Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

1.Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения

  1. Артериальная
    недостаточность:


острый
ишемический синдром (острая артериальная
недостаточность);


хронический
ишемический синдром (хроническая
артериальная недостаточность).

  1. Венозная
    недостаточность:

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin


острая
венозная недостаточность;


хроническая
венозная недостаточность.

  1. Недостаточность
    лимфообращения:


лимфостаз;


слоновость.

Артериальная
недостаточность

Острая
артериальная недостаточность

Острая
артериальная недостаточность чаще
бывает обусловлена закупоркой (вследствие
эмболии или тромбоза) артерий. Источником
артериальной эмболии становятся
пристеночные тромбы при инфаркте
миокарда, пороках клапанов, мерцании
предсердий. Перемещение эмбола показано
на рисунке 1. Источником венозной эмболии
бывает тромбоз вен (распространённый
тромбоз глубоких вен голени и бедра,
восходящий тромбоз большой подкожной
вены, тромб сафено-феморального соустья,
полых вен). Оторвавшийся тромб переносится
с током крови в правое предсердие, правый
желудочек и затем в лёгочную артерию.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Рис.
1.Тромбоэмболия
артериальная (а) и венозная (б).

Но
возможна и перекрёстная эмболия, когда
эмбол из венозной системы при незаращённом
овальном окне перемещается с током
крови в левую половину сердца и далее
в артериальную систему.

Основной
вид эмболов — тромбы, значительно реже
встречают воздушную (при ранении крупных
вен, нарушении техники внутрисосудистых
вливаний) и жировую (при переломе костей)
эмболию.

Хроническая
артериальная недостаточность

Хроническую
артериальную недостаточность вызывают
постепенно нарастающие стенозирование
и окклюзия артерий, обусловленные такими
заболеваниями, как облитерирующий
эндартериит, болезнь Рейно, болезнь
Бюргера, облитерирующий атеросклероз.
При указанных заболеваниях дегенеративные
или атеросклеротические изменения
стенки сосуда приводят к сужению просвета
артерий. Тромбоз артерий в местах их
сужения обусловливает клиническую
картину хронической и острой артериальной
недостаточности с развитием гангрены.

Обследование
пациентов с артериальной недостаточностью

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Обследование
пациентов с заболеваниями артерий имеет
свои особенности. Бледная окраска кожи
конечности — признак недостаточности
кровообращения, при изменении положения
тела (переходе из горизонтального
положения в вертикальное) бледность
сменяется багрово-синюшной окраской.
Кожа сухая, шелушащаяся, ногти
деформированы, утолщены, ломкие, отмечают
выпадение волос, мышцы атрофичны.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

При
исследовании пульса выявляют его
ослабление или исчезновение. На нижней
конечности пульс исследуют: на бедренной
артерии — ниже середины пупартовой
связки, на подколенной — в ямке при
согнутой в коленном суставе конечности
и максимальном расслаблении мышц, на
тыльной артерии стопы — между I и II
плюсневыми костями, на задней большеберцовой
артерии — позади внутренней лодыжки. На
верхней конечности определяют пульсацию
подкрыльцовой, плечевой и лучевой
артерий (рис. 2).

Для
оценки нарушения артериального
кровообращения проводят

специальные
пробы.


Проба
Оппеля.Пациент
лежит на спине, приподняв ногу под углом
45° и удерживая в этом положении в течение
1 мин. Побледнение подошвы
(симптом
плантарной ишемии) свидетельствует
о недостаточном артериальном
кровообращении.


Проба
Самюэлса.В
положении с приподнятыми ногами пациент
совершает 20-30 сгибаний в голеностопных
суставах. Появление бледности подошв
указывает на артериальную недостаточность.


Проба
Мошковича.На
приподнятую нижнюю конечность в положении
пациента на спине накладывают на 5 мин
жгут. После снятия жгута определяют
время возникновения гиперемии кожи. В
норме она появляется через 5-30 с, при
облитерирующих заболеваниях — через
3-5 мин.

Указанные
пробы имеют диагностическое значение
в начале заболевания (в стадии компенсации).
При появлении симптома
перемежающейся
хромотыдиагноз
не представляет затруднений (стадии
субкомпенсации и декомпенсации
кровообращения).

Специальные
методы исследования применяют для
оценки степени нарушения кровообращения,
наблюдения за развитием заболевания и
эффективностью лечения.

При
термометрии уменьшение температуры
кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на
нарушение кровотока.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Рис.
2.Определение
пульсации периферических артерий.

При
осциллографии отмечают снижение
осцилляции (недостаточность кровотока).
Реографический индекс понижен, что
указывает на недостаточность артериального
кровотока.

С
помощью капилляроскопии при облитерирующих
заболеваниях артерий выявляют извитые,
петлистые и суженные капилляры. Артерио-
графия (рентгеноконтрастное исследование
артерий) при облитерирующем атеросклерозе
позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным»
внутренним контуром, участки сужения
(окклюзии) просвета сосуда. При эндартериите
отмечают выраженное равномерное сужение
просвета артерий, часто на большом
протяжении.

Нарушения
венозного оттока

Причина
острого нарушения венозного кровотока
— тромбоз или тромбофлебит магистральных
вен конечностей. К хронической венозной
недостаточности приводят перенесённый
ранее тромбофлебит глубоких вен и
варикозная болезнь.

Синдром
острой венозной недостаточности

Синдром
острой венозной недостаточности
развивается при быстро наступившем
нарушении венозного оттока, что происходит
при острой закупорке глубоких вен нижних
или верхних конечностей. Основными
причинами острой венозной недостаточности
бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения,
перевязка крупных вен, обеспечивающих
венозный отток от органа.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Острая венозная
недостаточность не развивается при
тромбозе, тромбофлебите, повреждении
поверхностных вен, так как основной
отток осуществляется через глубокие
вены; закупорка поверхностных вен
компенсируется благодаря широкой сети
коммуникантных вен. При тромбофлебите
поверхностных вен ведущими становятся
признаки воспаления.

При
осмотре
— для острого тромбоза, тромбофлебита
бедренной вены характерны явления отёка
нижней конечности, цианотичная кожа с
венозным рисунком. Отмечают выраженные
боли по внутренней поверхности бедра,
появляющиеся внезапно или постепенно
нарастающие.

Острый
тромбоз магистральных вен таза и бедра
сопровождается болями в паховой области
и по внутренней поверхности бедра.
Отмечают выраженный отёк нижней
конечности, промежности, нижних отделов
живота на стороне поражения. Венозный
рисунок на бедре усилен.

При
пальпации
определяют выраженную болезненность
в паховой и подвздошной областях. Кожа
нижних конечностей молочно-белого
цвета. Эту разновидность тромбоза
магистральных вен таза и бедра называют
белой
флегмазией (phlegmasia alba dolens).

Тотальный
тромбоз всех вен нижней конечности и
таза приводит к крайне тяжёлой форме
острой венозной недостаточности —
синей
флегмазии (phlegmasia caerulea dolens)-
венозной гангрене, нередко со смертельным
исходом. Заболевание начинается остро,
с резких внезапных болей в паховой
области и бедре, появляется ощущение
распирания в ноге;

быстро нарастает
отёк всей конечности, промежности,
ягодичных областей. Кожа синюшная,
блестящая и холодная на ощупь, на ней
появляются точечные кровоизлияния,
сливающиеся в багрово-синие пятна с
отслойкой эпидермиса и образованием
пузырей с геморрагической жидкостью —
признаками гангрены. Рано возникают
расстройства чувствительности — снижение
её на стопе и голени и парестезии на
бедре.

Синдром
хронической венозной недостаточности
нижних конечностей

К
хронической венозной недостаточности
приводит ряд патологических состояний,
основное значение среди них имеют
варикозное расширение вен и
посттромботический синдром.

Заболеваниями
вен страдают 9-20% взрослого населения
стран Европы, при этом у 0,5-2% больных
патология осложняется развитием
трофических язв, обусловленных хронической
венозной недостаточностью. Большинство
пациентов — люди работоспособного
возраста (40-60 лет).

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

В
основе синдрома хронической венозной
недостаточности лежит нарушение оттока
венозной крови, развивающееся постепенно
по мере прогрессирования варикозного
расширения вен или как исход острой
венозной недостаточности, а также при
остром тромбофлебите глубоких вен. При
посттромботическом синдроме венозное
кровообращение осуществляется по
реканализованным глубоким венам или
по коллатералям, в том числе через
поверхностные вены за счёт извращённого
кровотока вследствие недостаточности
клапанов коммуникантных вен.

Наступившее
нарушение венозного кровообращения
приводит к застою крови, стазу, задержке
жидкости, отёку тканей, что способствует
трофическим нарушениям. Всё это,
несомненно, нарушает обмен веществ в
тканях. В результате сокращаются приток
кислорода к тканям, поступление
питательных веществ, а также выведение
продуктов метаболизма.

Хроническая
венозная недостаточность проявляется
болями, отёком тканей, расстройством
трофики, образованием трофических язв.

Нарушения
лимфооттока

Нарушение
лимфооттока вызывают различные
заболевания: лимфангиит, лимфаденит,
травматические повреждения лимфатических
сосудов или узлов, сдавление их гематомой,
рубцами, блокада лимфатических узлов
метастазами злокачественных опухолей.

Нарушение
оттока лимфы обусловлено нарушением
проходимости лимфатических сосудов и
узлов.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Недостаточность
лимфообращения может быть первичной,
обусловленной пороком развития
лимфатической системы, её встречают
крайне редко. Отёк при этом локализуется
на голени. Чаще лимфостаз бывает
приобретённым — обусловленным операцией,
воспалительными, паразитарными
заболеваниями, метастазами опухоли,
гематомами.

Такой лимфатический отёк
называют вторичным. Причинами расстройства
лимфообращения могут быть пиодермия
(гнойничковое заболевание кожи), рожа,
лимфаденит, трофические язвы, иногда
хронические специфические воспалительные
процессы (туберкулёз, сифилис), а также
врождённое недоразвитие или аномалия
лимфатических сосудов.

При воспалительных
процессах, например при роже (наиболее
частой причине лимфостаза), происходит
сначала расширение, затем деформация
лимфатических сосудов, а при рецидивах
воспаления вследствие образования
рубцовой ткани сосуды облитерируются.
В результате страдает лимфатический
дренаж, нарушается отток жидкости,
развивается стойкий отёк тканей.

Резко
нарушается лимфатический отток и при
удалении лимфатических узлов во время
операции у онкологических больных, а
также после проведения лучевой терапии.
При этом играет роль не только пересечение
лимфатических путей, но и рубцовый
процесс, сдавливающий лимфатические
коллатерали. При мастэктомии, операциях
на органах малого таза и половых органах
удаляют подмышечные, тазовые, паховые
лимфатические узлы, что приводит к
нарушению лимфооттока. Проходимость
лимфатических сосудов нарушается при
некоторых паразитарных заболеваниях
(например, филяриоз).

9. В каких случаях необходимо лечить желудочковые аритмии?

При
снижении печеночного кровотока обычную
дозу лидокаина нужно уменьшить, так как
в данном случае увеличивается риск
развития побочных эффектов, включая
угнетение
сознания. Печеночный кровоток снижается
при низком сердечном выбро­се
и на фоне приема В-блокаторов. Выведение
лидокаина печенью замедляется при
печеночной
недостаточности и приеме циметидина.

У
пациентов, рефрактерных к монотерапии,
благоприятный эффект может
быть
получен при сочетании нескольких
антиаритмических препаратов. Лидо­
каин
можно комбинировать с прокаинамидом
вводимым парентерально. У жи­
вотных
без признаков угнетения миокарда можно
использовать (3-блокаторы
(пропранолол,
атенолол, эсмолол).

У
животных, рефрактерных к традиционной
терапии, можно назначить антиаритмические
препараты IIIкласса
(амиодарон, соталол, бретилиум), хотя
опыт
применения этих препаратов ограничен.

Повторить
обследование пациента, восполнить
дефицит жидкости, устранить нарушения
кислотно-основного баланса, гипоксию
или другие выявленные от­клонения.

I. Особенности синдрома нарушения периферического артериального кровообращения, венозного и лимфатического оттока.

Субъективные
ощущения пациентов с аритмиями весьма
многообразны и непостоянны. Пациенты
ощущают приступы сердцебиения, перебоев,
замирания сердца. Иногда это сопровождается
одышкой, чувством тяжести и болью в
области сердца. Могут быть обморочные
состояния. У ряда пациентов аритмия
протекает бессимптомно и выявляется
только при ЭКГ-исследовании.

Данные
аускультации зависят от вида аритмии:
при синусовой и пароксизмальных
тахикардиях выслушивается частый
регулярный ритм; редкий регулярный ритм
можно выслушать при синусовой брадикардии,
некоторых видах синоаурикулярной и
атриовентрикулярной блокад; нерегулярный
ритм выслушивается при мерцательной
аритмии, экстрасистолии, при непостоянных
формах блокад.

При
физикальном обследовании можно выявить
также симптомы основного заболевания,
на фоне которого развилась аритмия:
изменения тонов сердца, наличие шумов,
изменение границ сердца; застойные
хрипы в легких, увеличение печени, отеки
— при декомпенсации.

Расстройство
кровообращения конечностей обусловлено
недостаточным притоком крови при
заболеваниях артерий, нарушающих их
проходимость, или недостаточным оттоком
и застоем крови при изменении проходимости
вен. Нарушение лимфообращения бывает
вызвано расстройством оттока и застоем
лимфы вследствие поражения лимфатических
узлов или сосудов.

Причины,
приводящие к нарушению крово- и
лимфообращения, различны, но развивающиеся
нарушения артериального, венозного
кровотока и лимфообращения имеют
некоторое сходство клинических
проявлений, их объединяют в синдромы
артериальной, венозной недостаточности
и лимфостаза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Основным
методом исследования является
электрокардиография. Мониторирование
ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная
запись ЭКГ во время обычной активности
пациента с целью выявления эпизодов
тахи- или брадикардии.

  1. Общий
    анализ крови.

  2. Кровь
    на холестерин, β-липопротеиды.

  3. Определение
    в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК,
    ЛДГ.

  4. Электролитный
    состав крови.

  5. Фонокардиография.

  6. Эхокардиография.

  7. Рентгенография
    грудной клетки.

  8. По
    усмотрению кардиолога — перфузионные
    пробы, коронарография.

При
подозрении на заболевание желудочно-кишечного
тракта проводят соответствующее
обследование: рентгеноскопию желудка,
фиброгастроскопию, холецистографию.
При эндокринной патологии исследуют
уровень гормонов в крови.

Этапы диагностического поиска

Основой
диагностического алгоритма является
установление у пациента синдрома
аритмии. Пациенты жалуются на приступы
сердцебиения (при тахикардиях), замирание
сердца (при экстрасистолии), перебои в
работе сердца (при мерцательной аритмии,
экстрасистолии). Особое внимание следует
уделять обморочным состояниям, вызванным
нарушением кровоснабжения мозга.
Причинами таких состояний чаще всего
бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные
блокады.

Вторым
важным этапом диагностического процесса
является тщательный сбор анамнеза и
физикальное обследование. Следует
выяснить, с чем сам пациент связывает
появление указанных симптомов (физическая
нагрузка, курение, прием алкоголя,
эмоциональное напряжение, эпилепсия и
т. д.). Необходимо уточнить, не связано
ли появление аритмии с перенесенным
недавно острым заболеванием (грипп,
ОРЗ, ангина).

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Анамнестические
данные о приеме пациентом лекарственных
препаратов могут помочь подтвердить
или исключить медикаментозное
происхождение аритмии (сердечные
гликозиды, антиаритмические средства,
симпатомиметики).

Дальнейшее
обследование пациента должно быть
направлено на выявление самой аритмии
и основного заболевания, на фоне которого
она развилась. Аритмия устанавливается
при аускультации сердца, а окончательная
идентификация возможна только после
анализа ЭКГ (см. методические рекомендации
к практическим занятиям №10-11).

Следует
помнить, что тяжелые нарушения ритма,
такие как мерцание и трепетание
предсердий, политопная экстрасистолия,
пароксизмальная желудочковая тахикардия,
являются, как правило, следствием
органического поражения сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Причиной
развития аритмии могут быть экстракардиальные
заболевания: язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная
болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.

У
лиц молодого возраста наиболее частой
причиной аритмии является нейроциркуляторная
дистония. В таком случае имеются признаки
вегетоневроза: потливость, повышенная
возбудимость, лабильность пульса и АД,
раздражительность, нарушение сна.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Дополнительные
методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.

  1. Синдром
    острой и хронической недостаточности
    кровообращения.

Недостаточность
кровообращения

Синдром
недостаточности кровообращения
– это группа
различных по механизму развития
патологических состояний, при которых
сердечно-сосудистая система в течение
короткого времени или постепенно
медленно утрачивает способность
обеспечивать адекватное кровоснабжение
органов и тканей.

Варианты
недостаточности кровообращения

  1. Сердечная
    недостаточность.

  2. Сосудистая
    недостаточность.

  3. Сердечно-сосудистая
    недостаточность.

Сердечная
недостаточность (СН)
– сложный
мультисистемный синдром, при котором
первичное нарушение функции сердца
вызывает целый ряд гемодинамических,
нервных и гуморальных реакций, направленных
на поддержание кровообращения в
соответствии с потребностями организма,
которые первоначально имеют
приспособительное, а потом – патологическое
значение.

Этиология
сердечной недостаточности

I.
Сердечно-сосудистые
причины

1.
ИБС.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

2.
Артериальная гипертензия.

3.
Пороки сердца.

4.
Кардиомиопатии и миокардиты.

5.
Аритмии.

6.
Хроническая алкогольная интоксикация.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

7.
Констриктивный и экссудативный 
перикардиты.

8.
Инфекционный эндокардит.

II.
Внесердечные причины

1.
Болезни органов дыхания с легочной
гипертензией.

2.
Болезни щитовидной железы.

3.
Диффузные болезни соединительной ткани.

4.
Инфильтративные поражения миокарда
при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.

5.
Анемический синдром.

6.
Лучевая терапия на область средостения.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

7.
Дефицит селена и авитаминозы.

8.
Кардиотоксическое действие лекарственных
препаратов.

Патогенез
сердечной недостаточности

Основные
механизмы

1.
Первичное поражение миокарда (первичная
миокардиальная недостаточность): ИБС,
миокардиты, дилятационные кардиомиопатии,
дистрофия миокарда.

2.
Перегрузка сопротивлением (увеличение
постнагрузки) – систолическая перегрузка
отделов сердца: артериальная гипертензия,
стенозы устий аорты, легочной артерии,
коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных
отверстий.

3.
Перегрузка объемом (увеличение
преднагрузки) – диастолическая перегрузка
камер сердца в результате притока к ним
избыточного количества крови:
недостаточность клапанов сердца, дефекты
перегородок сердца, открытый артериальный
(боталлов) проток, увеличение объема
циркулирующей крови (гломерулонефриты,
почечная недостаточность, введение
больших объемов жидкости).

4.
Снижение наполнения желудочков кровью
(диастолическая недостаточность):
гипертрофия миокарда (гипертрофическая
кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз,
саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный
и экссудативный перикардиты, изолированный
митральный стеноз, тахиаритмии.

Классификация
сердечной недостаточности

По
срокам развития

– Острая
СН.

– Хроническая
СН.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

По
локализации патологического процесса

– Левосторонняя
(левожелудочковая, левопредсердная).

– Правосторонняя
(правожелудочковая, правопредсердная).

– Тотальная
(лево-правосторонняя, застойная,
бивентрикулярная).

Острая
сердечная недостаточность (ОСН)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Острая
сердечная недостаточность
– относительно
быстрое, нередко внезапное развитие
СН, которая достигает такой степени
выраженности, что приводит к потере
функции ряда органов и представляет
непосредственную угрозу для жизни
пациента.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

– острая
левожелудочковая (левопредсердная)
недостаточность;

– острая
правожелудочковая (правопредсердная)
недостаточность;

– лево-правожелудочковая
недостаточность.

Острая
левожелудочковая недостаточность
(ОЛЖН)

ОЛЖН
– это быстро,
порой внезапно развившаяся, резко
выраженная дисфункция левого желудочка
сердца, приводящая к застою крови в
малом круге кровообращения, сердечной
астме и альвеолярному отеку легких.

Этиология
острой левожелудочковой недостаточности

1.
Инфаркт миокарда, стенокардия.

3.
Диффузные миокардиты.

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

4.
Аортальные пороки сердца.

5.
Митральный стеноз (левопредсердная
недостаточность).

6.
Дистрофии миокарда (алкогольная,
тиреотоксическая и другие).

7.
Кардиосклероз (атеросклеротический,
постмиокардитический и другие).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

8.
Чрезмерно интенсивные физические
нагрузки.

9.
Переливание больших объемов жидкости.

10.
Острое снижение выделения жидкости.

Диагностические
критерии острой левожелудочковой
недостаточности:

    • одышка
      разной степени выраженности, вплоть
      до удушья;

    • приступообразный
      кашель, сухой или с пенистой мокротой,
      выделение пены изо рта и носа;

    • положение
      ортопноэ;

    • наличие
      влажных хрипов, выслушивающихся над
      площадью от задне-нижних отделов до
      всей поверхности грудной клетки;
      локальные мелкопузырчатые хрипы
      характерны для сердечной астмы, при
      развернутом отеке легких выслушиваются
      крупнопузырчатые хрипы над всей
      поверхностью легких и на расстоянии
      (клокочущее дыхание).

Острая
правожелудочковая недостаточность
(ОПЖН)

ОПЖН
– это остро
возникшая выраженная дисфункция правого
желудочка (предсердия) сердца, вызывающая
застой крови в венозной части большого
круга  кровообращения.

Этиология
ОПЖН

– массивная
тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

– затяжной
приступ бронхиальной астмы или
астматическое состояние;

– пневмоторакс,
особенно клапанный;

– обширная
пневмония.

– инфаркт
миокарда с разрывом межжелудочковой
перегородки и остро возникшим шунтированием
крови слева направо;

– инфекционный
эндокардит трикуспидального клапана
с развитием острой трикуспидальной
недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Клинические
критерии острой правожелудочковой
недостаточности:

  • набухание
    шейных вен и печени;

  • симптом
    Куссмауля (набухание яремных вен на
    вдохе);

  • интенсивные
    боли в правом подреберье;

  • ЭКГ-признаки
    острой перегрузки правого желудочка
    (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях
    V1,2 и формирование глубокого зубца S в
    отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и
    подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1,
    2; возможно формирование блокады правой
    ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов
    T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки
    перегрузки правого предсердия (высокие
    остроконечные зубцы PII, III).

Механизмы аритмий ⋆ Лечение Сердца

Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая
сердечная недостаточность развивается
в срок от нескольких недель до нескольких
лет. Она проявляется постепенным (в
течение нескольких недель, месяцев или
лет) снижением толерантности к физической
нагрузке.

Хроническая
сердечная недостаточностьявляется
следствием нарушения
функции основного сократительного
элемента — миофибрилл. Первичными
адаптационными механизмами при СН
является закон Франка-Старлинга,
нейрогормональная активация и гипертрофия
миокарда. Значение и степень
участия каждого из выделенных
копменсаторно-приспособительных
механизмов при различных причинах СН
неодинаковы.

Так, при поражении миокарда
основным механизмом, который обеспечивает
на ранних этапах адекватный
сердечный выброс является активация
симпато-адреналовой системы;
при объемной перегрузке — механизм
Франка-Старлинга и нейрогуморальная
активация; при перегрузке давлением —
гипертрофия миокарда.

а)
первичная – миокардиты, дилатационная
кардиомиопатия;

б)
вторичная – ИБС: атеросклеротический,
постинфарктный кардиосклероз;
тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения
сердца при диффузных болезнях
соединительной ткани: системная красная
волчанка, узелковый периартериит,
ревматоидный артрит, склеродермия,
дерматомиозит; амилоидоз (наследственный,
семейный, старческий, средиземноморская
лихорадка); токсико-аллергические
поражения (сульфаниламиды, пенициллин,
сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и
т. д.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

а)
давлением – стенозы левого, правого
АВ-отверстия, устья аорты, легочной
артерии, гипертония малого (тромбоз,
тромбоэмболия в системе легочной
артерии, первичная мышечная гипертония)
и большого круга кровообращения;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector