Сердечные маркеры инфаркта миокарда — Все про гипертонию

Почему начинается некроз тканей?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

https://www.youtube.com/watch?v=W1pho_fOyAA

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Механизм наступления ИМ

Тропонин

Современная диагностика повреждения миокарда основана на определении уровня активности тропонина в крови. Нормальный уровень тропонина исключает ИМ. Существует три типа тропонинов — I, T, С.

  • Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны.

— Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомио-цитах.

— Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мышцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ОКС.

  • Тропонин C присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики ОКС.

Повышение уровня тропонина через 3 ч от начала развития ОКС регистрируют у 80% пациентов, что позволяет считать тропониновый тест тестом ранней диагностики ОКС. С учетом того, что повышенная активность тропонина сохраняется до 360 ч от начала ОКС, этот тест можно применять и для поздней диагностики ОКС, помня о необходимости дифференциальной диагностики повышенного уровня тропонина.

Нормальные значения тропонина составляют 0,01-0,1 мкг/л. У пожилых здоровых людей (без признаков ОКС) уровень тропонина всегда выше, чем у молодых здоровых людей. Уровень тропонина у людей без признаков ОКС имеет прогностическое значение: если он превышает 0,01 мкг/л, риск развития ОИМ резко возрастает. Уровень активности тропонина у лиц без ОКС коррелирует с выраженностью коронарного поражения.

Повышение уровня тропонина обладает прогностическим значением и у больных с ОКС. В исследовании GUSTO IV было установлено, что при повышении активности тропонина Т в пределах 0,12-0,47 мкг/л и {amp}gt;0,47 мкг/л смертность составляет 6,7% и 7,4% соответственно, но она в 3 раза ниже при активности в пределах 0,01-0,12 мкг/л.

Ситуации, не связанные с ОКС, при которых регистрируется повышенный уровень тропонина.

  • Первая сложная ситуация. Повышение маркера инфаркта миокарда может отмечаться и при ситуациях, не связанных с ОКС. Разряд имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, абляция проводящих путей, дефибрилляция и даже тупая травма сердца (удар о рулевую колонку, неудачный прыжок в воду) приводят к повышению уровня тропонина, что не связано с ОКС, но свидетельствует о поражении миокарда, причем степень поражения коррелирует с уровнем повышения активности тропонина. Гемодинамически значимый аортальный стеноз, миокардит любого генеза, пароксизм тахикардии или пароксизмальная ФП приводят к повышению активности тропонина, что значимо затрудняет диагностику ОКС. К диагнозу ОКС следует склониться в случае типичного болевого приступа, изменений на ЭКГ и повышения уровня тропонина выше среднего. В реальной практике это непростая задача, так как повышение уровня тропонина все равно свидетельствует о поражении миокарда и требует диагностического отражения.
  • Вторая сложная ситуация — это ТЭЛА (особенно массивная), при которой повышается уровень тропонина, что затрудняет трактовку одышки. Повышение тропонина в этой ситуации объясняют дисфункцией миокарда ПЖ и развитием в нем некрозов. Острота ситуации требует раннего комплексного обследования пациента, включая все возможные инструментальные методы. При ЛГ возможно повышение уровня тропонина и без эмболии. Считают, что у каждого 7-го пациента с выраженной ЛГ тропонин повышен, что свидетельствует о развитии некрозов в ПЖ и ухудшении прогноза относительно жизни пациента.
  • Третья сложная ситуация — повышение уровня тропонина у больных ХБП IV-V стадии. По разным оценкам у 25-45% больных с ХБП высоких стадий регистрируется повышенный уровень тропонина, который расценивают как крайне неблагоприятный прогностический фактор. Повышение тропонина не коррелирует с уровнем креатинина, что существенно расширяет возможности в трактовке состояния пациента. Исходя из того, что основная причина смерти больных с ХБП — сердечно-сосудистая смерть, можно считать, что повышенный уровень тропонина отражает выраженный стеноз КА и наличие очагов некроза в миокарде. Вопрос отражения в диагнозе этого состояния остается открытым.
  • Четвертая сложная ситуация — повышение уровня тропонина у онкологических пациентов, находящихся на химиотерапии. Как правило, высокие дозы рубомицина приводят к развитию токсического поражения миокарда, которое носит на ЭхоКГ диффузионный характер. Повышение маркера инфаркта миокарда тропонина свидетельствует о некрозах в миокарде, что требует обсуждения с онкологом и решения вопроса о дозах препаратов.
  • Пятая сложная ситуация — повышение маркера инфаркта миокарда тропонина у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием. Это состояние объясняют токсическим поражением кардиомиоцитов гормонами стресса — норадреналином.

Несмотря на широкий спектр ситуаций, при которых регистрируется повышенный уровень маркеров инфаркта миокарда, важно помнить, что тропонин — это высокоспецифический маркер, отражающий поражение миокарда.

Таким образом, тропонин — самый информативный маркер инфакрта миокарда. Он малоинформативен до 3 ч от начала ОКС, на третий час 80% больных ОКС имеют повышенный уровень тропонина. Если после 9 ч от начала болезни (подозрение на ОКС) уровень тропонина нормальный, некроз миокарда исключают из диагностического ряда. Повышенный уровень на протяжении 360 ч позволяет осуществить ретроспективную диагностику некроза миокарда.

Типы маркеров ИМ

Сердечные маркеры инфаркта миокарда - Все про гипертонию

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика;
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы;
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта;
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа;
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами;
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику;
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.
Рост показателей разных маркеров и интервал проведения анализов для диагностики

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке;
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Креатинфосфокиназа

Сердечные маркеры инфаркта миокарда - Все про гипертонию

Креатинфосфокиназа (КФК) — митохондриальный фермент, представлен во многих тканях, но больше всего он содержится в тканях миокарда, мозга и поперечно-полосатой мускулатуре. Различают два фрагмента фермента — М, В и три изоформы фермента — ММ-мышечный, МВ-сердечный, ВВ-мозговой. Ни одна из изоформ не специфична, но максимально активна в соответствующем органе. Например, МВ-КФК в поперечно-полосатой мускулатуре достигает 3%, а в миокарде — 20%.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Это означает, что для диагностического суждения помимо определения содержания самой изоформы маркера инфаркта миокарда необходимо определить соотношение между общей КФК и изоформой.

Для поражения миокарда — развития некроза — характерно повышение МВ-КФК до уровня ≥10 ЕД/л и более 6% общей активности КФК. Эксперты рекомендуют учитывать уровень МВ-КФК как диагностически значимый (если этот маркер используют как единственный) более двухкратного повышения нормальных значений. МВ-КФК повышает свою активность примерно в то же время, что и тропонин (4-6 ч), однако у 80% больных ОКС к 3 ч повышается активность тропонина, в то время как МВ-КФК повышается до такого уровня существенно позже.

Возвращение к нормальным значениям маркера  инфаркта миокарда к концу 2 сут позволяет использовать этот тест при повторных ИМ, развивающихся в ранние сроки.

Этот тест на маркер инфаркта миокарда не может быть рекомендован для диагностики ОКС в сроки менее 6 ч и позже 36-48 ч. К повышению уровня активности КФК приводят внутримышечные инъекции с развитием гематомы; алкогольное отравление; воспалительное поражение миокарда при миокардите; эндокринные миопатии (редко); любая травма, окончившаяся формированием гематомы.

В сложных ситуациях, когда результаты определения активности МВ-КФК с учетом конкретной клинической ситуации не позволяют однозначно склониться к диагнозу ОКС, необходимо определить активность тропонина или ориентироваться на клиническую картину.

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой;
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов;
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Сердечные маркеры инфаркта миокарда - Все про гипертонию

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Динамика показателей маркеров инфаркта

Миоглобин

Миоглобин — внутриклеточный пигментный белок мышечной ткани, регистрируется в крови уже через 2-3 ч от начала ОКС. Такая динамика позволяет использовать его для самой ранней диагностики ОКС. Другая ситуация, где используют миоглобин, — неинвазивная оценка коронарной реперфузии. При восстановлении кровотока концентрация миоглобина возрастает через 1 ч (происходит вымывание белка из поврежденных кардиомиоцитов).

Нормальный уровень миоглобина — 6-80 нг/мл. Примерно у 8% больных может отмечаться повышение миоглобина при ОИМ. При ОИМ у половины больных значения миоглобина превосходит 160 нг/мл. Через сутки уровни миоглобина достигают нормальных значений (чаще в интервале 12-24 ч).

С учетом низкой специфичности миоглобин не используют в качестве единственного раннего маркера инфаркта миокарда.

Белок, связывающий жирные кислоты

Динамика этого маркера инфаркта миокарда идентична миоглобину, однако он более кардиоспецифичен, чем миоглобин, но уступает тропонину. Его можно использовать для определения повреждения миокарда, начиная со 2 ч от дебюта ОКС.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

.

https://www.youtube.com/watch?v=Ny9ZoG40VVw

Таким образом, самый точный маркер повреждения миокарда — тропонин, достигающий диагностически значимой активности ≥3 ч от начала ОКС. В связи с этим подъем сегмента ST более значим для принятия решения о начале реперфузионной терапии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector