Аритмия при шизофрении

Виды шизофрений

Существует множество классификаций шизофрений. Критерием классификации может быть доминирующий симптом, характер течения болезни, период дебюта. Общепринятой классификацией является классификация шизофрении по психопатологической симптоматике.

Формы шизофрении

Вид шизофрении и код заболевания по МКБ-10 Особенности проявления Тяжесть течения и прогноз
Параноидная форма шизофрения
(F 20.0)
В клинике параноидной шизофрении преобладает параноидный бред. Это может быть бред преследования, бред воздействия или бред величия. Часто наблюдается несколько бредовых идей. Например, бред величия одновременно с бредом преследования («Меня преследуют, потому что я наследник престола»). Бред, как правило, сопровождается слуховыми галлюцинациями.
Другие расстройства (эмоциональные, речевые) могут отсутствовать или быть слабовыраженными.
Тяжесть заболевания коррелирует с полом, типом дебюта болезни, наличием отягощающего семейного анамнеза (если в семье кто-то страдает этим заболеванием).
В пользу позитивного прогноза выступают женский пол, острое начало заболевания, неотягощенный семейный анамнез. Более тяжелое течение наблюдается у мужчин с постепенным и вялым началом заболевания.
Гебефреническая форма шизофрении
(F 20.1)
Эта форма шизофрении отличается преобладанием аффективных расстройств. Дебют заболевания приходится на подростковый период. На первое место выступает нелепое и непредсказуемое поведение, часто даже манерное. Бред с галлюцинациями (то есть позитивные симптомы) фрагментарны и отходят на второй план. Быстро нарастают негативные симптомы (социальная изоляция и дезадаптация). Как правило, прогноз неблагоприятный. Расценивается как одна из злокачественных форм шизофрении. Начавшись в подростковом периоде, она быстро декомпенсируется.
Кататоническая форма шизофрении
(F 20.2)
Клиническая картина кататонической шизофрении характеризуется чередующимися нарушениями двигательной сферы. Нарушения имеют полярный характер, то есть от возбуждения переходят к ступору. Ступорозные состояния могут сохраняться в течение многих дней, а потом резко сменяться возбуждением. Явления кататонии могут проявляться сноподобными состояниями с яркими галлюцинациями. Прогноз у этой формы шизофрении относительно благоприятный и зависит от соотношения в клинике позитивных и негативных симптомов. У женщин протекает в более мягкой форме.
Недифференцированная форма шизофрении
(F 20.3)
Для этой формы шизофрении характерны основные симптомы шизофрении. Однако они не соответствуют ни одной из форм. Преобладанием позитивных симптомов над негативными расценивается как благоприятный фактор.
Депрессия при шизофрении
(F 20.4)
На фоне позитивных и негативных симптомов выступают депрессивные симптомы. Депрессия становится доминирующей в клинике шизофрении. Основные симптомы шизофрении также присутствуют, но уже отходят на второй план. Это состояние осложняется повышенным риском суицида.
Остаточная (резидуальная) шизофрения
(F 20.5)
Характеризуется преобладанием негативных симптомов — заторможенность, апатия, безынициативность. Расценивается как хроническая стадия шизофрении. Неблагоприятный исход.
Простая шизофрения
(F 20.6)
Эта форма отличается снижением всех видов деятельности, без предшествующих позитивных симптомов. Изначально развивается странное поведение, уплощения аффекта, снижение воли, то есть болезнь начинается с негативных симптомов. Отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

 Также существуют формы, которые классифицируются в зависимости от течения заболевания. Эта классификация наиболее важна в оценивании прогноза заболевания.

Виды течения шизофрении

Вид шизофрении Особенности течения
Непрерывно текущая шизофрения Характеризуется хроническим непрерывным действием. Ремиссии не характерны.
Приступообразно-прогредиентная шизофрения Для этой формы характерны разнообразные острые и подострые психотические состояния (обострения), каждый раз заканчивающиеся более глубоким дефектом. Называется еще шубообразной (от нем. Shub – сдвиг) формой, потому как после каждого обострения происходит еще больший надлом личности.
 

Рекуррентная шизофрения

Форма характеризуется периодическими приступами обострения, между которыми существуют достаточно стойкие ремиссии (период частичного или полного исчезновения симптомов).
Вялотекущая Отличается вялым течением (относительно благоприятным), с постепенным развитием конечного состояния.

Помимо классических форм выделяют еще особые формы шизофрении, таковыми являются фебрильная шизофрения и шизофрения в форме затяжного пубертатного приступа.Фебрильная шизофренияОсновным объективным проявлением этой формы является подъем температуры. Шизофрения характеризуется приступами кататонического возбуждения, которые сопровождаются температурой в 38 градусов Цельсия.

Если приступ характеризуется кататоническим ступором, то температура поднимается до 39 градусов Цельсия. Отличием этой температуры является то, что она не реагирует на прием жаропонижающих средств.Очень типичным для этой формы является внешний вид больного — красные и сухие кожные покровы, лихорадочный блеск в глазах, сухой язык.

Больные возбуждены, мечутся (иногда в пределах постели), проявляют негативизм. Иногда фебрильная шизофрения может протекать с помрачением сознания. Крайне тяжелые случаи протекают с явлением токсидермии, при которой на коже образуются серозные, гнойные и геморрагические пузыри. Смертность при этой форме очень высока и составляет от 10 до 50 процентов.

Длительность приступа варьирует от нескольких часов до нескольких недель.Шизофрения в виде затяжного пубертатного приступаЭто одноприступная шизофрения, которая развивается с характерными для подросткового периода синдромами. Течение этой формы относительно благоприятное.Дебютирует она в юношеском возрасте, часто с проявления гебоидного синдрома.

Этот синдром характеризуется искажением эмоциональных и волевых особенностей личности. Проявляется он в извращении влечений, в первую очередь, сексуальных, и в крайнем эгоцентризме. Высшие нравственные установки (понятия добра и зла) и эмоции (сострадание) утрачиваются, возникает склонность к антисоциальным поступкам.

Пропадает интерес к любой деятельности (прежде всего к учебе), возникает оппозиция к любым установленным нормам поведениям, общепринятым взглядам. Поведение становится грубое, неадекватное и немотивированное. Стоит отметить, что, несмотря на утрату интереса к учебе, интеллектуальные способности остаются.

Первый этап этого состояния начинается в 11 – 15 лет и длится 2 – 3 года. Второй этап начинается в 17 – 18 лет и проявляется развернутой клинической картиной этого синдрома. Состояние подростков на этом периоде полностью декомпенсируется, а в поведении преобладает изощренная жестокость, агрессия и истерические реакции.

На третьем этапе (19 – 20 лет) происходит стабилизация состояния и отсутствие дальнейших осложнений. Состояние стабилизируется на уровне предшествующего этапа. Пациенты начинают регрессировать в психическом развитии, и создается впечатление, что они «не взрослеют». На четвертом этапе, который начинается с 20 – 25 лет, происходит обратное развитие состояния.

Аритмия при шизофрении

Сглаживаются поведенческие расстройства, утрачивается негативизм и склонность к антисоциальным действиям. Остаются лишь периодические смены настроения и вспышки гнева.Кроме гебоидного синдрома могут наблюдаться дисморфофобический и психастенический. В первом случае молодые люди беспокоятся по поводу массы тела, формы носа, грядущем облысении, каких-то родимых пятен и так далее.

Детская шизофрения составляет одну пятую всех психозов шизофренического спектра. По течению это, как правило, непрерывно текущая форма. Шубообразная и рекуррентная форма шизофрении занимает промежуточное состояние.Наиболее злокачественной формой является шизофрения детского раннего возраста. Ее симптомы становятся наиболее отчетливыми к 3 – 5 годам.

Болезнь начинается с отчуждения к близким родственникам и потери интереса к окружающему миру. Вялость и апатия сочетаются с упрямством и некой враждебностью. Возникают неврозоподобные состояния — появляются страхи, тревога, колебания настроения. Поведение характеризуется дурашливостью, маньеризмом, явлениями эхолалии (повторением слов) и эхопраксии (повторением действий).

Также преобладает резкий негативизм – ребенок делает все наоборот. В то же время наблюдается амбивалентность — радость резко сменяется плачем, возбуждение переходит в апатию. Игры детей приобретают примитивный характер — игра с ниткой, колесиком, собирание каких-то предметов.На фоне этих изменений появляются основные симптомы шизофрении — замедление психического развития, эмоциональное обеднение, аутизация (появление симптомов аутизма).

В возрасте 5 лет появляется развернутая клиническая картина — появляются галлюцинации (зрительные и обонятельные), выраженные аффективные нарушения. Галлюцинации при этом рудиментарны (в начальной стадии), а если появляется бред, то он тоже не систематизирован и фрагментарен. Поскольку интеллектуальные способности регрессируют, и ребенку трудно выражать свои мысли, то чаще всего формируется бредовое настроение.

Оно выражается в подозрительности и недоверии, которые не приобретают вербального оформления. Очень быстро развивается состояние дефекта. Через 2 – 3 года регрессирует речь и приобретенные до этого навыки, поведение становиться примитивным. Появляется так называемый «олигофренический (слабоумный) компонент».

Основными особенностями ранней детской шизофрении является быстрое развитие личностного и интеллектуального дефекта с ярко выраженными симптомами аутизма.Не так злокачественно протекает шизофрения, начавшаяся в более позднем возрасте — после 5 – 7 лет. Олигофренический компонент выражен не так сильно, но, в то же время, наблюдаются нарушения адаптации и психическая незрелость.

Выбор антипсихотического средства при маниях

Выбор антипсихотического средства зависит от клинических проявлений мании (табл. 4). Большинство экспертов отдает предпочтение оланзапину и рисперидону, как лекарственным средствам первой линии в качестве комбинированного лечения психотической мании, эйфорической мании и смешаных состояний. К эффективным антипсихотическим средствам относят также кветиапин и зипразидон.

Таблица 4. Выбор антипсихотического средства в зависимости от типа мании

Лечение фебрильной шизофрении

Лечение фебрильной шизофрении проводят только в стационарных условиях. Одним из основных методов является аминазинотерапия (А. С.Тиганов, 1957; 1982). Аминазинотерапия не только уменьшает психопатологические расстройства, но и устраняет лихорадку и улучшает соматическое состояние больных. Во всех случаях следует быстро наращивать дозы аминазина до 300–400 мг/сут.

Продолжительность курса лечения – 2–4 месяца. Обязательным является сочетание аминазина с инъекциями кордиамина, витаминов группы В, С и антигистаминных препаратов. Назначение других нейролептиков нецелесообразно и приводит к новому подъему температуры тела и к ухудшению соматического состояния больных. Аминазин можно сочетать с введением диазепама до 30 мг/сут, особенно при гипертермии, рассчитывая на вегетостабилизирующее действие препарата.

При появлении признаков отека мозга применяют спазмолитические вещества (ношпа, эуфиллин), лазикс, литические смеси, содержащие натрия хлорид – 500 мл, 0,5 % – 50 мл раствор новокаина, 1 %-2 мл раствор димедрола, 5 %-10 мл раствор аскорбиновой кислоты (А. С.Тиганов, 1982).

Для уменьшения гипертермии рекомендуются следующие средства: амидопирин, лед на область сонных артерий, в подмышечные и паховые области.

N. B. При осложнении аминазинотерапии : падение АД, развитием коллапса,

тахикардия или неэффективности: сохранение гипертермии, ухудшение соматического состояния, резкое падение мышечного тонуса, оглушенность.

Проводится электросудорожная терапия (ЭСТ). 3–12 сеансов ЭСТ на фоне продолжающейся аминазинотерапии при дозе 150–200 мг/сут. После прекращения ЭСТ лечение аминазином должно быть продолжено, при этом его суточная доза может быть вновь увеличена до 300–350 мг.

Метод лимфогенной детоксикации при фебрильной шизофрении (Г. Я. Авруцкий, 1985). С целью элиминации из организма токсических продуктов вводят альбумин, солевые

•Необходимо оценивать соотношение рисков и выгод продолжения и прекращения лечения психотропными препаратами.

•Следует подумать о переводе женщин, принимающих новые антипсихотические препараты на типичные нейролептики.

•Женщинам, успешно лечившимся психотропными препаратами, но столкнувшимся с трудностью забеременеть, в течение некоторого периода можно назначать более низкие дозы или перевести их на психотропный препарат, который не повышает концентрацию пролактина

всыворотке крови.

Во время беременности не должно быть никакой двусмысленности относительно лечения женщин, страдающих шизофренией, поскольку слишком высокие риски, связанные с отменой лечения. Поэтому, несмотря на консенсус в отношении применения антипсихотических препаратов во всех стадиях беременности, важно использовать возможные минимальные дозировки, регулярно проводить психиатрические и акушерские осмотры, избегать полипрагмазии, а также анализировать результаты применения лекарств.

•У женщин, получающих поддерживающее лечение литием, необходимо контролировать его концентрацию в сыворотке крови каждые четыре недели в течение всего периода беременности.

•Доза лития должна соответствовать нижней границе терапевтического окна.

Аритмия при шизофрении

•Не следует резко прекращать прием лития; до родов дозу необходимо постепенно снижать до 60–70 % первоначальной поддерживающей.

•Более низкие дозы и частые анализы крови должны быть нормой у беременных женщин, начинающих принимать литий в первом триместре беременности.

•Литий, который начинают принимать во втором и третьем триместре беременности или

вперинатальном периоде, может снижать риск послеродового психоза.

•Грудное вскармливание младенца несовместимо с приемом лития, и женщины должны быть осведомлены об этом до родов.

•В рекомендациях следует учитывать степень тяжести заболевания.

•Ни одно решение не позволяет избежать риска.

Карбамазепин. Назначение карбамазепина в период беременности ассоциируется с различными пороками развития и уродствами: риск возникновения spina bifida, черепно – лицевых аномалий, микроцефалии и задержки роста составляет 0,5–1 %.

Вальпроат натрия. Воздействие вальпроата в пренатальном периоде ассоциируется с врожденными аномалиями (1–2 %), задержкой роста, проявлениями гепатотоксичности и внутриутробным дистрессом. Повышается риск развития spina bifida, черепно – мозговых аномалий, дефектов пальцев и конечностей, дефектов сердца (в 4 раза), аномалий развития органов и мочеполовой системы, психомоторной заторможенности и низкой массы тела.

Тератогенный потенциал других противосудорожных препаратов, таких как ламотриджин, габапентин, топирамат недостаточно хорошо изучен.

Бензодиазепины. Бензодиазепины, назначаемые в первом триместре беременности, повышают до 0,06 % риск появления врожденных пороков развития ЦНС, ротовой расщелины и мочевыделительного тракта. При приеме бензодиазепинов у младенцев в неонатальном периоде могут развиваться симптомы интоксикации, угнетение дыхательной системы, мышечная гипотония («вялый ребенок»). Основная рекомендация – избегать назначения бензодиазепинов, а при необходимости их назначения постепенная отмена препарата.

Таким образом, безопасность психотропных препаратов имеет большую проблему при

Аритмия при шизофрении

О. Г. Сыропятов, Н. А.Дзеружинская, О. М.Рапча

Психомоторное возбуждение представляет собой тяжелое психическое расстройство, представляющее опасность, как для самого пациента, так и для окружающих. Медикаментозная терапия при психомоторном возбуждении строится на основе анализа клинической картины, поскольку в одних случаях оно исчерпывает всю клиническую картину, в других – является составной частью сложного синдрома, в – третьих, – возбуждение нозологически специфично.

В клинической практике, основанной на классической психиатрии, выделяют следующие пять типов психомоторного возбуждения: кататоническое возбуждение при шизофрении; состояния возбуждения, обусловленные первичным нарушением сознания; аффективное возбуждение; возбуждение, связанное с психологическим стрессом;

Лечение пациентов с психомоторным возбуждением представляет значительные трудности и является важной клинической проблемой. Традиционные нейролептики имеют выраженные соматические и неврологические побочные эффекты, что затрудняет их применение в условиях ургентной психиатрической помощи.

Введение в клиническую практику типичных антипсихотических средств значительно облегчает эффективность помощи, но работ, посвященных дифференцированной терапии этих состояний недостаточно. Целью исследования было обобщение данных использования типичного антипсихотического препарата Клопиксол для купирования различных типов психомоторного возбуждения в условиях оказания ургентной психиатрической помощи.

Объектом исследования стали 47 пациентов мужчин в возрасте 23±3,8 года с различными типами психомоторного возбуждения, поступавшие на лечение в 411 Центральный военный клинический госпиталь и получавшие препарат Клопиксол в различных лекарственных формах и дозировках. Метод исследования – клинико – психопатологический.

Втечении трех десятилетий основным препаратом для лечения рекуррентных аффективных расстройств был литий (соли лития: карбонат, глюконат, сульфат, хлорид, цитрат, оксибутират, пролонгированные препараты). Основной механизм действия солей лития заключается в увеличении обратного захвата свободного норадреналина пресинаптическими адренергическими окончаниями в ЦНС и антисеротониновым влиянием.

Действуя как антагонист натрия и вытесняя его из клеток, литий вмешивается в процесс переноса моновалентных катионов через клеточную мембрану. Эффективность лития была установлена в пределах терапевтического диапазона уровня концентрации препарата в крови. Однако у значительной части больных при лечении литием наблюдалась недостаточная терапевтическая эффективность при выраженной непереносимости препарата – 75 % больных, принимающих это средство, испытывали побочные явления со стороны почек, желудочно – кишечного тракта, тиреоидной или нервной системы.

Шизофрения: настоящее и будущее. Мнение нейрохимика

Всравнении с антипсихотическими препаратами, которые применялись до введения препаратов лития в клиническую практику, литий признан более эффективным средством. Вместе с тем, в некоторых случаях антипсихотические препараты являются единственно

Если приступы длятся более 10 минут, необходимо начинать лечение до получения результатов обследования. Оно должно быть направлено на стабилизацию состояния пациента, купирование приступов, выявление этиологического фактора, приведшего к возникновению эпилептического статуса

•Обеспечение оксигенизации. ИВЛ при нарушениях дыхания и если приступ продолжается дольше 30 мин.

•Введение глюкозы в/в при гипогликемии, а перед этим – 50 мг тиамина в/в.

•Если больной употребляет наркотики – 0,4 мг налоксона (наркана) в/в

•Назначить специфические антиконвульсанты: бензодиазепины, вальпроевую кислоту, фенитоин и др.

Начало действия бензодиазепинов быстрое – через 1–2 мин после введения.

N. B. Основной побочный эффект – угнетение дыхания (12 % случаев).

•Лоразепам – 0,1 мг/кг, при неэффективном лечении вводят повторно через 2–3 мин, максимальная доза – до 5–6 мг/сут. Если невозможно ввести в/в, эквивалентную дозу препарата вводят ректально.

•Диазепам – 0,2–05 мг/кг, детям до 5 лет – максимально 5 мг, пациентам старше 5 лет – 10 мг. Лекарство абсорбируется в течение 10 мин.

•Вальпроевую кислоту, если невозможно в/в введение, 20 мг/кг вводят ректально вследствие ее хорошей всасываемости, разведенной в воде или растительном масле.

Механизмы действия и побочные эффекты антипсихотиков

В Великобритании порядка 500 тыс. человек получают антипсихотики, и это обходится в 50 млн фунтов ежегодно. Эффективность лечения шизофрении у разных пациентов различна: у одних симптомы практически полностью устраняются, у других – значительно уменьшаются, но у многих проявления этой тяжелой патологии очень мало изменяются под воздействием лекарственных средств.

Зачем мы лечим больных шизофренией с помощью антипсихотиков? Очевидно, что мы добиваемся ослабления симптомов заболевания и уменьшения прогрессирования патологии, при этом стремимся как можно меньше навредить пациенту побочными эффектами препаратов. Последнее обстоятельство очень важно учитывать, так как антипсихотики имеют массу побочных эффектов, среди которых наиболее значимыми являются экстрапирамидные симптомы и увеличение веса пациентов.

Кроме того, под действием антипсихотиков может нарушаться гормональный баланс, возникать гиперпролактинемия с соответствующими проявлениями (патологией половой функции, нарушением менструального цикла), возникают проблемы седативного действия препаратов, снижения артериального давления, а также различные вегетативные симптомы.

Антипсихотики, применяющиеся сегодня в клинической практике, делятся на два основных класса: классические (типичные) и атипичные. Антипсихотическое действие классических нейролептиков (аминазин, трифлуоперазин, галоперидол и др.) в основном базируется на блокаде дофаминовых D2-рецепторов, но применение этой группы препаратов связано с целым рядом нежелательных явлений.

Г. Рэйнольдс

Во-первых, классические нейролептики при длительном применении в терапевтических дозах вызывают экcтрапирамидные побочные эффекты (повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, тремор, двигательную заторможенность и др.), что служит очень частой причиной отказа от продолжения терапии. Во-вторых, классические антипсихотики, будучи достаточно эффективными по отношению к позитивным симптомам (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, аффективные и кататонические расстройства, агрессивность и т.д.

), обычно малоэффективны относительно негативных симптомов шизофрении (нарастающей замкнутости, отгороженности от окружающих, эмоционального оскудения, снижения активности и целенаправленной деятельности, утраты единства психических процессов и своеобразных нарушений мышления). В-третьих, у достаточно большой части больных психопатологическая симптоматика резистентна к лечению этими препаратами.

Появление в 1990-х гг. нового поколения антипсихотических средств – так называемых атипичных антипсихотиков – значительно расширило возможности терапии шизофрении. Препараты этой группы (рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипразидон, сертиндол) воздействуют на несколько механизмов патогенеза шизофрении (преимущественно серотониновый и дофаминовый) и поэтому, помимо основного эффекта (уменьшение продуктивных симптомов), способны угнетать минус-симптоматику заболевания.

Так, атипичные антипсихотики имеют более высокий аффинитет по отношению к серотониновым 5-НТ2А рецепторам по сравнению с дофаминовыми D2-рецепторами, что, по мнению ученых, и обусловливает минимальную выраженность экстрапирамидных побочных эффектов и большую эффективность относительно негативной симптоматики.

Возможно, взаимосвязь с серотониновыми рецепторами регулирует высвобождение дофамина в стриатуме и тем самым уменьшает побочные эффекты антипсихотиков. Кроме того, у атипичных антипсихотиков отмечается значительно более низкий аффинитет к D2-рецепторам. Дело в том, что более чем 70% блокада этих рецепторов в нигростриарной системе мозга в подавляющем большинстве случаев приводит к превышению так называемого нейролептического порога и возникновению, помимо антипсихотического эффекта, нежелательных явлений в виде различных экстрапирамидных расстройств.

когда пациент понимает, что под действием препаратов у него увеличивается вес, он чаще всего отказывается от лечения вообще. Кроме того, увеличение веса связано с отложением как подкожного, так и висцерального жира, а значит – и с развитием метаболического синдрома, сахарного диабета, артериальной гипертензии, других патологий сердечно-сосудистой системы.

Новые возможности реабилитации больных шизофренией

Разные антипсихотики оказывают различное влияние на повышение веса пациентов. Например, такие препараты, как клозапин, оланзапин вызывают увеличение веса на 5 кг в течение 10-недельного приема; хлопромазин, рисперидон имеют средний эффект – повышают вес на 2-3 кг за тот же период времени; к антипсихотикам с минимальным эффектом увеличения веса во время их приема относятся галоперидол и некоторые другие.

Таким образом, следует задать себе два важных вопроса: почему антипсихотики настолько различны в вызывании побочных эффектов (на этот вопрос может дать ответ фармакология) и почему разные пациенты отличаются по своей восприимчивости к клиническими и побочным эффектам одних и тех же антипсихотиков (здесь поможет фармакогенетика).

Относительно проблемы повышения веса фармакологи предполагают, что выраженность этого эффекта у различных препаратов зависит от количества мишеней, на которые воздействует антипсихотик. Увеличение веса и метаболические проблемы вообще могут быть связаны с различными механизмами. Так, повышение веса главным образом обусловливают препараты, связывающиеся с серотониновыми рецепторами 2С, причем этот эффект тем более выражен, чем выше сродство препаратов с этими рецепторами.

Кроме того, подобный эффект могут оказывать агонисты гистаминовых, дофаминовых рецепторов; возможно, что действие на М-холинорецепторы нарушает регуляцию уровня глюкозы в крови. А такие препараты, как клозапин и оланзапин, действуют практически на все эти рецепторы и поэтому, вероятно, оказывают столь выраженный побочный эффект относительно изменения веса пациентов.

При этом стоит обратить внимание на лептин – гормон жировой ткани, дефицит которого ведет к ожирению даже у здоровых людей. По какой-то причине у пациентов, страдающих шизофренией и принимающих антипсихотики, наблюдается парадоксальная реакция: содержание лептина у них повышено, но они набирают вес.

Изучая вопрос различной реакции разных пациентов на действие одних и тех же препаратов, следует говорить о фармакогенетике, о генетическом полиморфизме различных рецепторов и в первую очередь – рецепторов серотонина. Полиморфизм генов может обусловить изменение количества и качества (структуры) белка и, соответственно, нарушение его функций;

относительно рецепторов следует говорить о различной их чувствительности к воздействиям. Так, полиморфизм серотониновых рецепторов связан с ожирением, сахарным диабетом, что показано в эксперименте на мышах, а также в исследованиях на людях. Подобные данные получены и при изучении влияния полиморфизма гена лептина на увеличение веса пациентов.

Комбинированный анализ влияния полиморфизма генов серотониновых рецепторов и лептина показывает, что существуют группы пациентов высокого и низкого риска ожирения, которые набирают вес совершенно по-разному при приеме одних и тех же антипсихотиков. Несколько более слабые корреляции были обнаружены и для полиморфизма других рецепторов – дофаминовых, гистаминовых и т. д.

Таким образом, фармакогенетические исследования дают возможность объяснять природу и характер индивидуальной реакции пациентов на лекарственные препараты. Выявление факторов риска ожирения, связанных с определенным генотипом, позволит более точно определять оптимальную схему лечения. Так, пациентам с высоким риском ожирения следует назначать препараты, обладающие минимальным побочным эффектом относительно повышения веса. Однако пройдет еще много времени, прежде чем мы приблизимся к созданию идеального антипсихотического препарата.

После блестящих лекций, вызвавших множество вопросов и интересную дискуссию, профессор Рэйнольдс ответил на вопросы нашего корреспондента.

– Расскажите, пожалуйста, подробнее о том, на какие аспекты практической медицины ориентирована ваша работа?

Актуальные вопросы оказания психиатрической помощи больным шизофренией

– Следует упомянуть о двух наиболее важных направлениях. Во-первых, изучая биологические основы шизофрении, ее нейрохимию, мы пытаемся понять влияние нейрохимических особенностей на клинические проявления заболевания. Если мы сможем понять биохимические основы развития шизофрении и ее клинических симптомов, вероятно, нам удастся избежать этого заболевания в будущем или, во всяком случае, значительно уменьшить его влияние на качество жизни пациента.

Еще более интересным является развитие фармакогенетики. Понимание характера влияния препарата в зависимости от генетических особенностей пациента даст возможность применять тот или иной препарат с наибольшей эффективностью и наименьшим количеством побочных эффектов. Для клинической практики очень важно заранее определить оптимальный препарат еще до начала лечения.

Применение амисульприда при острых психотических эпизодах

Согласно мнению экспертов, благоприятный профиль безопасности амисульприда и его хорошая переносимость позволяют осуществлять начальное назначение препарата в полной адекватной дозе (800 мг) без предшествующего ее подбора. Больные обычно воспринимают амисульприд как препарат, начинающий действовать аналогично эталонным средствам (галоперидол), но проявляющий меньшие седативный эффект и экстрапирамидные побочные эффекты.

Научные исследования свидетельствуют о том, что амисульприд так же эффективен, как и галоперидол в отношении улучшения позитивных симптомов, но значительно превышает эффективность галоперидола в отношении ослабления негативной симптоматики. При сравнении с другими антипсихотиками (риспиридон) амисульприд обладает приблизительно одинаковой эффективностью при лечении больных в стадии обострения.

Однако при назначении амисульприда наблюдается тенденция к преобладанию положительного воздействия на негативную симптоматику по сравнению с риспиридоном, что является важным клиническим преимуществом [10]. Амисульприд показал себя как более эффективный препарат при лечении тревожно – депрессивных проявлений по сравнению с галоперидолом и флупентиксолом [10].

По сравнению с традиционными антипсихотиками амисульприд вызывал явно меньше экстрапирамидных побочных эффектов [11,12]. Риск развития экстрапирамидных побочных эффектов у амисульприда лежит между таковыми для оланзапина, кветиапина и сертиндола с одной стороны и рисперидона – с другой.

Одним из важных аспектов, оцениваемых в ходе клинических испытаний психотропных препаратов, является скорость развития эффекта препарата, что обеспечивает удовлетворительный комплаенс. При назначении амисульприда терапевтический эффект наблюдался достоверно быстрее, чем у больных, получавших галоперидол [10].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector