — изменения в коагулограмме, свидетельствующие о склонности к тромбообразованию или коагулопатии потребления.

Цель терапии — коррекция показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Следует назначать сочетание антикоагулянтов (гепарин натрия или надропарин кальция), дезагрегантов (пентоксифиллин, дипиридамол) и активаторов фибринолиза (никотиновая кислота).

Гепарин натрия вводят внутривенно или подкожно (4 раза в сутки) из расчёта 100-150 ЕД/кг под контролем значений АЧТВ. Надропарин кальция вводят подкожно 1 раз в сутки из расчёта 80-150 анти-Xa ЕД/кг. Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 21-24 сут с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия (варфарин).

Пентоксифиллин вводят внутривенно из расчёта 20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 21-30 дней.

Дипиридамол назначают внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сутки, разделённой на 4 приёма. Длительность приёма не менее 3 мес.

Никотиновую кислоту вводят внутривенно в суточной дозе 5-10 мг, разделённой на 2 введения.

Реактивный артрит

Последовательность введения препаратов для инфузионной терапии:

  • метилпреднизолон растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (продолжительность введения 30-40 мин);
  • антибиотики вводят по общепринятым правилам для каждого препарата;
  • симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, кардиотропная) по показаниям;
  • пентоксифиллин растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида (суточную дозу разделяют на 2 введения);
  • иммуноглобулин нормальный человеческий вводят внутривенно в соответствии с инструкцией по применению;
  • гепарин натрия вводят внутривенно (круглосуточно) или подкожно 4 раза в сутки, подкожные инъекции надропарина кальция проводят 1 раз в сутки;
  • никотиновую кислоту в суточной дозе 5-10 мг растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида и вводят внутривенно 2 раза в сутки.

При наличии выраженного выпота в суставах проводят внутрисуставные инъекции кортикостероидов (метилпреднизолона, бетаметазона, триамцинолона).

Дозы глюкокортикоидов для внутрисуставного введения

Суставы

Препарат и его доза

Крупные (коленные плечевые, голеностопные)

Метипреднизолон (1,0 мл — 40 мг); бетаметазон (1,0 мл — 7 мг)

Средние (локтевые, лучезапястные)

Метилпреднизолон (0,5-0,7 мл — 20-28 мг); бетаметазон (0,5-0,7 мл — 3,5-4,9 мг)

Мелкие (межфаланговые, пястнофаланговые)

Метилпреднизолон (0,1-0,2 мл — 4-8 мг); бетаметазон (0,1-0,2 мл — 0,7-1,4 мг)

Показания для назначения локальной терапии глюкокортикоидами при ювенильном ревматоидном артрите

Показания и условия применения

Условия назначения метилпреднизолона

Условия назначения бетаметазона

Синовит с преобладанием экссудации

Мелкие, средние, крупные суставы

Артрит крупных, средних суставов; тендовагиниты; бурситы

Синовит и системные проявления

Лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, субфебрильная лихорадка, сыпь

Фебрильная, гектическая лихорадка, сыпь, кардит, полисерозит

Синовит, синдром Кушинга при одновременном лечении преднизолоном

Показан (не усиливает надпочечниковую недостаточность)

Нежелателен (усиливает надпочечниковую недостаточность)

Тип конституции

Показан при всех типах конституции

Нежелателен при лимфатико-гипопластической конституции

Болевой синдром в суставах с преобладанием пролиферации

Показан (не вызывает атрофии мягких тканей)

Нежелателен (вызывает атрофию мягких тканей)

Лечение юношеского ревматоидного артрита (серопозитивного и серонегативного)

Среди НПВП предпочтительно применение диклофенака в дозе 2-3 мг/кг, селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 — нимесулида в дозе 5-10 мг/кг в сутки, мелоксикама у детей старше 12 лет в дозе 7,5-15 мг в сутки.

Внутрисуставное введение ПС проводят при наличии выраженного выпота в суставах .

Иммуносупрессивная терапия: показано раннее назначение (в течение первых 3 мес болезни) метотрексата в дозе 12-15 мг/м2 поверхности тела в неделю подкожно или внутримышечно.

При недостаточной эффективности метотрексата в указанной дозе в течение 3-6 мес целесообразно повышение его дозы до 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю при хорошей переносимости.

При неэффективности высокой дозы метотрексата в течение 3-6 мес и/или развитии побочных эффектов проводят комбинированную иммуносупрессивную терапию с лефлуномидом. Лефлуномид назначают по следующей схеме:

  • у детей с массой тела {amp}gt;30 кг — 100 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней, далее в дозе 20 мг 1 раз в сутки;
  • у детей с массой тела {amp}lt;30 кг — 50 мг в сутки в течение 3 дней, затем не более 10 мг в сутки.

Можно проводить лечение лефлуномидом без применения 3-дневной дозы насыщения в дозе 0,6 мг/кг в сутки, а также монотерапию лефлуномидом при непереносимости метотрексата и развитии побочных эффектов.

При неэффективности комбинированной терапии в течение 3-6 мес целесообразно применение биологического агента — инфликсимаба. Препарат вводят внутривенно по следующей схеме: 0-я, 2-я, 6-я неделя и далее каждые 8 нед в дозе 3-20 мг/кг на введение. Средняя эффективная доза инфликсимаба — 6 мг/кг. В случае недостаточной эффективности можно продолжить введение инфликсимаба по указанной выше схеме, но повысить дозу препарата и/или сократить промежуток между инфузиями до 4-5 нед. Лечение инфликсимабом проводят в сочетании с приёмом метотрексата в дозе 7,5-15 мг/м2 поверхности тела в неделю.

При неэффективности иммуносупрессивнои и биологической терапии, парентерального введения кортикостероидов возможно назначение кортикостероидов внутрь в дозе не более 0,25 мг/кг в сутки в сочетании с перечисленными выше методами лечения.

Относится к числу заболеваний с неясными причинами возникновения. Наш организм, до сих пор остается для ученых великой загадкой, которую трудно разгадать даже при наличие высокотехнологичного оборудования. Ученым, как и медиками, остается лишь предполагать, что основными негативными факторами, запускающими в организме механизм, в результате которого начинает развиваться серопозитивный ревматоидный артрит, являются:

  • Вирусные атаки.
  • Аутоиммунные процессы (сбой в иммунной системе, при которой иммунитет ведет борьбу со своими же клетками).
  • Наследственная предрасположенность.
  • Возрастные изменения в строении суставной ткани. 
  • Негативные внешние факторы.
  • Вредное производство.
  • Повышенные нагрузки на суставы.
  • Частые ушибы и травмы.

Достаточно быть внимательным к своему организму, для того, чтобы чутко реагировать на все его сигналы. Человеческое тело – сверхчувствительная биологическая машина и она способна к саморегулировке, но при излишней и неправильной ее эксплуатации, при небрежном отношении к ее ресурсам, начинают происходить сбои, которые требуют специализированного вмешательства.

Первыми звоночками, которые позволят заподозрить неладное с суставами, начинают проявляется по утрам в виде неприятного ощущения в руках и ногах, скованности двигательной активности в пальцах, незначительной их отечности. На ранних этапах начала ревматоидного артрита болезненных ощущений, как таковых, может не быт.

Реактивный артрит

Предсказать течение этого заболевания практически невозможно. В одних случаях серопозитивный ревматоидный артрит может не давать явных проявлений долгие годы, ограничиваясь лишь незначительной болезненностью в суставах по утрам и во время нагрузки на них. В других случаях развитие болезни бурное, за короткое время деформирующее все мелкие суставы, включая позвонки шейного отдела, приводящее человека к инвалидности.

Изогнутые пальцы на руках и ногах за счет припухлых и неестественно деформированных суставов – такую картину можно увидеть, если присмотреться на руки бабушек в общественном транспорте или в магазинах, на рынках. Часто это заболевание воспринимается именно, как неотъемлемый спутник старости. Но, как показывает медицинская статистика, серопозитивным ревматоидным артритом страдают и молодые люди, причем с каждым годом возрастная планка становится все ниже, следовательно, болезнь год от года молодеет.

Стоит знать и помнить, что серопозитивный ревматоидный артрит — это не только суставное заболевание. Прогрессируя оно способно поражать всю соединительную ткань в организме, а она входит в состав всех наших органов. Таким образом, пациент, которому поставлен вышеназванный диагноз, автоматически подпадает в группу риска развития заболеваний лимфатических узлов, печени, сердца, селезенки, легких, органов желудочно-кишечного тракта.

Из-за того, что система пищеварения втягивается в общий патологический процесс у больных, болеющих на ревматоидный артрит часто наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота, нередко сопровождаемая рвотой, изменения со стороны стула, частые вздутия живота, кишечные боли.

Если обратиться к врачу уже на стадии утренних неприятны сковывающих ощущений в руках и ногах, сдать все необходимые анализы, в том числе и на определение ревмофактора в крови, то своевременно начатое лечение позволит провести необходимую корректировку здоровья и не допустит дальнейшего развития негативного процесса.

Даже в том случае, когда лечение заболевания начинается на более поздних стадиях, полное выздоровление также возможно, только для его достижения потребуется потратить больше времени, терпения и проявить немалую выдержку, проходя все процедуры, соблюдая необходимые жесткие правила распорядка дня, отказываясь от привычного питания в пользу строгой лечебной диеты, поддерживая эмоциональный фон на высоком уровне.

Большое значение в достижении выздоровления всегда имеет незыблемая вера в успех. Серопозитивный ревматоидный артрит можно победить — это стоит знать и помнить.

Одна из разновидностей поражения суставов по принципу артрита. Только профессионалы способны различать между собой серонегативный ревматоидный артрит и серопозитивный. Для человека без медицинского образования достаточно знать, что негативный — развивается бурно, без предварительного этапа утренней скованности в конечностях.

Если рассматривать более детальные различия в разных формах, то стоит отметить, что в начале заболевания страдает только один сустав, а если несколько, то не наблюдается характерной для обычного артрита симметрии расположения мест поражения. Начало заболевания с одного коленного сустава, также является отличительным и показательным фактором, позволяющим исключить обычный артрит. Поражению подвержены многие суставы, но в конечном итоге, наиболее излюбленное место локализации именно этой формы – запястные суставы.

В лабораторных исследованиях анализа крови, важным и знаковым показателем является отсутствие ревмофактора на фоне присутствия остальных высоких показателей характеризующих присутствие сильного воспалительного процесса в организме. Достаточно сказать, что при других формах ревматоидного артрита анализ крови дает положительные результаты по ревмопробам.

При диагностике опираются, в основном на данные лабораторных показателей анализа крови и рентген-снимках пораженных суставов, на которых хорошо видны изменения, как в самом суставе, так и прилегающей к нему костной части.

Лечение и прогноз

Серонегативный ревматоидный артрит в плане лечения тоже отличается повышенной сложностью. Для того, чтобы подобрать основные компоненты для базисного лечения приходится подходить сугубо индивидуально, потому что стандартные схемы лечения классической формы, не работают должным образом при этой его разновидности, не смотря на то, что сохраняется общий принцип в лечении.

Общий прогноз этого заболевания во многом зависит от возрастных особенностей, наличия других видов хронических процессов, от стадии, на которой было начато лечение. В целом, полного выздоровления достигнуть не всегда возможно.

Диета Донга при ревматоидном артрите

Скандинавская диета при ревматоидном артрите, которая также называется новая северная диета, основана на продуктах, традиционно употребляемых жителями стран Северной Европы. Это не лечебная диета, просто датчанам надоело засилье американизированной пищи в супермаркетах и ресторанах…

В 2003 году датский ресторатор Клаус Мейер открыл в Копенгагене ресторан скандинавской кухни Noma, который два года подряд признавали лучшим рестораном в мире. Возможно это только совпадение, но в университете Копенгагена по следам этих событий провели исследование особенностей местной кухни, в котором утверждалось, что традиционная скандинавская пища может помочь в борьбе с лишним весом.

А может ли помочь скандинавская диета при ревматоидном артрите? В принципе, может, если учесть, что фундаментальные принципы данной диеты включают:

  • получение больше калорий из растительной пищи, а не из мясной, так как замена части животных белков растительными приводит к сокращению потребления насыщенных жиров и повышению потребления ненасыщенных жиров, пищевых волокон, витаминов и минералов.
  • увеличение потребления морепродуктов и речной рыбы, содержащих и белок, и витамины, и минералы, и жирные кислоты.
  • включение в рацион дикорастущих грибов, ягод и съедобных растений, так как они содержат больше витаминов С и Е и других антиоксидантов. А также дичи (мяса диких животных и птиц), которая содержит меньше жира и имеет более низкий уровень насыщенных жиров и больше полиненасыщенных жиров, чем мясо, полученное от выращенных на ферме животных.

Согласно «северной диете», рекомендуется есть: жирную рыбу, яйца, оленину и лосятину; рапсовое масло (это основное растительное масло в странах данного региона); ягоды (бруснику, морошку, чернику, землянику, бузину, черную и красную смородину); цельнозерновой ржаной хлеб; а также овощи, бобовые, овес, ячмень, орехи и семена (льна, подсолнечника и подорожника).

В первую очередь, диета Донга при ревматоидном артрите поставила на ноги автора этой весьма строгой диеты – американского врача Коллина Х. Донга, который стал инвалидом из-за ревматоидного артрита в конце 30-х годов прошлого века.

После нескольких лет безуспешных попыток вылечиться Донг решил поэкспериментировать с диетой и отказался от стандартного американского меню с мясом, молочными продуктами и фруктами. Вместо этого он начал употреблять китайскую крестьянскую пищу — рис, овощи и рыбу. Постепенно врач усовершенствовал свою диету, и симптомы болезни исчезли, после чего он еще 30 лет вел медицинскую практику.

В 1973 году Донг опубликовал книгу The Arthritic’s Cookbook, где приводятся рецепты диеты при ревматоидном артрите. А в 1975-м вышла его вторая книга — New Hope for the Arthritic (Новая надежда для артрита), в которой подробно излагаются принципы лечебного питания, позволяющие бороться с этим тяжелым недугом.

Диета Донга при ревматоидном артрите исключает употребление мяса и всех молочных продуктов; фруктов (кроме дыни) и некоторых овощей (помидоров, баклажанов и перца); шоколада и жареных орехов; алкогольных напитков; уксуса и острых специй; всех продуктов с консервантами и пищевыми добавками (особенно глутаматом натрия).

Следует отметить, что диета Донга, согласно проведенным исследованиям, помогает примерно 20% пациентов с данной патологией. Поэту эти принципы питания многие диетологи критикуют.

Член Academy of Nutrition and Dietetics диетолог Рут Фрешмен (автор книги The Food Is My Friend Diet) утверждает, что жирная рыба (опять же омега-3 жирные кислоты), цельное зерно, овощи, фрукты, орехи и семена — это главные продукты, которые должна включать диета при ревматоидном артрите.

[10], [11], [12]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector