Ибс постинфарктный кардиосклероз код по мкб 10

Осложнения

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

  • Нарастающей недостаточности органа;
  • Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

  1. Одышка;
  2. Учащение пульса или его нерегулярность;
  3. Быстрая утомляемость и слабость;
  4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких — потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии — за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх — на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях — брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма — характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг — тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

  • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • Тромбоэмболический синдром;
  • Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
  • Разрыв миокарда в зоне рубца.

Такие последствия чреваты либо летальным исходом, либо значительным ухудшением состояния пациента, вплоть до необходимости сестринского процесса, который включает в себя:

  • замену постельного белья и нательной одежды больного;
  • проветривание палаты;
  • обработку помещения, в котором находится больной ультрафиолетовыми лучами;
  • осуществление бесед с пациентом и его близкими, по поводу бережного отношения к здоровью и важности приёма медикаментов;
  • контроль над режимом дня и питания;
  • помощь в поиске мотивации к изменению образа жизни.

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

  • мерцательная аритмия;
  • появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
  • разноплановые блокады;
  • повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
  • синдром слабости синусового узла;
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия;
  • желудочковая экстрасистолия;
  • полная атриовентрикулярная блокада;
  • тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце — это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда — постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

  1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
  2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
  3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
  4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
  5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
  6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • стабилизацию пульса;
  • остановку рубцевания;
  • минимизацию вероятности повторного инфаркта.

Постинфарктный кардиосклероз мкб и роль патогенетического значения цитокинов

Показатель, пг/мл Контроль (n = 13) Количество инфарктов р Длительность постинфарктного периода, месяцы р Локализация инфаркта миокарда р
1 >1 1-2 2-12. > 12 задний передний
1-й 2-й 1-й 2-й 3-й 1-й 2-й
ФНО- 50,2±4,8 60,8±7,6 82,7±7,9 р1,2>0,05 68,5±4,3 86,6±5,4 82,1±4,6 р1,2<0,05;р1,3<0.05 59,8±6,6 89,9±5,8 р1,2<0,05;
ИЛ-1 29,4±2,4 59,1±4,6 47,3±3,1 р1,2>0,05 38,9±4,6 66,3±5,8 59,8±4,8 р1,2<0,05; р1,3<0.05 34,6±3,8 62,3±6,3 р1,2<0,05;
ИЛ-6 31,15±3,7 57,8±5,2 44,4±3,2 р1,2>0,05 44,8±7,1 56,6±2,8 60,8±4,3 р1,2>0,05;р1,3>0.05 49,3±4,1 60,4±3,3 р1,2<0,05;
ИЛ-4 46,1±3,2 84,5±4,05 72,3±3,9 р1,2>0,05 72,7±5,6 87,8±4,9 89,9±6,11 р1,2>0,05;р1,3>0.05 70,8±6,1 87,1±5,4 р1,2>0,05;
  • Примечания: р1,2 – достоверность при сравнении 1-го и 2-го рядов.
  • р1,3 – достоверность при сравнении 1-го и 3-го рядов.

Представленные результаты свидетельствуют о более существенном увеличении уровня альдостерона в отдаленные сроки, а также после перенесенного инфаркта передней локализации. Обращают внимание более высокие значения альдостерона более чем через один год после перенесенного инфаркта, чем в ранний постинфарктный период. В работах K.

McDonald et al. было показано, что процесс ремоделирования левого желудочка растянут во времени и это связывается с гиперактивацией гормональных систем и, прежде всего, с циркулирующей и локальной РААС. Уровень альдостерона оказался достоверно выше после передней локализации инфаркта, чем после нижней.

В ряде работ изучалась эффективность антагонистов альдостерона именно при переднем инфаркте. Можно полагать, что передний инфаркт, который ассоциируется с более существенными структурно-функциональными изменениями сердечной мышцы, протекает с более выраженной активацией локального образования альдостерона.

Уровень МНП у больных, перенесших 1 инфаркт миокарда, составил (0,220,09) нг/мл, более 1 инфаркта – (0,430,07) нг/мл (р<0,05). У пациентов с ранним постинфарктным кардиосклерозом МКБ (до 2 месяцев после острого инфаркта) уровень МНП составил (0,180,03) нг/мл, до 1 года после инфаркта – (0,340,03) нг/мл (р<

0,05), более 1 года – (0,510,03) нг/мл (р<0,01; р<0,05). Полученные результаты позволяют предположить, что более высокие значения МНП при отдаленных сроках после инфаркта миокарда связаны с прогрессированием систолической дисфункции миокарда. При сравнении уровня МНП в зависимости от локализации перенесенного инфаркта миокарда получены следующие результаты:

у больных, перенесших задний инфаркт, уровень МНП составил (0,180,03) нг/мл, после инфаркта передней локализации – (0,530,17) нг/мл (р<0,05). Определение уровня NT-пpo-МНП в динамике инфаркта миокарда показало более значительное его увеличение при переднем инфаркте по сравнению с задним, при этом после переднего инфаркта наблюдался двухфазный профиль повышения уровня NT-пpo-МНП, который коррелировал с индексом движения стенки левого желудочка в остром периоде и через 6 недель после инфаркта. Высокий уровень NT-пpo-МНП в промежутке времени 73 — 120 часов после ОИМ оказался предиктором плохого исхода.

ФВ – (52,32,28) % и (48,45,6) % (р>0,05); КДР – (5,40,27) см и (5,60,81) см (р>0,05); КСР – (4,10,21) см и (4,40,66) см (р>0,05) соответственно. Можно полагать, что МПН является более чувствительным маркером систолической дисфункции в сравнении с цитокинами и альдостероном.

Одновременное нарастание уровней цитокинов (ФНО-, ИЛ-1), альдостерона, МНП наблюдалось в более отдаленные сроки (более 1 года) после перенесенного инфаркта. При этом в динамике постинфарктного периода (до 2 месяцев, 2-12 месяцев, более 1 года) определялись следующие показатели гемодинамики: ФВ – (42,14,7) %, (48,32,3) % (р>

0,05) и (36,43,1) % (р0,05) и (5,80,81) см (р0,05) и (4,60,66) см (р<0,05) соответственно.

Обращает внимание положительная связь между нарастанием уровня индукции цитокинов и нейрогормонов и степенью систолической дисфункции левого желудочка. Особенно следует отметить увеличение уровня ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, альдостерона, МНП у больных, перенесших передний инфаркт (рис 1).

Эти изменения также сочетались с более выраженными гемодинамическими признаками постинфарктного ремоделирования: при сравнении ФВ, КДР, КСР в этих группах оказалось, что у больных, перенесших задний инфаркт, ФВ составила (47,54,2) %, КДР – (5,10,48)

0,05 соответственно). Известно, что передний инфаркт протекает тяжелее, чем задний, и является одним из существенных факторов риска неблагоприятного прогноза. Показано, что через 1 месяц после инфаркта передней локализации происходит более выраженное увеличение объемов и нарушение функции левого желудочка, чем при инфаркте задней локализации.

более выраженной дилатации полости левого желудочка, его гипертрофии и уменьшении толщины его стенок. Важную роль в становлении глобальной дилатации левого желудочка выполняют иммуномедиаторы цитокины (ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6) и нейромедиаторы (альдостерон, МНП), особенно это проявилось при их анализе в зависимости от ФВ и КДР, а также у пациентов с «поздним» постинфарктным ремоделированием и после перенесенного переднего инфаркта.

Следующий этап работы был посвящен выяснению патогенетического значения цитокинов, альдостерона, МНП при постинфарктном кардиосклерозе МКБ, который включал проведение анализа в зависимости от сроков после перенесенного инфаркта, количества инфарктов, локализации.

Из числа больных с постинфарктным кардиосклерозом МКБ большую часть составили пациенты, перенесшие один инфаркт миокарда (49 больных); по срокам относительно перенесеного острого инфаркта миокарда, группу с ранним постинфарктным кардиосклерозом (1-2 месяца после ОИМ) составили 29 больных, от 2 до 12 месяцев после перенесенного ОИМ прошло у 21 больного, более 1 года – у 24 пациентов.

По локализации задний инфаркт отмечен у 22 больных, передний – у 38, циркулярный – у 13 больных. Уровни всех исследуемых цитокинов не изменялись в зависимости от количества перенесенных инфарктов (табл. 1). Уровень ФНО- в сроки от 2 до 12 месяцев и более чем через 12 месяцев после перенесенного инфаркта достоверно превышал таковой в ранний постинфарктный период до 2 месяцев после инфаркта (р 1

  • Примечания: р1,2 – достоверность при сравнении 1-го и 2-го рядов.
  • р1,3 – достоверность при сравнении 1-го и 3-го рядов.

Представленные результаты свидетельствуют о более существенном увеличении уровня альдостерона в отдаленные сроки, а также после перенесенного инфаркта передней локализации. Обращают внимание более высокие значения альдостерона более чем через один год после перенесенного инфаркта, чем в ранний постинфарктный период. В работах K.

McDonald et al. было показано, что процесс ремоделирования левого желудочка растянут во времени и это связывается с гиперактивацией гормональных систем и, прежде всего, с циркулирующей и локальной РААС. Уровень альдостерона оказался достоверно выше после передней локализации инфаркта, чем после нижней.

В ряде работ изучалась эффективность антагонистов альдостерона именно при переднем инфаркте. Можно полагать, что передний инфаркт, который ассоциируется с более существенными структурно-функциональными изменениями сердечной мышцы, протекает с более выраженной активацией локального образования альдостерона.

Уровень МНП у больных, перенесших 1 инфаркт миокарда, составил (0,220,09) нг/мл, более 1 инфаркта – (0,430,07) нг/мл (р 0,05); КДР – (5,40,27) см и (5,60,81) см (р>0,05); КСР – (4,10,21) см и (4,40,66) см (р>0,05) соответственно. Можно полагать, что МПН является более чувствительным маркером систолической дисфункции в сравнении с цитокинами и альдостероном.

Имеются работы, свидетельствующие о ценности определения МНП в диагностике не только манифестной ХСН, но и в случаях асимптомного ее течения. Одновременное нарастание уровней цитокинов (ФНО-, ИЛ-1), альдостерона, МНП наблюдалось в более отдаленные сроки (более 1 года) после перенесенного инфаркта.

Рентгенография

Помогает при оценке состояния лёгких, в выявлении жидкости в перикарде и в плевре. Помогает заметить сердечно-лёгочную гипертензию.

Один из самых точных методов диагностики. Принцип его основан на использовании радиоактивных изотопов. Радиофармацевтический раствор вводится больному, движется с кровью и проникает только в здоровые клетки сердца. Это даёт возможность увидеть повреждения миокарда, даже самые мелкие.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

  1. Электрокардиографию;
  2. Эхокардиографию;
  3. Рентген грудной клетки;
  4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
  5. Томографию сердца;
  6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Диагноз постинфарктный кардиосклероз может поставить только кардиолог, на основании изучения результатов инструментальных обследований. Однако первый этап диагностических мероприятий включает в себя работу клинициста с пациентом, а именно:

  • ознакомление с историей болезни;
  • сбор и анализ анамнеза жизни больного – для выявления факторов, которые в значительной степени повышают вероятность развития осложнений недуга;
  • тщательный физикальный осмотр – обязательно должен включать в себя прослушивание пациента при помощи фонендоскопа, для определения ЧСС, пальпацию зоны под правыми рёбрами и изучение состояния кожного покрова;
  • детальный опрос – для установления степени выраженности клинических признаков, что укажет на уровень тяжести протекания недуга.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

  • рентгенографии грудины;
  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • нагрузочных проб, таких как велоэргометрия и тредмил-тест;
  • суточного монитора ЭКГ;
  • ПЭТ;
  • вентрикулографии.

Лабораторные исследования в диагностировании подобного заболевания не участвуют, поскольку не показывают никакие отклонения или незначительные изменения.

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

  • Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
  • Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.
  • С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
  • После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
  • С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.
  • Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
  • Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
  • На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.
  • Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
  • На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.
  • Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
  • Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
  • У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.
  • Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
  • Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
  • Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

За состоянием здоровья пациентов, которые перенесли инфаркт, постоянно следят врачи. Ведь как уже говорилось ранее, только после процесса рубцевания можно поставить окончательный диагноз «постинфарктный кардиосклероз». История болезни некоторых пациентов, которые перенесли только микроинфаркт, может даже не содержать записей о том, что им грозит кардиосклероз.

Уже при первом обследовании у пациента можно заподозрить кардиосклероз. А выявляют его по таким признакам:

  • шумы в сердце;
  • сердечный тон глухой;
  • высокое артериальное давление;
  • нарушенный ритм.

Все эти проявления могут также говорить о патологиях, связанных с сердечно-сосудистой системой. Дополнительно пациенту могут назначить такие процедуры:

  • ЭКГ позволяет изучить особенности проводимости и электрическую активность сердца, выявить аритмию. Именно она указывает на проявления кардиосклероза.
  • ЭхоКГ помогает обнаружить увеличение стенок левого желудочка (норма — не более 11 мм), снижение фракции выброса крови левым желудочком (норма — в пределах 60 %).
  • Сцинтиграфия миокарда проводится с использованием радиоактивных изотопов, благодаря чему можно легко определить место локализации здоровых и поврежденных участков сердца. При проведении этого метода пациенту вводят радиофармацевтическое средство, которое поступает только в здоровые клетки. Именно благодаря этому препарату легко можно обнаружить поврежденные.
  • Рентген помогает выявить состояние левого желудочка: насколько он растянут и деформирован.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector