Сосудистая недостаточность головного мозга: причины патологии, специфические симптомы и правила оказания первой помощи, возможные осложнения и лечение, прогноз для жизни

Что характерно

У большинства детей, получивших этот диагноз, есть аномалии, которые заметны невооруженным глазом:

  • неправильная форма головы;
  • отсутствие или деформация ушей и зубов;
  • аномально большое расстояние между глазами;
  • прогнатизм.

Что рекомендуется

Необходимо создать социальные условия, в которых пациент будет чувствовать себя максимально комфортно. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены следующие компоненты:

  • медикаментозная терапия;
  • ЛФК (лечебная физическая культура);
  • трудотерапия.

При диагностике отсроченных осложнений церебральной недостаточности является обязательным создание таких условий жизни, в которых пациент бы не чувствовал своей ограниченности.

Реабилитация у детей проходит значительно легче и эффективнее из-за высокого в них уровня регенеративных процессов и значительных возможностей для нейропластичности. Поэтому, как правило, у них не отмечается отсроченных осложнений.

Что должно насторожить — клиника и симптоматика

Нарушения кровообращения мозга не сразу проявляются, на начальных этапах отсутствует их симптоматика. К общим симптомам сосудистых нарушений мозга относят головные боли, регулярные головокружения, нарушения памяти и сна, слабость, ухудшение координации движения, оборочные состояния, онемение конечностей, обидчивость, раздражительность.

На поздних этапах патологии проявляется нарушение походки, ложные позывы к мочеиспусканию. При отсутствии соответствующего лечения ослабевают умственные способности, координация движений, работа органов таза.

Клиническая симптоматика проявляется после тяжелой физической и умственной работы, пребывания в душном помещении, с состоянии голода и при смене метеорологических факторов, в случае потребления вредных продуктов или потребления алкогольных напитков.

Также сосудистые болезни могут проявляться при наследственной предрасположенности и малоподвижном образе жизни.

Болезни сердечно — сосудистой системы. уход за больными.

I: ТЗ

S: Основная причина смертности при заболеваниях органов кровообращения:

: ишемическая болезнь сердца

I: ТЗ

S: Частота сердечных сокращений 110 уд/мин.

I: ТЗ

S: ЧСС 52 уд/мин. — это : брадикардия — : тахикардия — : экстрасистолия — : норма

I: ТЗ

S: АД 180/100 мм.рт.ст. – это:

I: ТЗ

S: Сильная головная боль, тошнота, рвота, «мушки» перед глазами, напряженный пульс наблюдаются при — : обмороке — : коллапсе : гипертоническом кризе — : стенокардии

I: ТЗ

S: При лечении гипертонической болезни применяют : эналаприл, атенолол — : дигоксин, димедрол — : целанид, корвалол — : атропин, аспаркам

I: ТЗ

S: Для нормализации АД при гипертоническом кризе используют:

I: ТЗ

S: Обморок- это форма острой недостаточности:

I: ТЗ

S: Причина развития обморока:

— : резкое повышение АД

: острая гипоксия мозга

— : высокая температура тела

I: ТЗ

S: Коллапс — это проявление острой недостаточности — : коронарной — : левожелудочковой — : правожелудочковой : сосудистой

Детская церебральная недостаточность

Причины заболевания у детей:

  • отслойка плаценты, что со временем приводит к внутриутробной гипоксии плода;
  • тяжелые инфекционные заболевания во время беременности, безусловно, влияют на нормальное развитие эмбриона;
  • психоэмоциональные перегрузки матери;
  • неблагоприятная экологическая ситуация в стране;
  • несбалансированное питание;
  • вредные привычки;
  • инфекционные болезни в детстве;
  • влияние радиации (ионизирующее излучение);
  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • наркоз, который является обязательным при кесаревом сечении;
  • внутриродовая травма;
  • черепно-мозговые повреждения;
  • малоподвижный образ жизни и гиподинамия;
  • преждевременные роды.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс.

При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа.

Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть — в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг.

Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком.

Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Диагностика и дифференциальная диагностика дэп

Для диагностики синдрома ДЭП необходимы наличие когнитивных нарушений и другой характерной неврологической симптоматики, базисного сосудистого заболевания и доказательства причинно-следственной связи между сосудистым заболеванием и поражением ЦНС (табл. 3).

Одним из существенных доказательств сосудистой природы поражения головного мозга являются характерные особенности когнитивного статуса. При ДЭП, по крайней мере на начальных ее стадиях, нарушения памяти отсутствуют или представлены в небольшой степени.

На первый план в структуре когнитивных расстройств выходят нарушения управляющих лобных функций в виде снижения активности психической деятельности, нарушения планирования, когнитивной инертности и недостаточности контроля [16, 22, 23]. Для выявления указанных нарушений следует использовать специфические «лобные» нейропсихологические тесты.

Непростой, но актуальной клинической задачей является дифференциальный диагноз между сосудистыми и первично-дегенеративными когнитивными расстройствами, поскольку ДЭП и нейродегенеративный процесс представляют собой самые распространенные причины когнитивных нарушений у пожилых людей.

В основе дифференциального диагноза лежит анализ нейропсихологических особенностей и неврологической симптоматики. Как уже указывалось выше, при ДЭП преобладают нарушения «лобных» управляющих функций, в то время как при нейродегенеративном процессе – нарушения памяти.

В неврологическом статусе при ДЭП выявляются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, нарушения равновесия и ходьбы. При первичных дегенеративных когнитивных расстройствах очаговая неврологическая симптоматика отсутствует вплоть до стадии тяжелой деменции [2, 9, 17, 22, 23].

Для дифференциального диагноза ДЭП и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 4) [25].

Надежной верификацией диагноза ДЭП является нейровизуализация – компьютерная, рентгеновская или, предпочтительнее, магнитно-резонансная томография. Данный метод исследования позволяет визуализировать последствия перенесенных острых нарушений головного мозга и ЛА [10, 11].

Наличие этих изменений – неоспоримое доказательство сосудистого поражения головного мозга. Однако даже при наличии доказанного сосудистого церебрального поражения клиническая симптоматика может вызываться разными причинами. Так, не менее 15% деменций в пожилом возрасте относятся к так называемой «смешанной» деменции, когда цереброваскулярная недостаточность сочетается с болезнью Альцгеймера.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Клапанная недостаточность

Клапанная недостаточность вен – одна из разновидностей заболевания. Венозные клапаны играют важную роль в борьбе с гравитацией, кроме того, они принимают активное участие в кровообращении, препятствуя обратному движению крови.

Клапанная недостаточность возникает в тех случаях, когда венозные клапаны по каким-либо причинам перестают нормально выполнять свои функции. При низком качестве лечения клапанной недостаточности вен нижних конечностей у пациента возможно ухудшение общего самочувствия, уменьшение выносливости организма, а также повышение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.Поделитесь статьей в соц. сетях:

Клиническая картина дэп

Клиническая картина ДЭП весьма вариабельна. Однако в подавляющем большинстве случаев в клинике доминируют неврологические, эмоциональные и когнитивные дисфункции лобных долей головного мозга, что отражает патогенетические основы и локализацию патологического процесса при ДЭП.

Традиционно выделяют 3 стадии ДЭП [9]:

I стадия. Характеризуется так называемыми субъективными неврологическими симптомами: головной болью, головокружением, шумом в ушах или голове, повышенной утомляемостью, нарушением сна, забывчивостью. Объективно выявляется «рассеянная» неврологическая симптоматика в виде повышения и/или асимметрии сухожильных рефлексов, легкой дискоординации, нистагма, интенционного тремора и др.

Ранее предполагалась, что в основе клинических симптомов на данной стадии лежит нарушение функции нейронов в результате хронической ишемии и гипоксии без формирования структурного дефекта. Однако развитие методов нейровизуализации убедительно показало, что в реальности структурные изменения предшествуют нарушению функции: достаточно длительное время сосудистое поражение головного мозга может оставаться бессимптомным.

В настоящее время распространено представление о том, что в основе субъективных неврологических симптомов I стадии ДЭП лежат эмоциональные нарушения, связанные с лобной дисфункцией: так называемая сосудистая депрессия или эмоциональная лабильность [17–20].

На II стадии ДЭП субъективные неврологические симптомы утрачивают свою актуальность, снижается критика и в то же время формируется более отчетливая объективная неврологическая симптоматика. Может развиваться 1 или несколько из следующих неврологических синдромов [9]:

  • умеренные когнитивные нарушения (табл. 2);
  • псевдобульбарный;
  • нарушения походки и равновесия (лобная дисбазия);
  • амиостатический;
  • пирамидный.

На III стадии ДЭП отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции, присоединяются тазовые расстройства [2, 9].

Клинические симптомы резидуальной церебральной недостаточности у детей

При данном нарушении могут наблюдаться разные состояния. Астено-вегетативный синдром проявляется следующими клиническими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • сонливость;
  • слабость;
  • головные боли.
  • у пациента возникают непроизвольные движения.

Нарушение вегетативной регуляции:

  • чрезмерная потливость из-за сбоя в нормальной работе потовых желез стоп и ладоней;
  • нарушения регуляции кровотока терминальных отделов сердечно-сосудистой системы.

Метеозависимость (т.е. сильная зависимость физического состояния человека от погодных условий и времени года):

  • возможна потеря сознания;
  • тахикардия (ускорение сердцебиение);
  • изменение артериального давления.
  • тошнота, которая в крайних случаях доходит до рвоты;
  • укачивание в транспорте и на качелях.

Лабильность психоэмоциональной сферы человека:

  • легкая раздражительность;
  • лабильность настроения (частое его изменение);
  • капризность.

Светобоязнь (непереносимость яркого света).

Нарушения моторной деятельности. Как правило, проявляется двумя противоречивыми синдромами. Первый возникает в результате преобладания в головном мозге процессов торможения. Второй является следствием чрезмерной активации, что ведет к неадекватной работе структур, отвечающих за удержание внимания (это такие структуры, как таламус).

Также при резидуальной органической церебральной недостаточности характерна заторможенность:

  • таких детей трудно мотивировать на какую-то работу;
  • если они на выполнение заданий все же соглашаются, то делают это очень медленно;
  • им трудно переключиться одновременно между различными задачами.
  • дети переживают большие трудности с удержанием внимания;
  • отличаются сильной неусидчивостью, вплоть во СДВГ (синдрома дефицита внимания и гиперактивности).

Лечение дэп

ДЭП не является самостоятельной нозологической формой. Это полиэтиологический синдром, который может осложнять течение различных сердечно-сосудистых заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза и др. Лечение ДЭП в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание.

Только оптимальный контроль всех имеющихся факторов риска нарушений мозгового кровообращения позволяет приостановить или замедлить прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения. Лечение базисного сосудистого заболевания составляет, таким образом, этиотропную терапию ДЭП.

Патогенетическая терапия ДЭП должна быть направлена на оптимизацию мозгового кровотока и создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии.

В повседневной практике чаще всего используются вазоактивные препараты, воздействующие на церебральную микроциркуляцию. К таким препаратам относятся:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы: пентоксифиллин (Вазонит®), винпоцетин, аминофиллин, стандартный экстракт листьев гинкго двулопастного и др. Фермент фосфодиэстераза участвует в метаболизме циклического аденозинмонофосфата. Увеличение его содержания в гладкомышечных клетках сосудистой стенки в результате снижения активности фосфодиэстеразы ведет к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
  • блокаторы кальциевых каналов – циннаризин, нимодипин, дилтиазем также обладают вазодилатирующим эффектом, в основе которого лежит уменьшение содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки;
  • блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин, пирибедил, α-дигидроэргокриптин. Данные препараты устраняют сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина, а также (за счет действия на церебральные пресинаптические рецепторы) увеличивает активность норадренергической медиации в головном мозге.

Эффективным вазоактивным препаратом, который хорошо зарекомендовал себя в многолетней клинической практике, является пентоксифиллин (Вазонит®, , Австрия). Данный препарат представляет собой производное метилксантина, который обладает способностью эффективно ингибировать фосфодиэстеразы 4-го типа в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и форменных элементах крови.

Применение Вазонита приводит к расширению церебральных сосудов небольшого калибра. При этом, по экспериментальным данным, в наибольшей степени препарат воздействует на пораженные сосуды в ишемизированных отделах головного мозга. Поэтому назначение Вазонита не вызывает эффекта «обкрадывания».

Лекарственная форма Вазонита – таблетки пролонгированного действия, что позволяет принимать их 2 р./сут – утром и вечером. При этом нет ночных перерывов в лечении, т. е. «перекрываются» полные сутки при 2-кратном приеме.

Пентоксифиллин может назначаться как внутрь, так и внутривенно с достаточно широким диапазоном доз. Тем не менее рекомендуется назначать пентоксифиллин в таблетках по 600 мг (пролонгированная форма) 2 р./сут с едой.

Эффект пентоксифиллина может наступать в промежутке от 2-й до 4-й нед., но лечение должно продолжаться как минимум 8 нед. [31].

Высокая эффективность пентоксифиллина была продемонстрирована как в многочисленных клинических исследованиях, так и в многолетней повседневной клинической практике. Так, в исследовании А.Н. Бойко и соавт. пентоксифиллин назначался 55 пациентам с последствиями нетяжелого инсульта. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций [27].

В 1980–1990-е гг. в европейских странах было проведено более 20 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Их результаты убедительно показали, что использование пентоксифиллина у пациентов с сосудистой деменцией и менее тяжелыми когнитивными нарушениями сопровождается достоверным улучшением когнитивных функций, а также регрессом других неврологических расстройств.

При этом терапия пентоксифиллином способствовала клинически значимому уменьшению выраженности когнитивных и других неврологических расстройств как при ХНМК, так и при деменции, развившейся в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения [28–30].

За длительное время практического применения пентоксифиллин показал высокий профиль безопасности и хорошую переносимость, в т. ч. у пациентов пожилого возраста. Препарат не оказывает негативного влияния на жизненно важные функции и крайне редко вызывает побочные эффекты [28–30].

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2–3 мес. 1–2 р./год. Однако в последнее время обсуждается целесообразность и более длительной сосудистой терапии.

Широко применяется при ДЭП также нейрометаболическая терапия. Целями данного вида лечения являются создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии, а также стимуляция репаративных процессов в головном мозге. К препаратам нейрометаболического действия относятся пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат, холина альфосцерат, цитиколин и др.

Метаболическая терапия проводится курсами 1–2 р./год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии.

В заключение следует подчеркнуть, что воздействие и на причину, и на основные симптомы ДЭП, несомненно, будет способствовать как замедлению прогрессирования ДЭП, так и регрессу уже имеющейся симптоматики и, в конечном итоге, повышению качества жизни пациентов и их родственников.

Медикаментозное лечение

Основной группой препаратов являются те, что улучшают микроциркуляторное русло:

  1. Ингибиторы фосфодиэстеразы (Танакан, Эуфиллин) с сосудорасширяющим эффектом путем расслабления гладкомышечных клеток.
  2. Блокаторы кальциевых каналов (Циннаризин, Нимодипин) увеличивает количество кальция внутри клеток, потому приводит к расширению сосудов.
  3. Блокаторы альфа-2-адренорецепторов (Ницерголин) подавляет активность адреналина и норадреналина на мышечные клетки сосудов.

Ноотропные препараты стимулируют регенерацию тканей головного мозга. Терапия является длительной, воздействует на высшие мозговые функции. Используются следующие средства:

, Актовегин, Церебролизин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Нейромидин, Реминил).

Народные методы и прочие способы лечения

В наше время уже доказано, что дозированная умеренная физическая активность помогает излечить многие цереброваскулярные болезни в хронической форме.

Если нет противопоказаний, врач порекомендует специальную гимнастику (ЛФК), которую больной должен выполнять ежедневно для поддержания нормальной функции всех сосудов. Также в программе лечения обязательно должна быть диета с ограничением соли и жиров, низкокалорийные системы питания, которые помогут человеку снизить вес. Для реабилитации больному показаны занятия с психологом, логопедом.

Народное лечение может послужить неплохим методом профилактики острых осложнений цереброваскулярных заболеваний, но только вкупе с традиционным лечением.

Эффективны такие рецепты:

  1. Нарезать кусочками корень пиона, залить его чайную ложку стаканом кипятка, настоять 2 часа. Процедить, пить по столовой ложке четыре раза в день.
  2. Мякоть лимона измельчить. Отдельно 2 ложки сосновой хвои залить 400 мл и настоять час. Процедить отвар, залить им лимон, потреблять это средство до еды по 50 мл трижды в день.
  3. Отжать сок свеклы, соединить с медом в равных частях.
    Принимать по 3 ложки дважды в день.
  4. Соединить по стакану сока хрена, лимона и красной смородины, добавить стакан меда. Принимать средство по столовой ложке трижды в сутки.
  5. Употреблять как можно чаще ягоды жимолости, которые избавляют от спазма сосудов и головных болей.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Патогенез

К основным патогенетическим факторам в развитии этой патологии относят:

  • интранатальные травмы;
  • внутриутробные инфекции;
  • гипоксию во время интранатального периода.

Поскольку мыслительный орган нуждается в большом количестве кислорода, незначительный его дефицит может вызвать массивное поражение нервной ткани. Последствиями интра- и перинатальной патологии может быть отсроченный отек головного мозга. А также вегетососудистая дистония и церебральная недостаточность. Последняя, по сути, тоже является отсроченным проявлением органических поражений мозга.

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Проведение диагностики

Для диагностики патологии следует обратиться к квалифицированному ангиохирургу или невропатологу.

Параллельно в большинстве случаев придется обследоваться и лечиться под контролем кардиолога, чтобы воздействовать на причину возникшего цереброваскулярного заболевания. При развитии острой формы нарушения мозгового кровообращения больного помещают в стационар и уже там проводят все необходимые обследования.

Основные методы инструментальной диагностики, которые выполняются для постановки точного диагноза:

  1. ЭКГ.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Энцефалография.
  4. Дуплекс или триплекс сосудов (ангиосканирование сосудов) или транскраниальная допплерография.
  5. Ангиография.
  6. Сцинтиграфия или МРТ с контрастированием.

Современные методы обследования, которые указаны выше, в частности МРТ и сцинтиграфия, обладают высокой чувствительностью к происходящим в головном мозге изменениям.

Они помогают выявить атеросклероз сосудов и присутствие тромбов, онкопатологии, аневризмы, гематомы. Дуплексное сканирование сосудов выявляет скорость кровотока и протекающие нарушения гемодинамики.

Из лабораторных исследований всегда выполняют липидограмму, общий анализ крови, общий анализ мочи и исследования функции почек, биохимию крови, анализ крови на протромбиновый индекс и показатели свертываемости.

Профилактические меры

Для недопущения болезни следует соблюдать такие советы:

  • придерживаться гипохолестериновой диеты;
  • избавиться от всех вредных привычек;
  • контролировать свое давление;
  • не допускать любых перегрузок;
  • уменьшать вес;
  • избавляться от стрессов и их последствий;
  • после 45 лет регулярно проходить профилактические обследования;
  • при необходимости, принимать антиагреганты и препараты для оптимизации мозгового кровотока в профилактических целях.

Реабилитация

Лечение и реабилитация после перенесенной острой церебральной недостаточности должны быть индивидуальными, своевременными и обязательно комплексными.

Такие мероприятия будут максимально эффективными только в том случае, когда пациент чувствует поддержку не только медицинского персонала, но и своих родных, и психологов. Это поможет в минимальные сроки вернуть былой ритм жизни и работоспособность, независимо от тяжести органических поражений головного мозга.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота.

У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

  • помутнение в глазах;
  • учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
  • общая слабость;
  • бледность дермы;
  • затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

  • тошноту;
  • рвотные позывы;
  • ушной звон;
  • резкое потемнение и мушки в глазах;
  • увеличение потливости;
  • головокружение;
  • затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

  • общая разбитость, подавленность;
  • в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
  • интенсивная потливость;
  • дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
  • падает температура тела;
  • больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

  • снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
  • падение пульса до 20 ударов в минуту;
  • отсутствие выделения урины;
  • учащение сердечного ритма;
  • спутанность сознания, иногда его потеря;
  • липкий пот;
  • бледность дермы, посинение конечностей.

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Симптомы хронической венозной недостаточности

При возникновении следующих признаков необходимо обратится к специалисту с целью исключения ХВН: небольшая тяжесть в ногах, которая возникает преимущественно вечером или после статической нагрузки; отеки лодыжек (пальцы при этом не затрагиваются). Отеки проявляются к вечеру (можно определить по наличию следов от резинки носков), степень выраженности зависит от продолжительности физической нагрузки

Важно, что утром отеки не определяются. Возможно наличие варикозно расширенных вен или «сосудистых звездочек» (видимое расширение мелких венок)

Все эти признаки указывают на наличие ХВН первой степени.

Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения

В свою очередь, показатель распространенности деменции составляет 5–10% среди лиц старше 60 лет [3]. Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод, что 0,5–2,5% пожилых людей страдают сосудистой деменцией. Число лиц с сосудистыми когнитивными расстройствами, не достигающими выраженности деменции, предположительно, в 2–3 раза больше, чем число страдающих сосудистой деменцией [3, 4]. Таким образом, распространенность ХНМК может достигать до 10% лиц старше 60 лет.

В отечественной неврологической практике используется несколько синонимичных диагностических формулировок для обозначения ХНМК:

  • дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП);
  • хроническая ишемия головного мозга;
  • гипертоническая энцефалопатия;
  • хроническая сосудистая мозговая недостаточность;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность;
  • хроническая цереброваскулярная болезнь;
  • ишемическая болезнь мозга.

Все приведенные выше диагностические формулировки можно рассматривать как синонимы, которые обозначают клинический синдром, развивающийся при хроническом прогрессирующем неинсультном поражении головного мозга. Столь значительное разнообразие диагноcтических формулировок отражает историю изучения ХНМК, эволюцию взглядов на эту проблему и отсутствие на сегодняшний день единого взгляда на патогенетические механизмы и клинику ХНМК.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен в 1958 г. выдающимися отечественными неврологами профессорами Г.Э. Максудовым и В.М. Коганом [5]. Под этим термином было предложено понимать хроническое прогрессирующее диффузное поражение головного мозга в результате хронической ишемии и гипоксии, которое проявляется прогрессирующими когнитивными и другими неврологическими расстройствами. В 1985 г. данный термин был включен в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга, принятую на пленуме Всесоюзного общества неврологов (рис. 1) [6].

Развитие методов нейровизуализации в конце ХХ – начале ХХI в. заставило подвергнуть определенной ревизии представление о патогенетических механизмах развития клинического синдрома ДЭП. Было показано, что наряду с хронической ишемией и гипоксией, которая приводит к развитию диффузных изменений белого вещества (лейкоареоз (ЛА)), существенный вклад в развитие ДЭП также вносят повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта – так называемые «немые» инфаркты.

Они развиваются бессимптомно или с минимальной, стертой или атипичной симптоматикой, которая не позволяет распознать инсульт. Однако в последующем накопление объема повреждения мозга в результате повторных «немых» инфарктов способствует дальнейшему прогрессированию ДЭП [7, 8].

В связи с новыми представлениями о механизмах формирования ДЭП в 2001 г. академиком РАН, профессором Н.Н. Яхно была предложена новая редакция дефиниции ДЭП: «дисциркуляторная энцефалопатия – это синдром различной этиологии, проявляющийся прогрессирующими неврологическими, нейропсихологическими и психическими расстройствами, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности мозгового кровообращения» [9].

Приведенное определение наглядно демонстрирует предпочтительность термина «дисциркуляторная энцефалопатия (допускаются различные патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга), перед термином «хроническая ишемия мозга» (имеется в виду наличие одного механизма поражения головного мозга).

Сосудистая недостаточность головного мозга симптомы и лечение

Сосудистая недостаточность протекает в острой или хронической форме, характеризуется сбоем функционирования сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения организма и самой сердечной мышцы.

При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям.

Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Стадии церебральной недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность зависит от состояния стенок сосудов, которая страдает из-за повышенного артериального давления и атеросклероза. Глубинные структуры страдают не только из-за нарушения кровотока крупных артерий, но и мелких ветвей. В зависимости от количества, объема и локализации очагов поражения наблюдают три стадии ишемии.

Стадия ишемии Симптомы
Первая головокружение, бессонница, шум в голове и быстрая утомляемость, легкое нарушение координации движений и бинокулярного зрения
Вторая возникают синдромы или комплексы развитых и взаимосвязанных нарушений. Страдает когнитивная функция, возникает снижение тонуса, тетрапарезы, вестибуло-атаксический синдром
Третья характеризуется комбинацией синдрома и развития сосудистой деменции. Признаки зависят от поражения определенной зоны мозга. При ишемии и повреждении в лобных долях пациент теряет связь с миром, не реагирует на окружающие его стимулы. Может снижаться когнитивная функция: память, внимание, замедленность мышления

Чтобы подтвердить сосудистый характер симптомов, невролог изучает историю болезни — пропущенный микроинсульт. МРТ выявляет постишемические кисты или дегенеративные очаги в белом веществе головного мозга.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

  • Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
  • Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
  • Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
  • Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Этиология и патогенез дэп

ДЭП – не самостоятельное заболевание, а осложнение разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний. Список причин ХНМК повторяет список причин инсультов (табл. 1). На практике чаще всего ХНМК развивается в результате длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и фибрилляции предсердий с повторяющейся микротромбоэмболией в головной мозг.

Общность этиологических факторов обусловливает высокую коморбидность ДЭП и инсультов. Как правило, пациенты с ДЭП имеют инсульты в анамнезе, а пациенты, перенесшие инсульт, страдают также ДЭП. При наличии инсульта в анамнезе диагноз ДЭП правомерен в том случае, если инсульт не может объяснить всей имеющейся у пациента симптоматики и при исключении иного сопутствующего заболевания (например, нейродегенеративного).

Можно выделить 3 основных патогенетических механизма формирования хронического прогрессирующего неинсультного сосудистого поражения головного мозга при ДЭП [8–11]:

  • повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта («немые» инфаркты или «немые» кровоизлияния);
  • ЛА;
  • вторичная церебральная атрофия.

Как правило, «немые» инфаркты имеют небольшой объем, т. е. относятся к категории лакунарных инфарктов (менее 10–15 мм в диаметре). Единичный лакунарный инфаркт может оставаться бессимптомным. Однако при повторных лакунарных инфарктах (что часто наблюдается при отсутствии адекватного лечения артериальной гипертензии) накопление объема повреждения головного мозга приводит к формированию неврологической симптоматики. При этом данная симптоматика будет формироваться постепенно – как хроническое сосудистое поражение головного мозга [7, 8].

Характер неврологических симптомов при повторных лакунарных инфарктах определяется их локализацией. Вследствие анатомо-физиологических особенностей сосудистой системы головного мозга чаще всего лакунарные инфаркты обнаруживаются в подкорковых базальных ганглиях, внутренней капсуле, мосту и мозжечке [7, 8].

Поражение подкорковых базальных ганглиев (полосатые тела, таламус) в результате лакунарных инфарктов ведет к вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Это объясняется наличием тесной функциональной связи между лобной корой и подкорковыми образованиями.

Поэтому нарушение взаимодействия между указанными областями приводит к вторичной дисфункции лобной коры. Клинический анализ неврологической и нейропсихологической симптоматики, которая наблюдается на начальных стадиях ХНМК, неоспоримо свидетельствует о ее связи с нарушением функционирования лобных долей головного мозга [8–11].

Под ЛА принято понимать весьма распространенные в пожилом возрасте изменения плотности и анатомического строения белого вещества головного мозга, которые часто ассоциированы с сосудистыми заболеваниями. При этом макроскопически определяется побледнение определенных участков белого вещества головного мозга, а микроскопически – демиелинизация, глиоз и расширение периваскулярных пространств (криблюры) [8, 10–13].

Патогенетические механизмы развития ЛА остаются не до конца изученными. Предполагается, что важную роль в этом играет эндотелиальная дисфункция, которая приводит к повышению проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла. В результате нарушается гематоэнцефалический барьер, происходит пропотевание плазмы крови в паренхиму головного мозга, формируется хронический отек определенных отделов белого вещества (в первую очередь перивентрикулярных), который со временем может приводить к вторичным морфологическим изменениям.

ЛА приводит к нарушению связи между различными корковыми, а также между корковыми и подкорковыми структурами (феномен разобщения). В результате разобщения в наибольшей степени страдают лобные доли головного мозга, что связано с их физиологической ролью.

Церебральная атрофия – закономерный итог поражения белого вещества при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Она развивается по механизму так называемой «валеровской дегенерации»: разобщение лобных долей с остальными отделами мозга приводит к снижению активности нейронов передних отделов мозга.

По общим физиологическим законам в функционально неактивных (а следовательно, «не нужных» мозгу нейронах) запускается процесс генетически запрограммированной гибели (апоптоза), который и приводит к церебральной корковой атрофии. При этом максимальная выраженность атрофического процесса наблюдается в передних отделах головного мозга.

Заключение

Церебральная недостаточность является сложным заболеванием и требует постоянного наблюдения специалистов. Только комплексное лечение способно облегчить состояние пациента и хотя бы частично вернуть его в привычный ритм жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector