Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Симптомы

Медики выделяют несколько разновидностей данной аритмии:

  • Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия

Здесь также имеется своя классификация:

  1. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Эктопический (дополнительный) очаг возбуждения находится в предсердиях.
  2. Атриовентрикулярная. Эктопический узел располагается в области предсердно-желудочкового соединения.

Эктопический очаг локализуется в тканях желудочков. Также бывает:

  1. Стойкая желудочковая тахикардия. В период снятия ЭКГ регистрируется ее продолжительность в 30 секунд и дольше.
  2. Нестойкая. На ЭКГ ее продолжительность меньше полминуты.

Именно желудочковая пароксизмальная тахикардия считается наиболее опасной, поскольку может вызвать полную остановку сердца. В зависимости от течения выделяют следующие виды патологии:

  • острую форму;
  • постоянно возвратную;
  • непрерывно рецидивирующую.

Опасность возвратной и рецидивирующей форм в том, что часто повторяющиеся приступы становятся причиной истощения миокарда и формирования сердечной недостаточности.

Приступ пароксизмальной тахикардии характеризуется ускорением ЧСС до 120-250 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от пары секунд до нескольких часов и суток. В зависимости от клинических проявлений выделяют две разновидности пароксизмов:

  • эссенциальная;
  • экстрасистолическая.

Эссенциальная форма патологии всегда возникает внезапно и также резко завершается. ЭКГ экстрасистол не фиксирует (ни до начала пароксизмы, ни после завершения). Для экстрасистолической пароксизмальной тахикардии свойственно формирование экстрасистол в периоды между приступами.

Основные симптомы патологии:

  • головокружение;
  • повышенная слабость;
  • появление отдышки;
  • ощущение сдавленности в груди.

В целом, между пароксизмами человек не испытывает особых неприятных ощущений. И поскольку пароксизмальная тахикардия довольно часто является одним из осложнений имеющегося хронического заболевания, ее симптомы могут меняться:

  • При имеющемся гипертиреозе это дрожь конечностей, ускоренная потеря веса, повышенная раздражительность, потеря волос.
  • При поражениях сердца органического характера – повышенная утомляемость, сильная отдышка, кардиалгии, головокружения.
  • При заболеваниях ЖКТ – болевые ощущения в области живота, приступы тошноты и т.д.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Начало пароксизмальной тахикардии человек может ощущать по-разному. Но чаще всего симптомы следующие: ощущение сильного толчка сердца и дальнейшее ускорение сердцебиения. Человек явно ощущает, как работает сердечная мышца.

Дополнительно могут присутствовать и такие симптомы, как:

  • резкая слабость;
  • потеря чувствительности в пальцах рук и ног;
  • боли, локализующиеся за грудиной;
  • головокружение;
  • речевые и зрительные нарушения.

Стойкая желудочковая пароксизмальная тахикардия может сопровождаться:

  • бессознательным состоянием;
  • формированием фибрилляций желудочков (потеря сознания, отсутствие пульса и дыхания, а также реакции зрачка на световые раздражители).

Нестойкая желудочковая тахикардия может протекать бессимптомно.

ЭКГ симптоматика

Определенная симптоматика присутствует и на снятом ЭКГ. ЭКГ-признаки пароксизма тахикардии находятся в прямой зависимости от формы патологии:

  • При атриовентрикулярной пароксизме ЭКГ регистрирует комплексы QRS (часто сокращения предсердий и желудочков 140-220 в минуту)
  • При возвратной форме ЭКГ регистрирует несколько повторных пароксизмов, отделенных друг от друга единичным синусовым ударом (ЧСС – 90-150 в минуту).
  • Если ЭКГ не регистрирует изменение комплексов QRS, то можно ставить диагноз «наджелудочковая тахикардия».Пароксизмальная ЖТ на кардиограмме

Наджелудочковая аритмия — повторяющиеся приступы учащенного сердцебиения, начинающиеся в верхних камерах сердца. В основном наблюдается у детей. Иногда является семейным заболеванием. Факторы риска — физическая нагрузка, злопотребление алкоголем и кофеином. Пол значения не имеет.

Наджелудочковая тахикардия  (НЖТ)   — это форма аритмии, вызванная нарушением электрической проводимости и регуляции частоты сердечных сокращений. Во время приступа НЖТ. который может продлиться несколько часов, сердце бьется быстро, но ровно. Частота сердечных сокращений достигает 140–180 ударов в минуту, а иногда и больше.

article763.jpg

Затем импульс проходит во второй узел, который посылает импульс в желудочки. При НЖТ синусно-предсердный узел не контролирует сердечные сокращения, как из-за формирования патологических проводящих путей, по которым электрический импульс постоянно циркулирует между предсердно-желудочковым узлом и желудочками, так и из-за образования дополнительного узла, который посылает дополнительные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

НЖТ может впервые появиться в детстве или подростковом возрасте, хотя это заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях причина НЖТ  — врожденное нарушение проводящей системы сердца. Приступы начинаются без видимых причин, но их может спровоцировать физическая нагрузка, кофеин и алкоголь.

— учащенное сердцебиение;

— головокружение;

— боль в груди или шее.

Осложнением НЖТ является сердечная недостаточность. В некоторых случаях длительный приступ НЖТ может понизить давление до угрожающего уровня.

Если врач предполагает НЖТ. то пациента направят на ЭКГ, чтобы записать электрическую активность сердца. Эти исследования продолжаются 24 часа или больше, поскольку НЖТ проявляется периодически. Возможны дополнительные исследования для выявления патологии проводящей системы сердца.

При продолжительных и тяжелых приступах НЖТ требуется срочное стационарное лечение. В больнице пациенту дадут кислород и сделают внутривенные инъекции антиаритмических лекарств. В некоторых случаях проводят электроимпульсную терапию, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пациенты с короткими и редкими приступами НЖТ могут контролировать сердечный ритм, стимулируя блуждающий нерв. Одним из способов такой стимуляции является растирание кожи на шее над сонной артерией, хотя это не рекомендуется делать людям старше 50 лет — так можно спровоцировать инсульт. Можно также умыться ледяной водой или начать тужиться, как при дефекации.

Врач расскажет об этих методах стимуляции. Тяжелые приступы НЖТ можно лечить продолжительным курсом антиаритмических лекарств. Также для лечения НЖТ применяют радиочастотную абляцию, которую выполняют во время электрофизиологических исследований. При этом разрушают патологические проводящие пути, но есть опасность полной блокады проводящей системы сердца. В большинстве случаев НЖТ не влияет на продолжительность жизни.

Пароксизмальная тахикардия бывает (в основном) желудочковой и наджелудочковой. В этой статье мы будем рассматривать второй вариант. Существует три системы классификации заболевания. Механизм развития позволяет выделить реципрокную, многофокусную и эктопическую (очаговую) формы тахикардии. По характеру протекания недуг бывает острым, рецидивирующим и хроническим.

Что же касается локализации, то здесь тахикардия делится на:

  • предсердную;
  • желудочковую;
  • предсердно-желудочковую.

Если диагностирована наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, происходит прекращение контроля сердечных сокращений источником импульсов. Сигналы начинают поступать из «неправильного» очага автоматизма.

Локализоваться этот очаг может в предсердной либо предсердно-желудочковой областях. Иными словами, очаг патологии находится выше сердечных желудочков. Это первый механизм возникновения проблемы.

Второй механизм связан с циркуляцией импульса, «путешествующего» в пределах замкнутого круга. Подобная циркуляция служит причиной аномально завышенных сердечных сокращений. Медики назвали этот феномен «повторным входом» возбуждения.

Собственно, это целая группа заболеваний, характеризующихся нарушениями сердечного ритма. Источник проблем может скрываться в синусовом или атриовентрикулярном узлах, а также в области предсердий. «Обходные» пути мы упоминали выше. У наджелудочковой тахикардии также имеется своя классификация:

  1. Синусовая спонтанная тахикардия. Ритм сердца постоянно учащается. Среди причин — эмоциональные перенапряжения, физические нагрузки, врождённые патологии, употребление токсических веществ и некоторых лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на обмороки, головокружения, нехватку кислорода, загрудинные боли и учащённое сердцебиение.
  2. Синусовая узловая реципрокная разновидность патологии. Ритм учащается приступообразно. Исходной патологией зачастую является синусовая брадикардия. Симптоматика пароксизмов выражена слабо, а страдать от болезни могут не только мужчины и женщины преклонного возраста, но и маленькие дети.
  3. Предсердная фокальная тахикардия. Ритмичные импульсы направляются к предсердиям, исходя из некоего фокуса возбуждения. Патология протекает на фоне инфекционных поражений миокарда, лёгочно-сердечных (хронических) аномалий, кардиомиопатий и инфаркта. Провокаторами выступают перерастяжение предсердий, ацидоз, алкалоз, гипоксия, передозировка Дигиталиса и гипокалиемия.
  4. Предсердная многофокусная тахикардия. Эта разновидность аритмии протекает на фоне лёгочных патологий, осложнённых гипоксией и электролитным дисбалансом.
  5. Предсердно-желудочковая узловая разновидность. Лидер по степени распространённости. Обычно этим недугом страдают женщины, возраст которых перешагнул 32-летний рубеж. Основные причины — ИБС, сердечные пороки, артериальная гипертония. Узловую тахикардию провоцируют алкоголь, курение и стресс, физические нагрузки, сердечные гликозиды и кофеин.

Начало болезни обычно внезапное, но при этом оно отчётливо прослеживается. Продолжительность приступа варьируется в широком спектре — пациент может страдать несколько секунд либо несколько суток. Вначале пациент ощущает толчок, после которого стартует усиленное сердцебиение. ЧСС возрастает резко и может перевалить за 220 ударов. Приступ нередко сопровождается следующими симптомами:

  • шумом в голове;
  • головокружением;
  • ощущением сжимания сердца;
  • гемипарезами и афазией (редко).
Сердцебиение при наджелудочковой тахикардии

Сердцебиение при наджелудочковой тахикардии

Механизмы и причины развития

Патология обладает мультифакторной природой. Это означает, что причины пароксизмальной тахикардии многочисленны и весьма разнообразны. Безусловно, рассматривать их нужно в срезе вышеупомянутой классификации, но общие тенденции мы обозначить можем.

Вот они:

  1. Повышение тонуса нервной системы (симпатического отдела). Проблема заключена во множественных стрессах, ведущих к выбросам адреналина (а также норадреналина) и росту концентрации этих веществ в крови.
  2. Дистрофические изменения мышцы сердца (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, врождённые пороки, миокардит, тяжёлые инфекции и диффузный зоб).
  3. Стабильное рефлекторное раздражение, источник которого локализуется в поражённых патологиями органах. Чаще всего наблюдается при болезнях пищеварения, дыхательных органов, позвоночного столба (спондилоартроз, остеохондроз).
  4. Токсические поражения, имеющие лекарственную природу (хинидин, препараты наперстянки).
  5. Дополнительные пути, через которые проводится сердечный импульс (приобретённые и врождённые).
  6. Острые либо хронические интоксикации (промышленные вещества, наркотики, алкоголь).

И хотя суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия иногда не является следствием органического поражения сердца, она, все же, считается отклонением от нормы. Именно поэтому всегда существуют причины, вызвавшие такое нарушение ЧСС.

К основным причинам можно отнести:

  • Наличие нескольких путей проведения импульса. Это может быть и врожденной патологией, а также и приобретенной.
  • Передозировка сердечными гликозидами (дигоксином, строфантином, коргликоном). Приступ может вызвать также и прием некоторых антиаритмиков, например хинидина или пропафенона.Прием алкогольных напитков всегда вызывает учащение пульса
  • Частые стрессы, а также неврастения и неврозы.
  • Прием алкоголя и наркотических препаратов.
  • Болезни, не затрагивающие работу сердечно-сосудистой системы: заболевания желудка (язва и гастрит), холецистит, печеночная и почечная недостаточность.
  • Избыточное содержание кардиотропных гормонов. Причиной может быть гипертиреоз (повышение общего количества трийодтиронина), а также при фаехромацитоме (повышается содержание стрессовых гормонов – норадреналина и адреналина).

Здесь всегда диагностируется органическое поражение сердца, что и становится причиной развития приступа:

  • Особенно часто пароксизмы желудочка являются следствием ИБС. И самой распространенной причиной считается завершившийся инфаркт миокарда сопровождающийся постинфарктным кардиосклерозом .
  • Различные виды миокардитов.
  • Приступы пароксизма могут формироваться вследствие нарушенного обменного процесса веществ в клетках миокарда, что приводит к развитию структурных нарушений мышцы.
  • Пороки сердца.
  • Заболевание Бругада. Патология опасна неожиданным возникновением пароксизмальной аритмии и может стать причиной внезапной смерти.

Общими факторами, способными спровоцировать пароксизмальный приступ, стоит назвать:

  • повышенный эмоциональный фон и чрезмерную физическую нагрузку;
  • употребление большой дозы алкоголесодержащих напитков;
  • курение;
  • гипертонический кризис;
  • прием препаратов из категории антиаритмиков или сердечных гликозидов.

Лечение заболевания направлено, прежде всего, на предупреждение формирования приступа пароксизмов. Также необходимо проведение терапии основной болезни, ставшей причиной появления пароксизмальной тахикардии. Кроме этого, лечение подразумевает еще и устранение начавшегося учащенного сердцебиения.

Лечение пароксизмальной тахикардии должно проводиться стационарно. Исключением являются идиопатические приступы с возможностью быстрого купирования.

Плановая госпитализация назначается в тех случаях, если пароксизмы регистрируются не меньше двух раз в течение месяца. Лечение в этом случае назначается после проведения полного обследования. В отдельных случаях даже может быть назначено хирургическое лечение.

Основной метод лечения пароксизмальной тахикардии – прием лекарственных препаратов. При начавшейся пароксизме лечение проводится универсальными антиаритмиками. Длительные приступы желудочковой тахикардии требуют использования электроимпульсной терапии.

Амбулаторное лечение назначается врачом-кардиологом по определенной схеме индивидуальной для каждого пациента. Терапия предполагает прием антиаритмиков.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Если диагностирована наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (если приступ поддается самостоятельному купированию) противорецидивная терапия не назначается. Лечение в этом случае также подбирается в индивидуальном порядке. Обязательно назначается ЭКГ-контроль. Дополнительно могут назначаться следующие препараты:

  • β-адреноблокаторы, снижающие вероятность появления мерцательной аритмии желудочков;
  • сердечные гликозиды для предупреждения повторных приступов и уменьшение частоты пульса.

Инвазивное лечение при данной патологии рекомендовано лишь в исключительных случаях, при неэффективности медикаментозной терапии. Больному могут быть рекомендованы следующие методики:

  • радиочастотная абляция;
  • имплантация электродефибриллятора.

Не стоит забывать, что пароксизмальная тахикардия – одно из серьезнейших патологий, требующая проведения адекватного лечения. Ведь затянувшийся приступ может стать причиной фибрилляции и мерцаний желудочков. Самый худший прогноз – летальный исход.

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

В норме сердце сокращается благодаря регулярным импульсам, исходящим с частотой 60–90 уд/мин из самой верхней точки сердца – синусового узла (главный водитель ритма). Если их количество больше, это называется синусовой тахикардией.

  1. Главным источником импульсации (водителем ритма) становится не синусовый узел, а патологически измененный участок сердечной ткани, который должен только проводить импульсы, а не создавать их.
  2. Правильный ритм – сердцебиения повторяются регулярно, через одинаковые промежутки времени.
  3. Приступообразный характер – тахикардия возникает и проходит внезапно и одномоментно.
  4. Патологическое значение – пароксизм не может быть нормой, даже если не вызывает никаких симптомов.

В таблице приведены общие и отличительные особенности синусовой (обычной) тахикардии) от пароксизмальной.

Характеристики Синусовая тахикардия Пароксизмальная тахикардия
Сердцебиение Частое
Ритм Правильный, сокращения ритмичные
Источник Синусовый узел сердца Дополнительный очаг в сердце
Течение Постепенное начало и окончание Приступообразное, резкое начало и окончание приступа
Значение Может быть вариантом нормы и свидетельством патологии Всегда патологическое состояние

Принципиально важно разделять пароксизмальную тахикардию на виды в зависимости от локализации очага аномальной импульсации и частоты ее возникновения. Основные варианты болезни приведены в таблице.

По локализации По течению
Наджелудочковая (из верхних отделов сердца – 80–90%): Острая – приступы возникают редко (через несколько месяцев или лет)
Постоянно возвратная (хроническая) – приступы полностью проходят, но часто повторяются (через несколько дней или недель)
Желудочковая (из нижних отделов сердца – желудочков – 10–20%) Непрерывно рецидивирующая – новый приступ возникает срезу после ликвидации предыдущего

Самый благоприятный вариант пароксизмальной тахикардии – острая предсердная форма. Она может вообще не требовать лечения. Наиболее опасны непрерывно рецидивирующие желудочковые пароксизмы – даже несмотря на современные методы лечения они могут стать причиной остановки сердца.

По механизму возникновения пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией – внеочередными сокращениями сердца. Объединяет их наличие дополнительного очага импульсации в сердце, который называют эктопическим. Отличие между ними в том, что экстрасистолы возникают периодически хаотично на фоне синусового ритма, а при пароксизме эктопический очаг генерирует импульсы настолько часто и регулярно, что кратковременно берет на себя функцию главного водителя ритма.

Механизм возникновения тахикардий

  • Нормальный импульс, сталкиваясь с очагом патологической импульсации, не может преодолеть его и пройти через все отделы сердца.
  • С каждым последующим импульсом напряжение в основных путях, расположенных выше препятствия нарастает.
  • Это приводит к активизации дополнительных путей, которые напрямую соединяют предсердия и желудочки.
  • Импульсы начинают циркулировать по замкнутому кругу по схеме: предсердия – дополнительный пучок – желудочки – эктопический очаг – предсердия.
  • Из-за того, что возбуждение распространяется в обратном направлении оно еще больше раздражает патологический участок в сердце.
  • Эктопический очаг активизируется и часто генерирует сильные импульсы, циркулирующие по аномальному замкнутому кругу.

Возможные причины

Факторы, вызывающие появление эктопических очагов в наджелудочковой зоне и желудочках сердца, различаются. Возможные причины с учетом этой особенности приведены в таблице.

Причины наджелудочкового пароксизма Причины желудочкового пароксизма
Врожденные и наследственные особенности – наличие дополнительных проводящих путей в сердце Хронические формы ишемической болезни сердца
Отравление и передозировка препаратами сердечных гликозидов Инфаркт миокарда
Неврогенные и психогенные расстройства (невроз, неврастения) Миокардиты любого характера и происхождения
Постоянные стрессы, напряженность, избыточный выброс адреналина Кардиомиопатия
Злоупотребление алкоголем и курением, наркотические вещества Миокардиодистрофия
Заболевания щитовидной железы и надпочечников в виде избыточной выработки гормонов Врожденные пороки развития сердца
Любые тяжелые заболевания, приводящие к истощению, интоксикации, нарушению водно-электролитного баланса Кардиосклероз очагового характера (после инфаркта) и диффузный (общий, распространенный)

Наджелудочковая

Наджелудочковые пароксизмы в основном вызваны общими изменениями в организме, а не в самом сердце, желудочковые – различными органическими поражениями сердца.

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

  1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
  2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Первая помощь и методы лечения

  1. ЭКГ во время приступа, в покое, и нагрузочные пробы;
  2. суточное ЭКГ-мониторирование (холтеровское);
  3. ЭХО-кардиография;
  4. чреспищеводное исследование электрической активности сердца;
  5. дополнительные методы – коронарография, компьютерная томография сердца.

Поскольку пароксизмальная тахикардия – всегда патологическое состояние, его лечение обязательно. Объем медицинской помощи определяется характером и выраженностью симптомов пароксизма.

  • неотложное лечение во время приступа;
  • профилактика повторного возникновения;
  • радикальное лечение, направленное на ликвидацию причины пароксизма или эктопического очага в сердце.
  1. Уложите больного.
  2. Оцените сознание, дыхание, сердцебиение, артериальное давление. Если они стойко отсутствуют – начинайте непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  3. Создайте условия для хорошего доступа свежего воздуха: освободите грудную клетку, шею, дыхательные пути от сдавливающих и предметов, которые утрудняют дыхание.
  4. Вызовите скорую помощь по телефону 103.
  5. Окажите приемы – вагусные пробы:
  • попросите больного сделать задержать дыхание после глубокого вдоха, натужиться или покашлять;
  • аккуратно надавите на закрытые глазные яблоки;
  • надавите на область солнечного сплетения на животе;
  • помассируйте область сонных артерий на шее.

Если пароксизмальная тахикардия нестойкая, не вызывает выраженных симптомов, прошла самостоятельно или была ликвидирована элементарными приемами, медикаментозное лечение на требуется.

Во всех остальных случаях показано:

  1. Внутривенное введение препаратов:
  • Лечение при наджелудочковой форме – Дигоксин, АТФ, Верапамил, Амиодарон.
  • При желудочковом пароксизме – Лидокаин, Новокаинамид, Амиодарон.
  • При низком артериальном давлении – лечение препаратом Мезатон.
  • Дополнительно можно принять таблетку Пропранолола или Метопролола (если позволяет состояние больного и не понижено давление).
  1. Электроимпульсное лечение, кардиоверсия и дефибриляции – воздействие на сердце электрическими импульсами. Показано при выраженных или затяжных желудочковых пароксизмах, осложненных фибриляцией или угрожающих остановкой сердца.

Пароксизмальная тахикардия составляет почти половину нарушений сердечного ритма

Больные с редкими острыми пароксизмами тахикардии не требуют приема медикаментов и какого-либо специального лечения. Достаточно соблюдения щадящего образа жизни в отношении психоэмоциональных и физических нагрузок, устранения вредных привычек и борьбы с возможными причинными заболеваниями.

Если этих мероприятий недостаточно и приступы беспокоят больных, показано систематическое лечение противоаритмическими препаратами: Бисопрололом, Метопрололом, Кордароном.

К хирургическому лечению стоит прибегать, если болезнь вызывает выраженные нарушения кровообращения или при частых затяжных приступах. Используется две методики:

  • Радиочастотная абляция – ликвидация измененного участка в сердце при помощи радиочастотных волн, подведенных непосредственно к нему через катетер. Метод эффективный и безопасный.
  • радиочастотная абляция
    Радиочастотная абляция
  • Постановки кардиостимулятора – искусственного источника электрических импульсов который станет новым водителем ритма.
  • установленный кардиостимулятор

Чтобы выяснить, действительно ли у вас пароксизмальная тахикардия, необходимо провести целый комплекс исследований. Диагностика всегда начинается с первичного сбора данных — врач расспрашивает больного о симптомах и выясняет, нет ли у него врождённых патологий. Основной диагностический инструмент — ЭКГ. Для приступа характерны искажения зубца Р — его полярности, формы и локализации.

Диагностировать предсердную форму патологии позволяет типичное расположение зубца относительно комплекса QRS. Если пароксизм испускает желудочково-предсердное соединение, зубец Р становится отрицательным и сливается с комплексом QRS (либо локализуется позади него).

Ряд случаев предусматривает более сложные формы диагностики. Вам могут назначить эндокардиальную электрокардиограмму. Она осуществляется посредством введения электродов в сердце. Существует и несколько видов исследований, позволяющих исключить органические патологии. Вот они:

  • МРТ;
  • УЗИ сердца;
  • МСКТ сердца.

Вероятные осложнения и прогноз

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

  • обмороки (примерно в 15 % случаев);
  • боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
  • одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
  • сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
  • кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия в 75–85% протекает благоприятно, хорошо реагирует на лечение путем коррекции образа жизни и приема медикаментов. Но если ее не лечить, она будет прогрессировать и усиливаться, особенно у молодых людей.

Желудочковые формы более опасны, особенно если возникают на фоне инфаркта миокарда – в 40–50% случаев заканчиваются смертью больных в течении года. Применение хирургических методов на 75–85% улучшает прогноз даже для больных с самыми тяжелыми формами пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Если частота ритма превысит 180 ударов, есть вероятность возникновения мерцания желудочков. С сердечной недостаточностью и нарушенным ритмом шутить нельзя. Сегодня вам повезло, завтра — нет.

Вот перечень возможных осложнений:

  • отёк лёгких;
  • кардиогенный шок;
  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия.

Самые радужные прогнозы касаются эссенциальной суправентрикулярной формы недуга. Большая часть пациентов годами сохраняет трудоспособность и противостоит аритмии. В медицинской практике зафиксированы случаи самоизлечения. Что касается суправентрикулярной тахикардии, то здесь всё зависит от эффективности лечения основного заболевания.

Желудочковая форма грозит самым негативным прогнозом. Патология миокарда прогрессирует, а среди последствий наибольшую угрозу представляют обширная ишемия, острый инфаркт, первичные кардиомиопатии, рецидивирующий миокардит и тяжёлая миокардиодистрофия. Если осложнения отсутствуют, пациенты могут выживать на протяжении нескольких десятилетий.

Летальный исход может настичь пациентов, перенёсших операцию либо внезапную клиническую смерть, а также тех, кто страдает от врождённых сердечных пороков. Будьте осторожны, следите за своим здоровьем!

Случился приступ — что делать?

Врачи займутся лечением пароксизмальной тахикардии уже после приступа. А что делать, если вас или вашего близкого человека «накрыло» учащённым пульсом и прочими неприятными признаками? Доврачебный этап первой помощи предусматривает искусственную стимуляцию блуждающего нерва — именно он способен уменьшить ритм сердечных сокращений. Варианты воздействия таковы:

  • вызов рвотных движений (в глотку засовываются два пальца, как при отравлении);
  • надавливание на глаза (умеренные, без фанатизма);
  • массирование брюшного пресса.

Эффективной считается и принудительная стимуляция каротидного синуса. Искать это образование нужно в области шеи — оно выделяется при повороте головы. Синус необходимо с двух сторон крепко сдавить пальцами, делая это попеременно. Этот приём нужно выполнять с максимальной осторожностью, если пациент находится в преклонном возрасте.

Оборвать приступ могут и другие факторы:

  • натуживание;
  • задержка дыхания;
  • умывание ледяной водой;
  • поворот головы;
  • проглатывание твёрдой пищи.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

  • частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
  • снижение артериального давления;
  • затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Результаты ЭКГ исследования при разных видах наджелудочковой тахикардии
Результаты ЭКГ исследования при разных видах наджелудочковой тахикардии

Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

  • Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
  • Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
  • Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Диагностирование патологии затруднений не вызывает и подтверждается во время проведения ЭКГ-исследования, проводимого в период приступа. На ЭКГ в таком случае видны определенные отклонения.

Помимо выполнения стандартного ЭКГ-исследования могут дополнительно быть назначены следующие процедуры:

  • ЭКГ-мониторирование по Холтеру;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • электрофизиологическое исследование через пищевод (для подтверждения наджелудочковой тахикардии);
  • МРТ;
  • коронография.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия причины ⋆ Лечение Сердца

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.

Купирование острого приступа

Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5).

синусовый узел

У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны [30]. Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле [31].

Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик. Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) [60]. Такое воздействие может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии.

Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид — рефрактерность аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) [56, 61].

В повседневной практике препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5—10 мг), поскольку в 90 % случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются очень редко [54, 55]. Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.

Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. рис. 10.2).

строение сердца

А — циркуляция с использованием аномального пути. Б— циркуляторное движение волны блокируется в антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В — циркуляция импульсов блокируется в ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.

Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно прекратить с помощью стимуляции.

Если место и частота стимуляции выбраны правильно, то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной [6, 11]. Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ [62].

Этот метод лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов. До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь.

О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало. Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного синуса [26]. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к медикаментозному лечению [28]. Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).

Предупреждение повторных приступов

Некоторым больным с повторяющимися приступами ПНЖТ требуется лечение, направленное на предотвращение развития очередного приступа. В большинстве случаев перорально назначаются антиаритмические препараты для поддержания повышенной рефрактерности в каком-либо звене замкнутой цепи, что препятствует возникновению циркуляции.

Применяемые с этой целью препараты включают сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил, прокаинамид, хинидин и дизопирамид. Любой из этих препаратов может оказаться эффективным, поэтому ни одному из них не отдается предпочтения [56, 61]. Верапамил, назначенный перорально для предупреждения повторных приступов ПНЖТ, не столь часто эффективен, как при внутривенном введении для купирования острого приступа [55].

Если повторяющиеся приступы ПНЖТ не сопровождаются тяжелыми симптомами, при выборе терапии разумнее всего использовать метод проб и ошибок. Поскольку любой из доступных антиаритмиков может быть эффективным, врачу следует начать с препарата (или комбинации препаратов), хорошая переносимость которого наиболее вероятна у данного больного.

Поэтому пробную терапию часто начинают с сердечных гликозидов или бета-блокаторов, назначаемых отдельно или в комбинации. Если они оказываются неэффективными в предупреждении повторных приступов, можно назначить один из антиаритмических препаратов I класса. Использование метода проб и ошибок позволяет подобрать эффективную лекарственную терапию в разумные сроки.

Рис. 10.6. Записи, полученные при серийных электрофизиологических исследованиях с использованием препаратов у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, обусловленной циркуляцией импульсов в АВ-узле (обычная разновидность).

желудочки сердца

На каждом фрагменте (А — Е) представлены ЭКГ во II отведении и электрограмма верхней части правого предсердия (ВПП). Пароксизмальная тахикардия вызывалась стимуляцией .предсердий (стрелки). Индуцированная тахикардия сохранялась {amp}gt; при контрольных исследованиях (А), после введения оуабаина (Б) и после введения пропранолола (В).

При одновременном введении оуабаина и пропранолола (Г) вызванная тахикардия была неустойчивой вследствие блока антероградного проведения по медленному пути (последнее отраженное возбуждение предсердий (Е) не сопровождается комплексом QRS). После введения прокаинамида (Д) вызванная тахикардия также была неустойчивой, но на этот раз из-за блока ретроградного проведения по быстрому пути (последний комплекс QRS не связан с предсердным эхо) [56].

— головокружение;

После купирования приступа нужно вызвать врача и приступить к профессиональному лечению. В отдельных случаях требуется незамедлительная госпитализация. Неотложная помощь может быть оказана как в машине «скорой помощи», так и в стационарных условиях.

Принимаются следующие меры:

  • внутривенно вводятся антиаритмические препараты;
  • струйно внутривенно внедряется аденозинтрифосфат (это средство пресекает повторное возбуждение);
  • вводятся (внутривенно) антагонисты кальция;
  • осуществляется электроимпульсная терапия (при внезапном снижении АД).

Тактика лечения разрабатывается индивидуально, она зависит от этиологии, формы и частоты аритмии. Также учитывается наличие сопутствующих осложнений.

Если у вас обнаружена пароксизмальная тахикардия, приготовьтесь к госпитализации (причём экстренной). Исключения встречаются крайне редко.

Врачебная помощь

После купирования первого приступа пациента направляют в кардиологическое отделение. Теперь основная задача врачей — предотвратить развитие сердечной недостаточности. Если пароксизмальная тахикардия прогрессирует (наблюдаются частые приступы), показана плановая госпитализация. В дальнейшем пациент наблюдается амбулаторно, записавшись к кардиологу.

Длительная противорецидивная терапия предусматривает применение следующих препаратов:

  • противоаритмические средства (хинидин, этмозин, дизопирамид, амиодарон, этацизин);
  • сердечные гликозиды (целанид, дигоксин);
  • β-адреноблокаторы.

Последняя группа веществ снижает вероятность возникновения мерцания желудочков. Стоит учесть, что β-адреноблокаторы хорошо сочетаются с противоаритмическими препаратами. А вот постоянный приём гликозидов предупреждает возможные рецидивы. К сожалению, лекарственная терапия не всегда оказывается эффективной.

Цель хирургического вмешательства — разрушение аномальных источников, сбивающих нормальный сердечный ритм. Практикуется также имплантация электрокардиостимуляторов. Как вы помните, одним из методов диагностики является внедрение в миокард специальных электродов. Именно с них снимаются кардиограммы, позволяющие локализовать патологические импульсы.

Пробу Вальсальвы

Пробу Вальсальвы

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага.

Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

лечение

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

стоп алкаголь

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector