Клинические рекомендации: Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых

Содержание


Названия

 Название: Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых.


Рис. 1. Предсердная экстрасистола
Рис. 1. Предсердная экстрасистола

Введение

 МКБ 10: I45,6 , I47,1 , I49,1 , I49,2 , I49,8.
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет).
ID: 384.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии.
• аритмологии и электростимуляции.
• Общество специалистов по неотложной кардиологии.
Утверждены.
На заседании общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии по кардиологии 2016 г.
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.


Год актуализации информации

 2016.


Рис. 2. Предсердные экстрасистолы. А - блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).
Рис. 2. Предсердные экстрасистолы. А — блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

Профессиональные ассоциации

 • Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии.
• аритмологии и электростимуляции.
• Общество специалистов по неотложной кардиологии.


Увеличить Список сокращений

 АВ- — атриовентрикулярный.
АВЭ — экстрасистолия из АВ-соединения.
АД – артериальное давление.
АТФ — аденозинтрифосфат.
ААП – антиаритмические препараты.
ВПУ — то же, что WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен).
ЕОК – Европейское общество кардиологов.
ИБС – ишемическая болезнь сердца.
ИМ – инфаркт миокарда.
КТ – компьютерная томография.
ЛЖ – левый желудочек сердца.
МРТ – магнитно-резонансная томография.
НЖНРС — наджелудочковые нарушения ритма сердца.
НЖТ – наджелудочковая тахикардия.
НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия.
ПАВУРТ — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия.
ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.
ПД — потенциал действия.
ПИКС — постинфарктный кардиосклероз.
ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия.
ПЭ — предсердная экстрасистолия.
РФ – Российская Федерация.
САРТ — синоатриальная реципрокная тахикардия.
СКФ – скорость клубочковой фильтрации.
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.
СТ — синусовая тахикардия.
СУ — синусовый узел.
ТП — трепетание предсердий.
УНЖР — ускоренный наджелудочковый ритм.
ФВ — фракция выброса.
ФК – функциональный класс.
ФП — фибрилляция предсердий.
ХМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
ХСН – хроническая сердечная недостаточность.
ЭКГ – электрокардиограмма.
ЭхоКГ – эхокардиография.
WPW — то же, что ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен).


Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.
Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Термины и определения

 Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС). Группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии, патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла.
Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.
 Ускоренный наджелудочковый ритм (УНЖР). Три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 ударов в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно — в предсердиях, в устьях лёгочных/полых вен или в АВ-соединении.
 Наджелудочковые тахикардии (НЖТ). Три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток АВ-соединения.
 Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией.
Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного теста) при отсутствии видимых причин этого явления.
 Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ). Пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия.
 Предсердной тахикардия (ПТ). Наджелудочковая тахикардия, аритмогенный источник (реже — несколько источников) которой локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них полых/лёгочных венах.
 АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). Приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.
Синдромы предвозбуждения включают в себя группу наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий.
 Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). Приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному проводящему пути (пучку Кента).
 Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ). Приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по дополнительному проводящему пути (пучку Кента или волокнам Махайма) и ретроградно по АВ-узлу.


Описание

 Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС). Группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии, патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла.


Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.
Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.

Причины

 Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще – симпатомиметических, холинолитических средств, реже — психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного и/или кислотно-основного баланса крови. Возникновению НЖЭ и СТ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и тд;), эндокринные заболевания (наиболее часто – тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. В клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и тд; Кроме этого, эпизоды стойкой СТ могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной/интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.
В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в тч воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.
Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД). НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).
Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР) является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, тд; укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках АВ-соединения.
Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии (ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и тд;). Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.
В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и тд;), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.
В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения»( re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.
В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла — “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR ( см 6), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение ( см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями.
Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути (ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур ( см 8).
Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т. Н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т. Н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий. Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. В отличие от пучков Кента волокна Махайма характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.


Эпидемиология

 Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.
Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом возрасте, чаще встречается у женщин.
Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).
На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого возраста.
Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца.

Список сокращений

АВ- — атриовентрикулярный. АВЭ — экстрасистолия из АВ-соединения. АД – артериальное давление. АТФ — аденозинтрифосфат. ААП – антиаритмические препараты. ВПУ — то же, что WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен). ЕОК – Европейское общество кардиологов. ИБС – ишемическая болезнь сердца. ИМ – инфаркт миокарда.

КТ – компьютерная томография. ЛЖ – левый желудочек сердца. МРТ – магнитно-резонансная томография. НЖНРС — наджелудочковые нарушения ритма сердца. НЖТ – наджелудочковая тахикардия. НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия. ПАВУРТ — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

ПД — потенциал действия. ПИКС — постинфарктный кардиосклероз. ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия. ПЭ — предсердная экстрасистолия. РФ – Российская Федерация. САРТ — синоатриальная реципрокная тахикардия. СКФ – скорость клубочковой фильтрации. ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

СТ — синусовая тахикардия. СУ — синусовый узел. ТП — трепетание предсердий. УНЖР — ускоренный наджелудочковый ритм. ФВ — фракция выброса. ФК – функциональный класс. ФП — фибрилляция предсердий. ХМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. ХСН – хроническая сердечная недостаточность. ЭКГ – электрокардиограмма. ЭхоКГ – эхокардиография. WPW — то же, что ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен).

МЕДпресс-информ; 2007, стр. 108-140. • Blomstrom-Lindqvist C. , Scheinman M. , Aliot E. M. Et al ACC/AHA/HRS guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia JACC; 2016; 67: e27-115. • Brockmeier K, Ulmer HE, Hessling G. Termination of atrial reentrant tachycardias by using transesophageal atrial pacing J Electrocardiol 2002;35 Suppl:159-163. • Camm AJ.

, Savelieva I, Ho SJ, et al Atrial fibrillation In Saksena S, Camm AJ (ed) Electrophysiological disorders of the heart Elsevier Saunders; 2012: 559-625. • Chahadi FK, Singleton CB, McGavigan AD. Incessant atrial tachycardia: cause or consequence of heart failure, and the role of radiofrequency ablation Int J Cardiol 2013; 166: e77-79.

Клинические рекомендации: Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых

• Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology Techniques and interpretation Lippincott Williams and Wilkins, 2008, Chapter 8 – Supraventricular Tachycardias – pp: 175-285; Chapter 10 — Preexcitation Syndromes pp: 339-446. • Glatter K. A. , Cheng J. , Dorostkar P. Et al Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia Circulation 1999; 99:1034–1040. • Kirchhof P. , Benussi S. , Kotecha D.

Et al 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J 2016; 10: 2-60. • Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the anatomic site of origin JACC 2006 ;48:1010-1017.

• Lockwood D, Nakagawa H, Jackman WM. Electrophysiologic characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: implications for the reentrant circuits In Zipes DP, Jalife J. (ed) «Cardiac electrophysiology From cell to bedside”. Philadelphia: Saunders; 2009:615-646. • Olgin JE, Zipes DP.

Specific arrhythmias: diagnosis and treatment In Bonoow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. (ed) Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011: 771-825. • Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia JACC, 2013; 61: 793-801.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

• Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 852-866.

Рис. 5. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

• Saxena S, Bharati S, Lindsay BD, Levy S. Paroxysmal supraventricular tachycardia and pre-excitation syndromes In Saksena S, Camm AJ (ed) Electrophysiological disorders of the heart Elsevier Saunders; 2012: 531-559. • Sternick EB. Mahaim fibre tachycardia: recognition and management Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:47-59.

• Svendsen JH, Dagres N, Dobreanu D, et al Current strategy for treatment of patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and asymptomatic preexcitation in Europe: European Heart Rhythm Association survey Europace 2013;15:750-753. • Weinberger BM, Marinchak R, Kowey PR. Наджелудочковые аритмии. В: «Кроуфорд М. Х. (ред.

) Диагностика и лечение в кардиологии. Москва: Медпресс-информ; 2007. • Wharton M, Shenasa H, Barold H, et al Ablation of atrial tachycardia in adults In Huang SK, Wilber DJ. (ed) “Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrhythmias Basic concepts and clinical implications” New York: Futura Publishing, 2001:139-163. ].

АВ-                 — атриовентрикулярный

АВЭ               — экстрасистолия из АВ-соединения

АД                  – артериальное давление

Рис. 6. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

АТФ               — аденозинтрифосфат

ААП               – антиаритмические препараты

ВПУ              
— то же, что WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

ЕОК               – Европейское общество кардиологов

ИБС                – ишемическая болезнь сердца

ИМ                 – инфаркт миокарда

КТ
                 
– компьютерная томография

ЛЖ                 – левый желудочек сердца

МРТ                – магнитно-резонансная томография

НЖНРС         — наджелудочковые нарушения ритма сердца

НЖТ               – наджелудочковая тахикардия

НЖЭ              – наджелудочковая экстрасистолия

Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

ПАВУРТ        — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

ПАРТ             – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия

ПД                  — потенциал действия

ПИКС            — постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ             — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

ПЭ                 
— предсердная экстрасистолия

РФ                  – Российская Федерация

САРТ             — синоатриальная реципрокная тахикардия

СКФ               – скорость клубочковой фильтрации

ССЗ                – сердечно-сосудистые заболевания

СТ                  
— синусовая тахикардия

СУ                  — синусовый узел

ТП                  — трепетание предсердий

УНЖР            — ускоренный наджелудочковый ритм

ФВ                  — фракция выброса

ФК                  – функциональный класс

ФП                 — фибрилляция предсердий

ХМЭКГ         — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН               – хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ                – электрокардиограмма

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

ЭхоКГ            – эхокардиография

WPW  
           — то же,
что ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

  1. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии сердца. Москва: Медпрактика-М; 2005, стр. 24-105.
  2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С.Петербург: Фолиант, 2007, стр. 241-331.
  3. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и
    терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Москва:
    МЕДпресс-информ; 2007, стр. 108-140.
  4. Blomstrom-Lindqvist C., Scheinman M., Aliot E.M.et al. ACC/AHA/HRS
    guidelines for the management of patients with supraventricular
    tachycardia. JACC; 2016; 67: e27-115.
  5. Brockmeier K, Ulmer HE, Hessling G. Termination of atrial reentrant
    tachycardias by using transesophageal atrial pacing. J Electrocardiol.
    2002;35 Suppl:159-163.
  6. Camm AJ., Savelieva I, Ho SJ, et al. Atrial fibrillation. In Saksena
    S, Camm AJ (ed.) Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier
    Saunders; 2012: 559-625.
  7. Chahadi FK, Singleton CB, McGavigan AD. Incessant atrial
    tachycardia: cause or consequence of heart failure, and the role of
    radiofrequency ablation. Int J Cardiol. 2013; 166: e77-79.
  8. Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
    interpretation. Lippincott Williams and Wilkins, 2008, Chapter 8 –
    Supraventricular Tachycardias – pp: 175-285; Chapter 10 — Preexcitation
    Syndromes pp: 339-446.
  9. Glatter K.A., Cheng J., Dorostkar P. et al. Electrophysiologic
    effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia.
    Circulation 1999;99:1034–1040.
  10. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for
    the management of atrial fibrillation developed in collaboration with
    EACTS Eur Heart J 2016; 10: 2-60.
  11. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al. P-wave morphology
    in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the
    anatomic site of origin. JACC 2006 ;48:1010-1017.
  12. Lockwood D, Nakagawa H, Jackman WM. Electrophysiologic
    characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia:
    implications for the reentrant circuits. In Zipes DP, Jalife J. (ed.)
    «Cardiac electrophysiology. From cell to bedside”. Philadelphia:
    Saunders; 2009:615-646.
  13. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.
    In Bonoow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. (ed.) Braunwalds
    heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:
    Elsevier Saunders; 2011: 771-825.
  14. Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. JACC, 2013; 61: 793-801.
  15. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter
    and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism
    and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the
    Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and
    the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc
    Electrophysiol. 2001; 12: 852-866.
  16. Saxena S, Bharati S, Lindsay BD, Levy S. Paroxysmal supraventricular
    tachycardia and pre-excitation syndromes. In Saksena S, Camm AJ (ed.)
    Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier Saunders; 2012:
    531-559.
  17. Sternick EB. Mahaim fibre tachycardia: recognition and management. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:47-59.
  18. Svendsen JH, Dagres N, Dobreanu D, et al. Current strategy for
    treatment of patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and
    asymptomatic preexcitation in Europe: European Heart Rhythm Association
    survey. Europace. 2013;15:750-753.
  19. Weinberger BM, Marinchak R, Kowey PR. Наджелудочковые аритмии. В:
    «Кроуфорд М.Х. (ред.) Диагностика и лечение в кардиологии. Москва:
    Медпресс-информ; 2007.
  20. Wharton M, Shenasa H, Barold H, et al. Ablation of atrial
    tachycardia in adults. In Huang SK, Wilber DJ. (ed.) “Radiofrequency
    catheter ablation of cardiac arrhythmias. Basic concepts and clinical
    implications.” New York: Futura Publishing, 2001:139-163. ]

Приложение Г3. Дозировки и схемы применения антиаритмических препаратов при внутривенном введении.

МКБ 10: I45,6 , I47,1 , I49,1 , I49,2 , I49,8. Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет). ID: 384. URL: Профессиональные ассоциации: • Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии. • аритмологии и электростимуляции. • Общество специалистов по неотложной кардиологии. Утверждены.

Препараты 1

Фармакологическая группа

Дозы, схемы 2

Аденозин (АТФ)

Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия

3 мг в течение 2 сек., при необходимости — повторное
введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при
необходимости — повторное введение через 2 мин. 12 мг в
течение 2 сек

Амиодарон**

Препарат III класса {amp}amp;

5 мг/кг в течение 15–20 мин.
Далее капельное введение:
150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч.
При необходимости в последующие сутки продолжать
капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин

Вернакалант

Препарат III класса {amp}amp;

Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При
необходимости, через 15 мин. — введение второго болюса 2 мг/кг
в течение 10 мин

Дигоксин**

Сердечный гликозид

0,25–1 мг в/в струйно или капельно
(дозу подбирают индивидуально)

Верапамил**

Блокатор кальциевых каналов L-типа

5–10 мг в течение 5 мин

Лидокаин

Препарат I-B класса {amp}amp;

100–200 мг в течение 3–5 мин., при необходимости — последующее капельное введение 2 мг/мин

Магния сульфат

Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума

2–4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6–10 г

Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид *

Препарат III класса 3

0,125 мг/кг в течение 3–5 мин. При необходимости повторное
введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс)

Ниферидил *

Препарат III класса 3

10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные
введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг

Прокаинамид**

Препарат I-A класса 3

500–1000 мг в течение 15–20 мин под контролем АД

Пропафенон**

Препарат I-С класса 3

2 мг/кг в течение 15 мин

Пропранолол**

?-адреноблокатор

короткого действия

0,1 мг/кг в течение 10—15 мин под контролем АД

Соталол**

Препарат III класса 3, ?-адреноблокатор

20–120 мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости — повторное введение через 6 часов

Эсмолол

?-адреноблокатор ультракороткого действия

В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин;
при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин

Примечания:
1 — Препараты систематизированы в алфавитном порядке;
2 — Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ;
3 — по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison

* — Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты
интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24
часов;
** — препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

Термины и определения

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС)
— группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии,
патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим
проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является
расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в
АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках
синусового узла.

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется
преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная
либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами,
источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в
местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.

Ускоренный наджелудочковый ритм (УНЖР) — три и более
последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой
частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100
ударов в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового
узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях
лёгочных/полых вен или в АВ-соединении.

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) — три и более
последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при
условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового
узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток
АВ-соединения.

Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм
с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой
физиологической реакции организма на физические и эмоциональные
нагрузки, не является патологией.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией
именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в
минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических
и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных
значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного
теста) при отсутствии видимых причин этого явления.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) —
пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия,
патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса
(re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к
нему миокарду правого предсердия.

Предсердной тахикардия (ПТ) — наджелудочковая
тахикардия, аритмогенный источник (реже – несколько источников) которой
локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них
полых/лёгочных венах.

АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) —
приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом
которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и
примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу
наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия
аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон
Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного
распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в
опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен
преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или
предсердий.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ)
— приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному
проводящему пути (пучку Кента).

Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ)
— приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по дополнительному проводящему пути (пучку
Кента или волокнам Махайма) и ретроградно по АВ-узлу.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС). Группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии, патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла.

Рис. 8. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдромах предвозбуждения.

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.

Ускоренный наджелудочковый ритм (УНЖР). Три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 ударов в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно — в предсердиях, в устьях лёгочных/полых вен или в АВ-соединении.

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ). Три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток АВ-соединения.  Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту.

Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией. Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного теста) при отсутствии видимых причин этого явления.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ). Пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия.  Предсердной тахикардия (ПТ).

Наджелудочковая тахикардия, аритмогенный источник (реже — несколько источников) которой локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них полых/лёгочных венах.  АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). Приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). Приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному проводящему пути (пучку Кента).  Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ).

Год актуализации информации

 2016.

Вам
необходимо знать, что сердечные аритмии могут возникать как в
относительно здоровом сердце, так и быть следствием ряда серьёзных
заболеваний, которые необходимо выявить или исключить при проведении
специального обследования.

Хорошо известно, что проблемы с ритмом сердца нередко возникают на
фоне длительно текущей гипертонической болезни, при различных формах
ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, синдроме ночного апноэ,
электролитных нарушениях, заболеваниях лёгких (ХОБЛ) и щитовидной железы
(тиреотоксикоз) и других. Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу
оптимального обследования и (при необходимости) имеющихся способов
лечения причины Вашей аритмии.

В настоящее время медицина обладает большим арсеналом средств,
способных излечить Вашу аритмию или существенно снизить частоту и
симптоматичность её эпизодов. С этой целью могут быть использованы
лекарственные антиаритмические препараты, катетерная аблация, а в ряде
случаев, применение имплантируемых устройств. Проконсультируйтесь с
Вашим врачом по поводу оптимального способа лечения аритмии.

Для проявления максимальной эффективности все лекарства нужно
обязательно принимать в режиме, назначенном врачом. Изменение образа
жизни и регулярная терапия, назначенная специалистом, помогут создать
благоприятные условия для профилактики обострений и осложнений, что
обязательно наилучшим образом скажется как на течении основного
заболевания, так и на самой аритмии.

Нормализация повышенного артериального давления, коррекция основного
заболевания сердца, уровня калия, гормонов щитовидной железы, борьба с
лишним весом и гиподинамией помогают существенно увеличить эффективность
антиаритмической терапии.

Если появление аритмии вызвано Вашим эмоциональным перенапряжением, а
Ваша работа связана с постоянным стрессом, проконсультируйтесь с
психотерапевтом или психологом. Врач может научить Вас методам
аутотренинга и самоконтроля. При необходимости специалист подберет
седативные препараты.

1. Нужно быть готовым рассказать о беспокоящих Вас симптомах, а именно:

  • Как давно аритмия начала Вас беспокоить?
  • Сколько раз приступы или симптомы появлялись за последние месяцы
    (хотя бы приблизительно)? Каковы были временные интервалы между
    приступами и симптомами?
  • Как изменилось Ваше самочувствие и симптомы за время болезни?
  • Если близкие Вам люди наблюдали симптомы аритмии в момент приступа, попросите их описать их.
  • Что облегчало симптомы аритмии? Что Вы предпринимали для диагностики и лечения?
  • Если Вы уже принимали или принимаете какие-либо сердечно-сосудистые
    препараты, расскажите об этом врачу (лучше иметь список препаратов с
    графиком приема в течение суток).

2. Расскажите Вашему доктору о том, к каким специалистам Вы уже обращались по поводу Ваших жалоб.

  • Каков мой диагноз?
  • Каковы вероятные причины аритмии?
  • Каким образом аритмия может сказаться на моей дальнейшей жизни?
  • Какое обследование необходимо пройти?
  • Каковы варианты моего лечения?
  • Какие риски, преимущества и нежелательные явления связаны с каждым из этих вариантов?
  • Что я могу сделать, для того чтобы улучшить состояние моего сердца?
  • У кого я должен наблюдаться в связи с аритмией?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по сердечному ритму, такому как аритмолог, по поводу моего состояния?

1.2. Этиология и патогенез

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в
зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и
синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых
лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической
нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств,
алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще –
симпатомиметических, холинолитических средств, реже — психотропных,
гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного
и/или кислотно-основного баланса крови.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Возникновению НЖЭ и СТ могут
способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС,
гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца,
миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания (наиболее часто –
тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и
систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.

В
клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом
ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии,
гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии
лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и
др.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма
(укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще
всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или
уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой
тахикардии могут являться структурные, в т.ч.

воспалительные изменения в
миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.
Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является
следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или
стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной
системы.

Рис. 9. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут
лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток
предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения,
сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД).
НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение
процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального
автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или
повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР)
является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны
вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР
предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов,
принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из
проявлений гликозидной интоксикации.

Патогенетическими механизмами УНЖР
являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной
диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или
возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах
предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках
АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии
(ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний
сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит,
пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова
«реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что
патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса
(re-entry).

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной
появления которых являются хирургические/катетерные операции на
предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать
алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания
(тиреотоксикоз, феохромацитома и др.

), а также избыточная масса тела,
апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови.
Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных
“хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих
бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической
недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть
следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на
сердце.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут
лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного
миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является
«повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими
механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в
предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так
называемая «продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух
(реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными
характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с
другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или ?

-путь,
характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной
эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла — “медленный”,
или ?-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по ?-пути, а
эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ
необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная
предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул)
имел критическую величину интервала сцепления, при которой ?

-путь
находится в состоянии рефрактерности, а ?-путь – нет. Вследствие
невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение
реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в
виде резкого удлинения интервала PQ/PR (см. рис. 6), что описывается
как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см.

ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным
для того, чтобы ранее блокированный ?-путь вышел из состояния
рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны
возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является
функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец
митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего
сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым
миокардом.

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата,
лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые
представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента
представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из
предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном
кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных
отверстий.

Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.
К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В
клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП,
соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более
редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются
нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и
нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты.

Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и
наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически
регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с
сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В
противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия
представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у
женщин.

Рис. 10. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя
около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до
40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой
системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом
возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы
предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3
промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте.
Существует наследственная предрасположенность к синдромам
предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих
пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные
тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и
регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой
системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является
синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у
больных любого возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в
клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без
признаков заболевания сердца.

Рис. 11. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента. Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого возраста.

Классификация

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы аритмий:

  • наджелудочковую экстрасистолию
  • ускоренные суправентрикулярные ритмы
  • наджелудочковые тахикардии.

1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.

Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную
экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае
предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р,
преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового
происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис.
1).

Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления
предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза,
ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V –
осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы
синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим
им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и
именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических
вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на
множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и
именуется политопной ПЭ.

Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных
комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных
вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р
чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют
не изменённую конфигурацию.

НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд
экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-,
квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового
комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после
предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется
т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по
типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного 
источника НЖЭ выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также
относят экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2)
экстрасистолию из АВ-соединения.

Приложение Б. Алгоритм ведения пациента с НЖТ

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на
желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется
на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией
комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния
проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных
экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями
нарушений процессов проведения.

Если импульс от НЖЭ, попадая в
рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на
желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая
блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на
ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно
расценена как показание к электрокардиостимуляции.

Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная
предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на
желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.

В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют
на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят
ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2)
ускоренные ритмы из АВ-соединения.

Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен
характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют
обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р
синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р,
возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают
трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие
комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).

Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия.

Приложение Б2. Алгоритм профилактики рецидивов НЖТ

1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий

Наджелудочковые тахикардии
(НЖТ) в зависимости от локализации источника аритмии и механизма её
возникновения подразделяют на следующие виды:

  1. синусовая тахикардия;
  2. сино-атриальная реципрокная тахикардия;
  3. атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;
  4. тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия;
  5. предсердная тахикардия;
  6. трепетание предсердий;
  7. фибрилляция предсердий.

Причины

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще – симпатомиметических, холинолитических средств, реже — психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного и/или кислотно-основного баланса крови.

Возникновению НЖЭ и СТ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и тд;), эндокринные заболевания (наиболее часто – тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.

В клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и тд; Кроме этого, эпизоды стойкой СТ могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной/интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в тч воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.

Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы. Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД).

НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry). Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР) является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы.

Нередко к возникновению УНЖР предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, тд;

укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках АВ-соединения. Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии (ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и тд;).

Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и тд;

), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения»( re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода.

Другой путь АВ-узла — “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет.

Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR ( см 6), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение ( см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2).

Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути (ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым миокардом.

Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур ( см 8). Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т. Н.

«быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т. Н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий.

Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты.

Приложение Б2. Алгоритм профилактики рецидивов НЖТ

  • При бессимптомном и малосимптомном течении НЖЭ лечение не рекомендовано. [1-4,9].

Уровень убедительности рекомендаций — III (уровень достоверности доказательств– С)

3.2.1. Консервативное лечение

  • При малосимптомных и бессимптомных УСВР специальное лечение не рекомендовано [4].
  • При длительных, симптоматических эпизодах аритмии рекомендовано
    применение ?-адреноблокаторов или негидроперидиновых антагонистов
    кальция (верапамил** и дилтиазем**) [1-4].

Уровень убедительности рекомендаций — IIа (уровень достоверности доказательств– С)

3.3.1. Лечение синусовой тахикардии

  • Ведение больных синусовой тахикардией должно быть направлено на
    выявление и устранение вероятной причины аритмии, что, как правило,
    приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Этим
    пациентам рекомендуется отказ от курения, приёма алкоголя, употребления
    крепкого чая и кофе, по-возможности, отмена симпатомиметиков, при
    необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.),
    [4,7,14].
  • Лечение бессимптомной синусовой тахикардии не рекомендовано.
  • В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы
    стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности
    кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту,
    параллельно с устранением вероятных этиологических факторов тахикардии
    рекомендуется симптоматическая терапия ?-адреноблокаторами [4,7,14].
  • При высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к
    лекарственной терапии, в качестве средства «последней надежды»
    рекомендовано проведение радиочастотной катетерной аблации/модификации
    синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора
    [4,7,14].

Уровень убедительности рекомендаций — IIb (уровень достоверности доказательств– С)

  • При неэффективности лекарственной профилактической терапии
    рекомендовано проведение катетерной аблации  источника аритмии.
    [4,7,15,20].

Класс препарата1

Название препарата

Средняя

разовая доза (г)

Средняя суточная доза (г)

Максимальная суточная доза (г)

I-A

Хинидин**

0,2 – 0,4

0,8 – 1,2

2,0

Прокаинамид**

0,5 – 1,0

2,0 – 4,0

6,0

Дизопирамид

0,1 – 0,2

0,4 – 0,8

1,2

Аймалин

0,05

0,15 – 0,3

0,4

I-B

Мексилетин

0,1 – 0,2

0,6 – 0,8

1,2

Фенитоин**

0,1

0,3 – 0,4

0,5

I-C

Этмозин

0,2

0,6 – 0,9

1,2

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин

0,05

0,15

0,3

Пропафенон**

0,15

0,45 – 0,9

1,2

Лаппаконитина гидробромид**

0,025

0,075 – 0,125

0,3

II*

Пропранолол**
Атенолол**
Метопролол**
Бисопролол**
Небиволол

0,01 – 0,02
0,0125 – 0,025
0,025 – 0,05
0,0025 – 0,005
0,0025 – 0,005

0,04 – 0,08
0,075 – 0,15
0,1 – 0,2
0,005 – 0,01
0,005

0,12
0,25
0,3
0,02
0,01

III

Амиодарон**

0,2

0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4

1,2 в период насыщения

Дронедарон

0,4

0,8

0,8

Соталол**

0,04 – 0,16

0,16 – 0,32

0,64

IV

Верапамил**

0,04 – 0,08

0,24 – 0,32

0,48

Дилтиазем

0,06 – 0,1

0,18 – 0,3

0,34

Неклассифицированные препараты

Сердечные гликозиды

Дигоксин**

0,125 – 0,25 мг

0,125 – 0,75мг

2

Ингибитор If тока СУ

Ивабрадин**

0,0025 – 0,005

0,005 – 0,01

0,15

Примечания:

1-  по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison;

*— дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма
сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и
артериальной гипертонии;

**— препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

2 — доза препарата определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови;

СУ – синусовый узел.

Вид тахиаритмии

Р зубец

Соотношение

интерв. PR/RP

Комплексы QRS

Другие признаки

Синусовая тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Постепенное начало и окончание аритмии

Сино-атриальная реципрокная тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Внезапное начало и прекращение приступов

Предсердная тахикардия

Отличен от Р зубца

синусового ритма

Может меняться,

зависит от степени АВ задержки

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ или верапамила*

АВУРТ:

1)   типичная

      (slow-fast),

2)   атипичная

      (fast-slow),

3)   атипичная

      (slow-slow)

— обычно не видны

— отр. Р в отв. II, III, aVF

— отр. Р в отв. II, III, aVF

PR{amp}gt;RP,

VA?70 мс

PR{amp}lt;RP

PR=RP

Регулярные, нормальной

конфигурации, часто в отв. V1 по типу rSr’

Регулярные, нормальной

Конфигурации

Регулярные, нормальной

конфигурации

Начало аритмии со «скачка» интервала PR;

Чаще индуцируется ЖЭ. Начало аритмии со «скачка» интервала RP;

— Начало аритмии со «скачка» интервала PR

Тахикардии при синдромах предвозбуждения:

1) ПОРТ (п. Кента)

2) ПАРТ (при пучке Кента)

3) ПАРТ (при волокнах Махайма)

— отр. Р в отв II, III, aVF

— отр. Р в отв II, III, aVF

— отр. Р в отв II, III, aVF

PR{amp}gt;RP, RP{amp}gt;70 мс

PR{amp}lt;{amp}lt;RP

PR{amp}lt;RP

— Регулярные, нормальной конфигурации

-Расширен по типу макс. предвозбуждения желудочков

— Расширен по типу БЛНПГ с отклонением ЭОС влево

Признаки предвозбуждения желудочков по ЭКГ на синусовом ритме (при
манифестирующем  пучке Кента). Эффект «концертино» при латентных
п.Кента и п.Махайма при проведении «вагусных» проб, частой стимуляции
предсердий.

Трепетание предсердий:

1)  типичное, частый вариант «против часовой стрелки»,

2)  типичное, редкий вариант «по часовой стрелке»

3)  атипичное

— отр. волны F в отв. II, III, aVF

— положит.  волны F в отв. II, III и aVF

— волнообраз-ная предсерд-ная активн-ость

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Может протекать как с одинаковой, так и с различной кратностью
АВ-проведения. Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ
или верапамила*.

Фибрилляция предсердий

— нерегуляр-ные волны f различной морфологии

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные

Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Обозначения к таблице: АВУРТ – атриовентрикулярная
узловая реципрокная тахикардия, ПОРТ – пароксизмальная ортодромная
реципрокная тахикардия, ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная
тахикардия, БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС – электрическая
ось сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector