Провоцирующие факторы при инфаркте миокарда

Факторы риска

Инфаркт возникает вследствие препятствия кровоснабжению в коронарной артерии. Основная причина возникновения инфаркта миокарда — атеросклероз сосудов, вызвавший тромбоэмболию (95% случаев). На сосудах образуются бляшки, которые сужают их просвет, нарушая кровоток.

В других случаях, при отсутствии атеросклероза, происходит длительный спазм неизмененной коронарной артерии. В редких случаях возникает на фоне других патологий (эндокардит, артериит и т.д.).

Риск возникновения инфаркта значительно увеличивается при наличии таких факторов:

  • Возраст после 45-50 лет.
  • Гипертоническая болезнь, при которой миокард больше нуждается в кислороде.
  • Перенесенный раньше инфаркт.
  • Ожирение – атеросклероз развивается более интенсивно при нарушении обмена жиров. Человек рискует заболеть диабетом, гипертонией.
  • Гиподинамия. Вследствие малой подвижности нарушается обмен веществ, что является одним из факторов накопления лишнего веса.
  • Курение. При воздействии никотина коронарные артерии сужаются, приводя к недостатку кислорода в сердечной мышце.
  • Сахарный диабет. При повышении уровня глюкозы в крови страдают сосудистые стенки и качество гемоглобина. Его транспортная функция ухудшается.

В большинстве случаев инфаркт развивается у людей,

на фоне психоэмоциональной нагрузки. Однако

переедание,

неправильное питание,

избыток в пище животных жиров,

недостаточная двигательная активность,

Причины

гипертоническая болезнь,

вредные привычки.

У тех, мало двигается, опасность развития инфаркта миокарда в разы выше, нежели у тех, кто отличается физической активностью.

К таковым факторам относятся болезни или состояния, которые в значительной степени повышают риск развития инфаркта.

это главный фактор риска возникновения инфаркта миокарда. Именно

Провоцирующие факторы при инфаркте миокарда

после

лет риск развития инфаркта миокарда возрастает, как и опасность развития атеросклероза коронарных артерий;

в результате данного заболевания стенки сердца утолщаются и, как следствие, повышается потребность сердца в кислороде, уменьшается выносливость сердечной мышцы по сравнению к нехватке кислорода. Помимо этого, артериальная гипертония вызывает развитие атеросклероза;

представляет собой независимый фактор риска возникновения инфаркта миокарда. Результатом курения является сужение коронарных сосудов сердца и снижение обеспечения сердечной мышцы кровью;

вызывают ускоренное развитие гипертонии, атеросклероза, диабета;

негативно влияет на состояние обменных процессов в организме, что приводит к сахарному диабету и ожирению.

Инфаркт миокарда является следствием растущей ишемической болезни сердца. Атеросклероз сосудов приводит к отсутствию свободного притока крови к сердечной мышце, в свою очередь, за образование атеросклеротических бляшек значительную степень ответственности несет повышенный уровень холестерина в крови.

Провоцирующие факторы при инфаркте миокарда

К числу самых важных факторов возникновения атеросклероза сосудов относят увеличение «плохого» холестерина, т.е. LDL холестерола, нелеченную гипертонию, ожирение, сахарный диабет, курение сигарет, употребление алкоголя и неправильная диета.

К факторам риска также относят сидячий образ жизни и стресс. Следует помнить, что особенно при работе сидя следует обеспечивать организму ежедневную дозу движения, ибо во время физической нагрузки сердце работает быстрее, усиливает общую циркуляцию и поставляется большое количество крови.

К числу прочих факторов, несущих риск возникновения инфаркта, относят генетическую предрасположенность, пол, загрязнение окружающей среды и критический возраст: у мужчин 32-50 лет, у женщин – 45-70.

Остальные факторы риска – это:

  • другие причины гипертрофии левого желудочка сердца (кардиомиопатия, гипертрофия после применения стероидных препаратов);
  • наличие патологического аполипопротеина;
  • высокий уровень белков острой фазы (С-реактивный белок, CRP);
  • высокий уровень гомоцистеина;
  • дефицит витамины группы B, особенно фолиевой кислоты;
  • высокий уровень мочевой кислоты;
  • личность типа А;
  • цирроз печени (и связанные с ним нарушения обмена веществ);
  • болезнь Фабри.

Миопатии и миодистрофии

Миопатии(греч. mys, myos мышца
pathos страдание, болезнь) — нервно-мышечные
заболевания, характеризующиеся
прогрессирующим развитием первичного
дистрофического или вторичного
(денервационного) атрофического процесса
в скелетной мускулатуре, сопровождающиеся
мышечной слабостью и двигательными
нарушениями.

К миопатиям относят как наследственные
нервно-мышечные заболевания, так и
разнообразные нервно-мышечные синдромы
при ряде соматических и неврологических
болезней.

Наследственные миопатии, в основе
которых лежат первичные обменные
нарушения и расстройства микроциркуляции
в мышечной ткани, приводящие к дистрофии
мышечных волокон с замещением их
соединительной и жировой тканью, относят
к группе прогрессирующих мышечных
дистрофий(см. Дистрофии мышечные
прогрессирующие),а наследственные
миопатии, обусловленные нарушением
иннервации мышц вследствие поражения
сегментарных мотонейронов спинного
мозга или периферических нервных
волокон, — к группе спинальных илиневральных амиотрофий.

В основе развития миопатии лежат
нарушение обмена в мышечных клетках,
изменение синтеза нуклеиновых кислот,
значительное преобладание ускоренного
распада белков мышц над измененным их
синтезом. Мышцы при миопатии истончены,
часть волокон замещена жировой тканью;
при электронной микроскопии обнаруживают
изменение структуры мембран мышечных
клеток.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС патологическое состояние,
характеризующееся абсолютным или
относительным нарушением кровоснабжения
миокарда вследствие поражения коронарных
артерий сердца.

Причиныпоражения коронарных
артерий сердца обусловлены наследственными
(дефекты сосудов) и воспалительными
(васкулиты, большие коллагенозы,
инфекционные поражения, например
сифилис), так и обменными (атеросклероз,
97-98%) заболеваниями.

Также причиной ишемии может быть
нарушение нервной регуляции артерий,
приводящее к их спазму.

Классификация. Выделяют пять
форм ишемической болезни сердца: 1)
первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4)
сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту
миокарда- самой тяжелой и
распространенной острой форме ишемической
болезни сердца.

Биохимические
изменения при ИБС

  • гипоксия

  • снижение количества гликогена и глюкозы

  • накопление лактата, неокисленных жирных
    кислот

  • ацидоз

  • активация СРО и накопление токсичных
    продуктов ПОЛ

  • снижение активности ферментов аэробного
    дыхания, синтеза клеточных структур,
    транспорта субстратов обмена веществ
    и катионов.

  • перестройка изоферментного спектра

  • изменение ионного равновесия

  • воспалительная реакция

  • уменьшение электрической активности

  • нарушение «энергоснабжения»

  • повреждение клеток, субклеточных
    частиц, мембран

  • сниже­нием сократительной функции
    сердца

  • нарушением кровообращения в органах
    и тканях

Провоцирующие факторы при инфаркте миокарда

В условиях гипоксии миокард поглощает
ТГ из липопротеинов, при этом они не
используются, а накапливаются, приводя
к ожирению миокарда. В условиях ИБС
назначают безжировую диету, повышают
уровень ЛПВП в крови.

Дефицит энергии в клетках миокарда
обусловливает также развитие аритмий,
что является одной из наибо­лее частых
причин внезапной смерти пациентов с
КН.

Повреждение
мембранного аппарата и ферментных
систем кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм,
возбуди­мость, проводимость,
сократимость), а также их регуля­ция
в значительной мере зависят от состояния
мембран и ферментов клеток миокарда. В
условиях КН их повреж­дение является
следствием действия ряда общих
механиз­мов. К числу наиболее значимых
среди них относятся из­быточная
интенсификация свободнорадикальных
реакций и перекисного окисления липидов;

чрезмерная активация лизосомальных,
свободных и мембранно-связанных гидролаз
(протеаз, липаз, фосфолипаз и др.);
внедрение продуктов указанных процессов
(жирных кислот, гидро­перекисей
липидов, других амфифильных соединений)
в мембраны кардиомиоцитов; торможение
«субстрат- и энергозависимых» процессов
ресинтеза поврежденных липидных и
белковых компонентов мембран и синтеза
их заново;

нарушение конформации молекул
белков (струк­турных, ферментов) и
липопротеидов; растяжение и микроразрывы
мембран в результате набухания клеток
мио­карда и их органелл. Важно заметить,
что все указанные механизмы прямо или
опосредованно обусловливают по­вреждение,
изменение конформации и(или) кинетичес­ких
свойств ферментов, многие из которых
связаны с мембранами кардиомиоцитов
(подробнее анализ реализа­ции названных
выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение
клетки»).

Дисбаланс
ионов и жидкости

КН характеризуется существенными
нарушениями общего содержания ионов и
жидкости в ткани миокар­да, их внутри-
и внеклеточного соотношения, а также
интрацеллюлярного распределения.

Как правило, дисиония развивается
«вслед» или одно­временно с расстройствами
реакций энергообеспечения кардиоцитов,
а также — повреждением их мембран и
ферментов. Дисбаланс ионов в свою очередь
лежит в ос­нове нарушения таких
фундаментальных процессов, про­текающих
в клетках миокарда, как возбуждение,
электромеханическое сопряжение,
сокращение и расслаб­ление, ритмогенез,
расстройство которых характерно для
КН.

В основе указанных изменений лежит
выход ионов калия из ишемизированных
кардиомиоцитов, накопление в них натрия,
кальция, а также жидкости. В отдаленных
от зоны ишемии участках сердца концентрация
указан­ных и других ионов, а также
жидкости тоже меняется, однако степень
этих изменений значительно меньшая.

Симптомы инфаркта миокарда

Главным симптомом, предшествующим острому сердечному приступу, является острая и очень сильная боль в центре грудной клетки. Даже если тело находится в спокойном состоянии (человек сидит или лежит), возникают жгущие и давящие боли в груди, сжимающие ее изнутри, боль отдается в руку, спину, даже в шею и челюсть.

При обнаружении у себя или у своих близких таких симптомов необходимо срочно звонить в «скорую помощь». Ни в коем случае нельзя вырабатывать силу воли и пытаться терпеть возникшие боли – они для вас являются злейшими врагами! Зачастую возникшие симптомы могут также сопровождаться рвотными позывами, дискомфортом в животе, затрудненным дыханием, сбоями сердечных ритмов и даже потерей сознания.

Случается, однако, и такое, что инфаркт может произойти совершенно незаметно для больного. Безболевая форма заболевания может встречаться у людей с сахарным диабетом. Однако результаты перенесенного инфаркта прекрасно видны на электронной кардиограмме. Чтобы уточнить участок и степень тяжести поражения, врач может назначить эхокардиографию сердца, позволяющую обнаружить изменения в структуре мышцы. В некоторых случаях лечащий врач также может назначать сцинтиграфию.

На сегодняшний день, указанный недуг классифицируют следующим образом:

  • Крупноочаговый инфаркт.
  • Мелкоочаговый инфаркт. Диагностируется у каждого пятого пациента с инфарктом миокарда. Данная форма патологии менее склонна к развитию обострений, однако в ряде случаев небольшие участки поражения могут сливаться в более крупные.
  • Трансмуральный. В некоторых медицинских источниках его именуют сквозным. Считается наиболее тяжелой формой рассматриваемого недуга: некроз локализируется во всех слоях сердца. Каждый 10 случай при первичной госпитализации заканчивается летальным исходом.
  • Интрамуральный. В патологический процесс вовлекается один слой сердечной мышцы.
  • Субэндокардиальный. Очаги поражения прилегают к эндокарду.
  • Субэпикардиальный. Дегенеративный процессы сосредотачиваются в наружном слое миокарда.
  • Левожелудочковый. Наиболее распространенный вид заболевания. Зачастую поражаются боковая и нижняя стенки левого желудочка.
  • Правожелудочковый. Как самостоятельный вид поражения на практике встречается весьма редко. Произвести детальную диагностику указанной формы недуга проблематично.
  • Инфаркт верхушки сердца. Характеризуется тяжелым течением и высоким риском развития осложнений.
  • Предсердий. Составляет мизерный процент от общего количества инфарктов. Основной симптом – сбои в сердечном ритме.
  • Межжелудочковой перегородки. Как правило, сочетается с левожелудочковым инфарктом. В ряде случаев, данная патология может спровоцировать разрыв перегородки, а также образование тромбов внутри сердца.
  • Первичным.
  • Рецидивирующим. Развивается при незавершенном восстановлении поврежденных миокардиальным некрозом тканей. О рецидивирующем инфаркте говорят, если промежуток времени между ним и предыдущим инфарктом составляет от 72 часов до 2,5 месяцев.
  • Повторным. Диагностируется в том случае, если произошло полное выздоровление от предыдущего инфаркта.
  • Осложненный инфаркт миокарда. В большинстве случаев имеет неблагоприятный для жизни прогноз.
  • Неосложненный. Имеет тенденцию повторяться в будущем.

Выделяют типичный и атипичный инфаркт миокарда.

Первую разновидность инфаркта именуют также ангинозным. Центром локализации боли здесь является загрудинная область. В некоторых случаях, она может распространяться в левую часть шеи, левую руку, а также под лопатку.

Провоцирующие факторы при инфаркте миокарда

Кожные покровы у пациента становятся бледными, он часто дышит. Купировать болевой синдром посредством обезболивающих препаратов не удается.

  • Малосимптомный (немой). Симптоматическая картина ограничивается упадком сил сонливостью, снижением артериального давления. Указанную патологию, как правило, обнаруживают случайно, при прохождении ЭКГ.
  • Астматический. Зачастую поражает пожилых людей. Типичное проявление – приступы удушья, что связано с отечностью легких. Дыхание становится шумным и клокочущим, присутствует кашель. Зона носогубного треугольника, кончики пальцев, губы приобретают синюшный оттенок.
  • Аритмический. Типичным проявлением данной формы болезни являются сбои в сердечном ритме.
  • Церебральный. Диагностируется при выраженном атеросклерозе, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды головного мозга. Человек жалуется на головные боли, головокружения, тошноту, ухудшение зрительных функций. Сердечная симптоматика практически отсутствует.
  • Абдоминальный (гастралгический). Болевые ощущения в данном случае локализируются в зоне эпигастрии, и могут распространяться на всю брюшину. Нередко больные жалуются на вздутие живота, а его пальпация является болезненной. Могут также иметь место тошнота, рвота, а в редких случаях – желудочно-кишечные кровотечения.
  • Отечный. Присутствует при обширных поражениях слоев сердца, что осложняется сердечной недостаточностью. Симптоматика представлена одышкой, сильной отечностью.
  • Периферический. Боль может локализоваться в левой руке, в верхней части позвоночника, гортани, нижней челюсти и пр.
Проекция болевых ощущений при инфаркте миокарда

Проекция болевых ощущений при инфаркте миокарда

  • Прединфарктная. У большинства больных перед началом заболевания наблюдаются приступы стенокардии. Они могут длиться 30 мин либо затягиваться на месяц.
  • Острейшая (период ишемии). Формирование некротических участков начинается приблизительно через 20 мин после ишемии и продолжается несколько часов. В этот период пациент испытывает сильную боль в груди, что нередко распространяется на другие части тела (левую руку, подключичную зону, нижнюю челюсть и пр.). Природа болевых ощущений может быть различной: кинжальной, жгучей, распирающей либо же сжимающей, но всегда приступы «накатывают» волнами. Наблюдаются скачки артериального давления: сначала оно резко повышается, потом снижается ниже нормы. Симптоматическая картина дополнена одышкой, бледностью кожных покровов, нарушением психологического состояния. В среднем описанная стадия длится 4-6 часов.
  • Острая (стадия некроза). Боль становится слабо выраженной, либо вовсе проходит. Особенность данного периода – повышение температуры тела, что связано с началом воспалительных явлений. Чем обширнее участок поражение, тем сильнее и дольше будет присутствовать лихорадка. Указанная стадия длится, в среднем, 10 дней.
  • Подострая. Поврежденный участок покрывается грануляционной тканью, что устлана фибробластами и кровеносными сосудами. Общее состояние пациента потихоньку стабилизируется, — сердце адаптируется к функционированию в новых условиях. При благоприятном течении боль отсутствует, выравнивается сердцебиение, стабилизируется температура тела. На подобное восстановление уходит около 3-х месяцев.
  • Постинфарктная (период образования рубца). Рассматриваемый сердечный недуг никак себя не проявляет. Проведенные тестирования практически в норме.

В том случае, если возникают сильные боли в загрудинной области, кожные покровы бледнеют, а человек становится взволнованным и беспокойным, — нужно немедленно вызывать скорую помощь, детально описав диспетчеру при этом симптомы.

  1. Уложить его на ровную поверхность, подложив под голову подушку либо валик.
  2. Дать под язык таблетку нитроглицерина. Подобную процедуру нужно повторять каждые 10 минут. Первая помощь при инфаркте миокарда
  3. Дать разжевать таблетку ацетилсалициловой кислоты, если на данное вещество нету аллергии.
  4. Измерять артериальное давление и пульс каждые 5 минут, записывая результаты на листик. Если артериальное давление опускается ниже нормы, нитроглицерин давать не стоит. По приезду медиков им необходимо показать листик с записями.
  5. При возникновении одышки и/или кашля больному нужно принять полусидячее положение.

В том случае, если произошла сердечная катастрофа, стоит предпринять срочные реанимационные меры. Чем раньше они начаты, тем выше шансы больного выжить.

боль за грудиной, которая «отдает» во внутреннюю поверхность левой руки, в результате чего появляется чувство покалывания в левой руке, пальцах, запястье.

Иррадиация также возможна в шее, плевом поясе, межлопаточном пространстве, челюсти, также в основном с левой стороны. Собственно, и иррадиация, и локализация боли схожи с приступами стенокардии.

При инфаркте миокарда болевые ощущения очень сильные, характеризующиеся как раздирающие, кинжальные, жгучие. Порой это чувство до такой степени невыносимо, что человек может кричать. Как и при стенокардии, может проявиться не боль, а ощущение дискомфорта в груди: чувство сдавливания, сильного сжатия, ощущение тяжести, как будто «сжало в тиски, стянуло обручем, придавило тяжелой плитой».

В отдельных случаях может появиться тупая боль, онемение запястий, которые сопровождаются тяжелой и долгой болью за грудиной или дискомфортом в грудной клетке.

Ангинозная боль при инфаркте миокарда начинается резко, зачастую в ночное время или утром. Боль волнообразная, может иногда уменьшаться, но полностью не исчезает. С каждой очередной волной боль и чувство дискомфорта в грудине увеличиваются, достигают максимальной точки, после чего происходит их уменьшение.

Приступ боли или дискомфорт в грудной клетке продолжается более получаса, может длиться несколько часов. Необходимо помнить, что, чтобы проявился инфаркт, иногда хватает ангинозной боли продолжительностью дольше 15 минут.

Не менее важным специфическим признаком инфаркта миокарда – это отсутствие уменьшения или исчезновения боли при приеме нитроглицерина, даже неоднократном, или в состоянии покоя.

В ряде случаев болевые ощущения при инфаркте миокарда носят атипичный характер: они могут располагаться не за грудиной, а в другом месте. При этом боль во время инфаркта

что приводит к позднему выявлению инфаркта.

Встречается, к примеру, абдоминальная форма инфаркта миокарда. При такой форме боль распространяется на живот (его верхнюю часть) и сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, вздутием и болями в животе. Еще реже боль может охватывать нижнюю челюсть, шею или горло.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

Причины инфаркта

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

  • холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
  • иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
  • белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
  • в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

Некоторые люди с тяжелой ишемической болезнью сердца не имеют стенокардии и боли. Это состояние известно как «немая ишемия». Это опасное состояние, потому что боль – индикатор болезни, а такие пациенты не получают от своего организма тревожных предупреждений о признаках болезни сердца. Некоторые исследования показывают, что у людей с «немой ишемией» наблюдаются более высокие осложнения и смертность, чем у имеющих болевые симптомы.

Диагностикаинфаркта миокарда

Когда пациент приходит в больницу с болями в груди, путем диагностических шагов, как правило, принято определять любые проблемы с сердцем, если они присутствуют, и степень их тяжести. Пациент должен сообщать врачам обо всех симптомах, чтобы врачи могли исключить не сердечные проблемы и предположить возможные другие серьезные причины болезни.

— Электрокардиограмма (ЭКГ). ЭКГ измеряет и регистрирует электрическую активность сердца. Волнами, измеренными на ЭКГ, измеряют соответствующие сокращения и расслабления разных частей сердца. Врачи используют термины «PQ» и «PR-интервал» — это время, необходимое для движения электрического импульса из предсердий в желудочки сердца.

Наиболее важные волновые паттерны в диагностике и определении лечения сердечного приступа называют «S-t» и «Q волны».

— Повышенные сегменты S-t: сердечный приступ. Повышенные сегменты S-t являются убедительным свидетельством сердечного приступа у пациентов с симптомами инфаркта миокарда. Предполагается, что артерии, ведущие к сердцу, блокируются, и что полная толщина сердечной мышцы оказывается поврежденной.

Вид сердечного приступа, связанный с этими выводами, называют либо «Q-инфаркт миокарда (ИМ)», либо «ИМ с подъемом S-t» (S-t-сегмент инфаркта миокарда с подъемом).Однако повышение сегмента S-t не всегда означает у пациента сердечный приступ. Например, воспаление в мешке вокруг сердца (перикардит) является еще одной причиной высоты S-t-сегмента.

— Стабильная стенокардия (когда результаты анализа крови или другие тесты не показывают серьезные проблемы и не устраняет боль в груди). В период между 25-50% у людей, которые имеют стенокардию или немую ишемию, нормальные показания ЭКГ.

— Острый коронарный синдром (ОКС)- включает в себя тяжелую и внезапную болезни сердца, которая требует серьезного лечения, но болезнь, которая еще не превратилась в полномасштабный сердечный приступ.

— Эхокардиограмма- неинвазивный тест, который использует ультразвуковые изображения сердца. Врачу важно знать, была ли повреждена часть сердечной мышцы. Эхокардиография также может быть использована как часть нагрузочного теста для того, чтобы обнаружить местоположение и степень повреждения сердечной мышцы в момент выписки или вскоре после выписки из больницы после сердечного приступа.

— тяжести нестабильной стенокардии, когда менее дорогостоящие диагностические подходы недоступны или ненадежны;- тяжести хронической ишемической болезни сердца;- успех операции при ИБС;- если произошел сердечный приступ;- местоположение и степень повреждения сердечной мышцы в момент выписки или вскоре после выписки из больницы после сердечного приступа.

Процедура является неинвазивной (без вмешательства внутрь тела). Если произошло повреждение от сердечного приступа, радиоактивный изотоп (таллий или технецию) вводят в вену пациента. Радиоактивный изотоп проходит через сердце в циркулирующей крови. Изотоп может быть прослежен через сердце с помощью специальных камер или сканеров.

Изображения могут быть объединены с ЭКГ. Пациент проверяется во время отдыха, а затем проходит повторную проверку во время нагрузочного теста. Повреждение в результате прошлого сердечного приступа будет сохраняться, когда сканирование сердца повторяется. Травма, вызванная стенокардией, однако, к тому времени проявится.

— Ангиография. Ангиография является инвазивным тестом. Он используется для пациентов, которые показывают убедительные доказательства тяжелой обструкции (препятствие нормальной работе) по причине стрессов и другие тесты, а также для пациентов с острым коронарным синдромом.

В процедуре: узкая трубка вставляется в артерию — как правило, в ногу или руку, а затем продвигается резьбой вверх по телу к коронарным артериям. Краситель вводится в трубку, и рентген записывает течение красителя через артерии. Этот процесс обеспечивает карту коронарного кровообращения, раскрывая заблокированные области.

— Биологические маркеры. Когда клетки сердца повреждаются, они высвобождают различные ферменты и другие вещества в кровоток. Повышенные уровни таких маркеров повреждения сердца в крови или моче могут помочь предсказать сердечный приступ у больных с тяжелой болью в груди, и помочь определить способы лечения.

Возможность развития осложнения инфаркта миокарда

Главная опасность инфаркта миокарда заключается в его непредсказуемости и возможных осложнениях.

На развитие осложнений могут повлиять несколько факторов, таких как:

степень повреждения сердечной мышцы: осложнения будут более выраженными, если поражена большая площадь миокарда;

расположение зоны повреждения миокарда (задняя, передняя, боковая стенка левого желудочка и т.д.). Наиболее часто встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка, захватывающий верхушку. В редких случаях – в области задней и нижней стенки.

Мышцы миокарда, испытывая кислородное голодание, начинают отмирать (некроз). Это вызывает острый процесс – инфаркт. Он имеет необратимые последствия. Пораженное место рубцуется. Сердце уже не может функционировать в полном объеме, как раньше.

Заболевание опасно своей непредсказуемостью. На его осложнения влияют несколько факторов:

  • площадь поражения миокарда;
  • размещение очага повреждения;
  • период восстановления кровообращения в миокарде.

Разделяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

Поздние:

  • постинфарктный синдром или кардиосклероз;
  • нейротрофические расстройства;
  • тромбоэндокардит.

Осложнения отражаются на работе всего организма. Обширный инфаркт сердца влечет за собой образование большого рубца и развитие аневризм аорты сердца. Такое состояние опасно для жизни.

— Аритмия. Аритмия является отклонением от обычной модели биения сердца, когда сердечная мышца лишена кислорода, и это является опасным побочным эффектом сердечного приступа. Очень быстрый или медленный ритмический пульс часто встречается у пациентов, перенесших сердечный приступ, и обычно не является опасным знаком.

— Тахикардия. Экстрасистолия или очень сильная аритмия (сильное учащение сердцебиения) называется тахикардией. Однако это могут быть предикторы фибрилляции желудочков — это смертельные аномалии ритма, в котором желудочки сердца бьются так быстро, что они фактически нормально не функционируют.

— Фибрилляция желудочков. Люди, у которых развивается фибрилляция желудочков, не всегда имеют возможность предупреждения аритмии, и на сегодняшний день, к сожалению, пока что не существует эффективных препаратов для профилактики аритмии во время сердечного приступа.

Уровни калия и магния должны контролироваться и поддерживаться.

Внутривенные бета-блокаторы с последующим пероральным введением препаратов могут у некоторых больных предотвратить аритмию.

Как легко догадаться, инфаркт несет в себе много осложнений, как ранних, так и поздних.

К начальным относятся:

  • смерть, чаще всего в результате внезапной остановки кровообращения;
  • кардиогенный удар;
  • расширение инфаркта (обычно в результате расширения области реперфузионного повреждения или обратный подъем тромбоза в пораженной коронарной артерии);
  • нарушения ритма сердца и проводимости;
  • острая сердечная недостаточность с отеком легких;
  • острая дискенизия миокарда (острая аневризма сердца);
  • разрыв стенки сердца или перегородки;
  • папиллярный разрыв мышц и острая недостаточность митрального клапана.

Чуть менее опасны поздние осложнения, но в их случае также необходимо проявить осторожность.

К таким осложнениям относятся:

  • тромбоз в камере над областью миокарда и другие тромбоэмболические осложнения;
  • постинфарктное воспаление эпикарда;
  • хроническая аневризма сердца;
  • хроническая недостаточность кровообращения;
  • синдром плечо-рука;
  • синдром Дресслера.

Лечение инфаркта миокарда

— больным стенокардией необходимо взять одну дозу Нитроглицерина под язык (таблетку) или в форме спрея при появлении симптомов. Нужно принять еще одну дозу каждые 5 минут (до трех доз) или до тех пор, пока боль не уменьшится;- нужно сразу же позвонить на номер местной службы скорой медицинской помощи.

Это должно быть первым предпринятым действием, если пациенты со стенокардией продолжают испытывать боль в груди после приема трех доз Нитроглицерина. Тем не менее, только 20% сердечных приступов происходят у пациентов с ранее диагностированной стенокардией. Поэтому каждый, у кого развиваются симптомы сердечного приступа, должен сразу же звонить в «скорую»;

— кислородную терапию;- Нитроглицерин или Морфин — для снятия болей и дискомфорта;- контроль любой аритмии (нарушений сердечного ритма);- блокирование дальнейшего свертывания крови (если это возможно);- открытие как можно скорее заблокированных артерий — путем выполнения ангиопластики или с помощью лекарств, которые разжижают сгущенную кровь;- бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ — чтобы помочь мышцам сердца и артериям работать лучше.

В начале поддерживающие процедуры аналогичны для пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда. Необходимы, прежде всего: кислород, Аспирин, Нитроглицерин, Морфин, открытие артерий через экстренную ангиопластику или тромболитики.

— ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ) — предпочтительная экстренная процедура для открытия артерий;- тромболитики (наркотики) — стандартные препараты, которые используются, чтобы открыть артерии. Тромболитический препарат должен быть дан в течение 3 часов после появления симптомов заболевания;- коронарное шунтирование — иногда используется как альтернатива ангиопластике.

— Тромболитики.
Тромболитики – препараты, рекомендуемые в качестве альтернативы ангиопластике. Эти препараты растворяют тромб, блокирующий артерию и приводящий сердечно-мышечную ткань к смерти.Тромболизис считается хорошим вариантом для пациентов с сердечными приступами, при которых симптомы проявлялись менее 3 часов.

Факторы риска

— длительная транспортировка больного;- слишком долгое ожидание катетеризации;- если процедура коронарного шунтирования не является успешной, или если она анатомически слишком сложная.

— старше 75 лет;- тех, у кого симптомы продолжаются более 12 часов;- беременных женщин;- людей, которые недавно пережили травмы (особенно черепно-мозговую) или инвазивную хирургию;- людей с активной пептической язвой;- текущих пользователей антикоагулянтов;- пациентов, которые недавно имели кровотечения;- пациентов с инсультом в анамнезе;- пациентов с неконтролируемой гипертонией, особенно когда систолическое давление у них выше 180 мм рт. ст.

Конкретные тромболитики: Альтеплаза (Активаза) и Ретеплаза (Ретаваза), а также новые препараты — Тенектеплаза (ТНКаза). Другие типы препаратов – сочетание антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии — также могут быть даны, чтобы предотвратить сгущение крови.

Чем раньше тромболитические наркотики даны после сердечного приступа, тем лучше. Преимущества тромболитиков являются самыми высокими в течение первых 3 часов. Они еще могут помочь, если даны больному в течение 12 часов после сердечного приступа.

Осложнения. Геморрагический инсульт, как правило, происходит в течение первого дня и является наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии, но, к счастью, происходит редко.

— сердечная недостаточность. Может быть введен внутривенно препарат Фуросемид. Пациентам также могут быть даны нитраты и ингибиторы АПФ, если они не имеют сильно пониженное кровяное давление или другие нарушения. Могут быть целесообразны медицинские наркотики или ангиопластика;- кардиогенный шок.

— Аспирин и антикоагулянты. Препятствующие свертыванию крови препараты — антикоагулянты, которые ингибируют сгустки крови, используются на каждом этапе болезни сердца. Они обычно классифицируются как анти-тромбоциты или антикоагулянты. И те, и другие предотвращают образование кровяных сгустков, но они работают по-разному.

Аспирин необходимо принимать немедленно после начала сердечного приступа. Лучше таблетку разжевать – так она быстрее подействует. Если пациент не принимал Аспирин в доме, он должен будет дан ему в больнице. Затем нужно продолжать прием Аспирина ежедневно (обычно 81 мг / сут). Использование Аспирина для пациентов с сердечным приступом снижает уровень смертности.

— Гепарин. Его обычно начинают во время или в конце лечения препаратами тромболитической терапии и продолжают вводить не менее 2 дней;

Симптомы

— Внутривенные антикоагулянты: Бивалирудин (Ангиомакс), Фондапаринукс (Арикстра) и Эноксапарин (Ловенокс), Варфарин (Кумадин), Дабигатран (Прадакса) и Ривароксабан (Ксарелто) и другие варианты для пациентов с фибрилляцией предсердий.

Соответствующие свертыванию крови препараты иногда используются наряду с тромболитиками, а также для того, чтобы предотвратить сердечный приступ.

— Антитромбоцитарные препараты. Тромбоциты — очень небольшие дискообразные клетки крови, которые имеют важное значение для свертывания крови. Антитромбоцитарные лекарства подавляют тромбоциты и не позволяют им слипаться друг с другом, что, следовательно, помогает предотвратить сгустки.

— Клопидогрел и Тиенопиридин- еще один тип антитромбоцитарных препаратов. Клопидогрел дается пациенту либо сразу, либо после ангиопластики (ЧКВ), а также — после тромболитической терапии. Пациенты, которые получают эти препараты, должны принять Клопидогрел вместе с Аспирином как минимум 1 год, чтобы снизить риск образования тромбов.

Некоторым пациентам может потребоваться принимать Клопидогрел постоянно, всю жизнь. Клопидогрел может увеличить риск желудочного кровотечения. Пациент должен обсудите с врачом, следует ли ему принимать ингибиторы протонной помпы (ИПП). ИПП могут снизить риск желудочно-кишечных кровотечений, но также они могут мешать эффекту Клопидогрела против свертывания крови.

Факторы риска инфаркта миокарда

— Прасугрел (Эффиент)является новым тиенопиридином, который может быть использован вместо Клопидогрела у пациентов с ОКС. Он не должен использоваться пациентами, у которых в анамнезе инсульт или транзиторная ишемическая атака.

— Тикагрелор (Брилинта)- еще один новый антитромбоцитарный препарат, одобренный для больных с ОКС. Он работает иначе, чем тиенопиридины.

— Гликопротеина IIb / IIIa ингибиторы.К этим мощным антитромбоцитарным препаратам относятся: Абциксимаб (РеоПро), Эптифибатид (Интегрилин) и Тирофибан (Агграс-тат). Их вводят внутривенно в больнице, и они используются вместе с ангиопластикой или шунтированием коронарной артерии (АКШ).

— Бета-блокаторы. Бета-блокаторы уменьшают потребность сердца в кислороде, замедляя частоту сердечных сокращений и снижая давление в артериях. Они эффективны для снижения смертности от болезней сердца. Бета-блокаторы часто вводятся пациентам в начале их госпитализации, иногда внутривенно.

Пациенты с сердечной недостаточностью или те, кто находится в опасности кардиогенного шока, не должны получать внутривенные бета-блокаторы. Долгосрочная пероральная терапия бета-блокаторами для пациентов с симптоматической ИБС, особенно после сердечных приступов, рекомендуется для большинства пациентов.

Эти препараты включают: Пропранолол (Анаприлин), Карведилол (Корег), Бисопролол (Зебета), Ацебутолол (Сектрал), Атенолол (Тенормин), Лабеталол (Нормодин, Трандат), Метопролол (Лопрессор, Топрол-XL) и Эсмолол (Бревиблок). Все эти препараты доступны в общей форме.

Бета-блокатор Метопролол может быть введен через капельницу в течение первых нескольких часов после сердечного приступа, чтобы уменьшить повреждения сердечной мышцы.

Стоянова Виктория

После сердечного приступа. Бета-блокаторы принимают внутрь, они также используются на долгосрочной основе (в качестве поддерживающей терапии) после первого сердечного приступа, чтобы помочь предотвратить будущие сердечные приступы.Пациентам не следует резко прекращать прием этих препаратов. Резкое прекращение бета-блокаторов может быстро увеличивать частоту сердечных сокращений и повышать артериальное давление. Врач может медленно уменьшать пациенту дозу перед полным прекращением введения препарата.

— Статины, холестерин и другие и гиполипидемические препараты. После поступления в больницу с ОКС или сердечным приступом пациенты не должны принимать статины или другие лекарства, если у них уровень холестерина ЛДЛ («плохого» холестерина) не ниже 100 мг / дл.

— Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Ангиотензин — превращающий фермент (АПФ) является важным препаратом для лечения пациентов, у которых был сердечный приступ, особенно пациентов с риском развития сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ следует вводить в первый день для всех пациентов с сердечным приступом, если нет медицинских причин, чтобы их не принимать.

Пациенты, поступившие по поводу нестабильной стенокардии или острого коронарного синдрома, должны получать ингибиторы АПФ, если они имеют симптомы сердечной недостаточности или признаки уменьшения фракции левого желудочка. Эти препараты также широко используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии) и рекомендованы в качестве первой линии лечения для людей с диабетом и повреждением почек.

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

Инфаркт миокарда диагностируется на основании различных критериев. Основные – это специфические изменения в электрокардиограмме и повышение значения биохимических маркеров.

Симптомы, описанные в предыдущей главе, являются важнейшими критерием, потому что они направляют больного в больницу, однако подобные симптомы могут появиться и при других заболеваниях, поэтому вы всегда должны получить данные электрокардиограммы и проверить маркеры (чаще всего тропонин).

Инфаркт желудочков миокарда: кардиограмма

Инфаркт желудочков…

В настоящее время в отечественной клинической практике определяются, как правило:

  • одна из фракций тропонина, специфического для сердечной мышцы;
  • СКМВ;
  • морфология основные параметры системы свертывания крови;
  • АСТ.

Вместе с двойной записью ЭКГ (в короткий промежуток времени), позволяет опытному коллективу врачей почти мгновенно, четко и без риска ошибки подтвердить или исключить диагноз.

Стоит отметить, что часть маркеров не зависит от инфаркта – повышение уровня АЛТ, АСТ, ГГТ или ЛДГ сопровождает также многих других заболеваний, например, печени. Их повышенный уровень не должен свидетельствовать об инфаркте.

спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда наблюдаются:

  • Усиленные загрудинные боли, для которых характерны изменения ощущений. Сначала это могут быть давящие боли, которые сменяются режущими и жгучими. Болевые приступы отдаются в другие части тела (рука, шея, плечо). Боль продолжается не меньше 20 минут. Прием нитроглицерина не дает анестезирующего эффекта.
  • При поражении задней стенки миокарда появляются боли в брюшной полости.
  • Тахикардия – биение сердца может то учащаться, то пульс может отсутствовать вовсе. При потере пульса больной теряет сознание.
  • Одышка – при нехватке кислорода человек задыхается.

При атипичных формах ИМ могут возникать другие симптомы:

  • тошнота;
  • рвота;
  • кашель;
  • отечность.

Важно! Не всегда инфаркт имеет четко выраженные симптомы. О его приступе косвенно могут указывать нарушение сна, чувство страха и депрессия, быстрая утомляемость.

Кроме распознавания ИМ по клиническим проявлениям, существуют другие методы диагностики заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, проводят ЭКГ и лабораторные исследования. Атипичные формы можно обнаружить только такими методами.

Электрокардиограмма показывает наличие рубца Q, который свидетельствует о некрозе мышечной ткани. Снижается величина зубца R, и поднимаются сегменты ST от изолинии.

Изменения в крови:

  • лейкоцитоз;
  • увеличение СОЭ;
  • появление С-реактивного белка;
  • повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот.

ИМ нужно дифференцировать с заболеваниями, для которых характерны загрудинные боли (острый перикардит, стенокардия, плеврит, межреберная невралгия и т.д.).

Потеря К клетками миокарда при
КН сопровождается повышением содержания
его в крови. Гиперкалиемия яв­ляется
характерным признаком КН, особенно
завершаю­щейся развитием инфаркта
миокарда. В эксперименте на собаках уже
в первые пять минут ишемии содержание
калия в крови, оттекающей как от
ишемизированной, так и отдаленной зон,
существенно увеличивается.

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов,
по­вреждение их мембран и ферментов,
дисбаланс ионов и жидкости в совокупности
обусловливают расстройство механизма
регуляции объема клеток миокарда при
КН. Последнее является результатом
повышения проницае­мости клеточных
мембран для ионов и органических
гидрофильных молекул (белка, углеводов);

Расстройство
механизмов регуляции функции сердца

на уровне взаимодействия биологически
активных ве­ществ (гормонов,
нейромедиаторов) с рецепторами. Из­менение
чувствительности, числа и(или) конформации
молекул рецепторов, их липидного
окружения в биологи­ческих мембранах
может существенно модифицировать
характер клеточного ответа на регулирующий
стимул;

на уровне метаболических клеточных
реакций, регулиру­емых циклическими
нуклеотидами и другими внутрикле­точными
«медиаторами».

КН характеризуется фазными изменениями
актив­ности механизмов регуляции, в
том числе — симпати­ческой и
парасимпатической. На начальном этапе
ише­мии миокарда, как правило (хотя и
не всегда), наблю­дается значительная
активация симпатоадреналовой сис­темы.
Это сопровождается увеличением содержания
в миокарде норадреналина и особенно
адреналина.

Вслед­ствие этого
развивается тахикардия, увеличивается
сер­дечный выброс, как правило,
снижающийся сразу после начала эпизода
КН. Параллельно с этим могут усили­ваться
и парасимпатические влияния (о чем
свидетель­ствует увеличение содержания
в миокарде ацетилхолина), но степень их
усиления меньшая, чем симпатичес­ких.

Однако, учитывая, что и адрено- и
холинореактивные свойства миокарда на
начальном этапе КН изменя­ются примерно
в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих
воздействий на сердце преобладают. На
более поздних сроках КН нередко
регистрируется уменьшение содержания
в миокарде норадреналина и сохранение
по­вышенного уровня ацетилхолина.
Одновременно отме­чается развитие
брадикардии, снижение величины сер­дечного
выброса, скорости сокращения и расслабления
миокарда.

В условиях КН (особенно при длительном
ее течении) нередко развивается феномен
гормононейромедиаторной диссоциации
катехоламинов. Характерное для этого
фе­номена значительное увеличение в
ишемизированном ми­окарде концентрации
адреналина при одновременном су­щественном
уменьшении в нем содержания норадренали­на
играет в основном патогенную роль
(механизмы кардиотоксического действия
избытка адреналина см. вы­ше) .

КН
сопровождается и другими изменениями
нейро-гуморальной регуляции функции
сердца, но они весьма «индивидуализированы»
(в зависимости от длительности эпизода
КН, числа их в анамнезе, возраста пациента,
вы­раженности миокардиальной
недостаточности и т.д.) и подробно
рассматриваются в клинических
руководствах.

На догоспитальном этапе диагностика инфаркта миокарда проводится при помощи физикального обследования, ЭКГ и исследования маркеров некроза миокарда. В больнице эти исследования могут быть дополнены эхокардиографией, коронарографией, сцинтиграфией и МРТ сердца.

Так как по кардиограмме бывает трудно определить давность возникших изменений рекомендуется хранить дома хотя-бы одну кардиограмму за прошедший год, чтобы врач мог сравнить две пленки в динамике.

Признаками инфаркта считается элевация (подъем) над изолинией сегмента ST в одних отведениях и дискордантная депрессия (спуск) его в других. При этом, если подъем произошел в I-м отведении, то спуск стоит искать в противоположном, то есть в III-м.

При обширном инфаркте появляется патологический зубец Q, который считается диагностически значимым, если он по размеру больше, чем 1/3 зубца R. Косвенно на появление острой ишемии и инфаркта могут указывать внезапно появившиеся блокады или аритмии, которых не было на предыдущих кардиограммах.

ЭКГ
Блокада или аритмия, могут указывать на инфаркт миокарда при диагностике на ЭКГ

Сердечные маркеры

атеросклероз сосудов

В большинстве случаев определяются:

  • Тропонин – это белок кардиомиоцитов, который может выявляться 6 часов после инфаркта, однако наибольшее его количество определяется примерно через 12 часов. Он может держаться в крови в течение недели и дольше.
  • Миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани. Возникает через 2 часа после возникновения болезни и выводится уже через сутки.
  • Креатинфосфокиназа – фермент мышечной ткани. Появляется через 3-4 час после начала болезни и выводится через 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа – поздний маркер инфаркта, который возникает примерно через сутки после инфаркта, достигает пика через 3-7 суток и приходит к норме через 1-2 недели.
  • Аспартатаминотрансфераза — так же используется для диагностики повреждений печеночных клеток (гепатоцитов). При инфаркте повышается примерно через 12 часов и остается высокой на протяжении 4-х суток.

Необходимо помнить, то маркеры некроза миокарда не являются специфическими. Они могут повышаться при различных заболеваниях сердца или других органов.

К таким заболеваниям относят ТЭЛА, сердечную недостаточность, воспалительные болезни сердца (миокардиты, перикардиты, эндокардиты), кардиомиопатии, синдром длительного сдавления, травмы, чрезмерные физические нагрузки, голодание, почечная и печеночная недостаточности и другие болезни.

В условиях скорой помощи обычно используют комбинированные кардио-тесты, позволяющие определить сразу несколько маркеров некроза, что повышает вероятность верной диагностики на различных этапах заболевания.

Эхокардиография – исследование сердечной мышцы при помощи ультразвука. Позволяет определить наличие и местонахождение инфаркта, так как отмерший участок сердечной мышцы будет отставать при сокращении всех остальных участков. Со временем остальные участки миокарда компенсаторно гипертрофируются, что так же видно на ЭХО-КГ. Данный метод позволяет так же выявить тромбы в сердце, обнаружить аневризмы, измерить сердечный выброс.

Сцинтиграфия – исследование, основанное на применении изотопов, накапливающихся в здоровых, либо пораженных тканях.

Коронарография — это точный метод исследования, позволяющий определить место и уровень закупорки коронарной артерии при помощи введения в нее по катетеру контрастных веществ. Из-за опасности осложнений применяется только по необходимости: перед проведением тромболизиса и хирургических вмешательств на коронарных артериях.

Первая помощь

В первую очередь необходимо дать больному нитроглицерин. Человека нужно положить на ровную поверхность, запрокинув голову вверх. Если нитроглицерин не действует, можно ввести инъекцию анальгина или промедола.

Чтобы проходимость дыхательных путей была максимальной, изо рта нужно извлечь съемные протезы, если они есть. При рвоте больного перевернуть на бок. Если человек потерял сознание и не может самостоятельно дышать, сделать искусственную вентиляцию легких.

происходит

за грудиной или ее эквивалентов,

особенно если все это происходит на фоне слабости, ухудшения дыхания, рвоты;

тромб

после приема

1. Больного нужно уложить, голову приподнять, положить ему под язык таблетку

разжевать или положить в измельченном виде одну таблетку

2. Дать дополнительно одну таблетку

капель

две таблетки

на область сердца поставить горчичник.

(скорая медицинская помощь).

Реанимировать должен уметь каждый. Чем раньше начаты мероприятия по реанимации больного, тем выше его шансы на выживание. Реанимацию больного нужно начинать не позже одной минуты с того момента, как произошла сердечная катастрофа.

При подозрении на инфаркт необходимо:

  • Срочно вызвать скорую помощь.
  • Еще до приезда врача больному необходимо обеспечить покой, постельный режим (в случае отсутствия отека легких), доступ свежего воздуха.
  • Расстегнуть стягивающую одежду.
  • После возникновения болевого приступа дать под язык таблетку нитроглицерина (или использовать нитроминт, изокет).
  • При систолическом давлении больше 90 мм.рт.ст., подготовить его медицинскую документацию, предыдущие кардиограммы.

Первая медицинская помощь по приезду Скорой медицинской помощи состоит в постановке венозного катетера, обезболивании, оксигенотерапии, контроле артериального давления, применении препаратов, уменьшающих свертываемость крови.

уровни артериального давления

В случае подозрения на инфаркт очень важно убедить пациента согласиться на госпитализацию, так как лечение инфаркта в домашних условиях с гораздо большей частотой влечет за собой тяжелые осложнения инфаркта миокарда, такие как выраженная сердечная недостаточность с сильной одышкой и отеками, аритмии, аневризмы. Смертность при самолечении так же очень высокая.

Первая помощь
При подозрении на инфаркт миокарда необходимо срочно вызвать Скорую медицинскую помощь

Препараты

Обезболивание обычно проводится наркотическими анальгетиками, в частности, морфином. Он не только эффективно снимает болевой синдром, но и расширяет сосуды, уменьшая постнагрузку на сердце. Вводят его внутривенно в разведении на 10 мл. физиологического раствора от 2 до 4 миллиграмм до исчезновения боли.

Для понижения давления применяют бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Было доказано, что данные препараты снижают смертность при инфарктах.

Из антиагрегантов применяют аспирин и клопидогрель.

Для антикоагулянтной терапии нежелательно применение обычного гепарина, так как при нем велик риск геморрагических осложнений. С этой целью лучше применять фракционированные препараты гепарина, такие как фраксипарин и эноксипарин. В случае, если пациенту будет проводиться тромболизис антикоагулянты не применяются.

Реваскуляризация: ангиопластика и шунтирование

Ангиопластика и коронарное шунтирование — являются стандартными операциями для открытия суженных или заблокированных артерий. По-другому это называется реваскуляризацией.

Аварийная ангиопластика и коронарное шунтирование — является стандартной процедурой при сердечных приступах, которая должна быть выполнена предпочтительно в течение 90 минут от начала сердечного приступа. Исследования показали, что баллонная ангиопластика и стентирование не в состоянии предотвратить сердечные осложнения у больных, получающих процедуру на 3-28 дни после сердечного приступа.

Коронарное шунтирование обычно используется в качестве плановой операции для пациентов с заблокированными артериями. Оно может быть использовано после сердечного приступа, если ангиопластика проведена неудачно или если тромболитики не подходят. Коронарное шунтирование, как правило, не выполняется сразу, в течение нескольких дней, поскольку сердечной мышце требуется восстановление.

Как проводить мероприятия по реанимации

При отсутствии у больного реакции на внешние раздражители необходимо в срочном порядке перейти к выполнению 1-го пункта приведенных ниже Правил.

1. Обратитесь к кому-то из окружающих людей, к примеру, к соседям, чтобы те

2. Уложите реанимированного так, чтобы

положите больного на ровную твердую поверхность, запрокиньте ему голову, насколько это возможно;

чтобы улучшить проходимость дыхательных путей, из полости рта нужно вытащить съемные зубные протезы или другие инородные тела. Если у больного началась рвота, поверните его голову на бок, при помощи тампонов или других подручных средств удалите содержимое из полости рта;

4. В случае отсутствия самостоятельного дыхания необходимо приступить к

Положение больного должно быть прежним: на спине с запрокинутой назад головой (этого можно добиться, положив под плечи больного валик, а также поддерживая его голову руками). Нижняя челюсть больного должна быть выдвинута вперед. Проводящий реанимацию глубоко вдыхает, раскрывает рот и быстро приближает его ко рту пострадавшего, после чего, максимально прижав свои губы ко рту больного, глубоко выдыхает, обеспечивая таким образом своеобразное наполнение легких воздухом и раздувая их.

Зажмите нос больного пальцами, чтобы вдуваемый воздух не выходил через его нос. После этого реаниматор откидывается назад и делает еще один глубокий вдох. В это время у больного происходит пассивный выдох – грудная клетка спадает. Затем реаниматор повторяет вдувание воздуха в рот пострадавшего. В целях гигиены перед вдуванием воздуха на лицо больного можно положить платок.

5. При отсутствии пульса на сонной артерии

Чтобы провести данный вид массажа, положите руки одну поверх другой таким образом, чтобы основание ладони, которая лежит на грудине, располагалось строго посередине и на два пальца выше места, где находится мечевидный отросток. Используя массу своего тела несгибаемыми руками на

диабетическая стопа

см аккуратно смещайте грудину к позвоночнику. Во время такого смещения происходит компрессия (сдавление) грудной клетки. Массаж нужно проводить таким образом, чтобы по длительности сдавления были равны промежуткам между ними. В минуту нужно делать примерно

компрессий. Во время пауз ваши руки должны оставаться на груди реанимируемого. Проводя реанимационные мероприятия в одиночку, делайте два вдувания воздуха подряд через

сдавливаний грудной клетки.

Постоянно следите за эффективностью проводимых вами реанимационных мероприятий. Эффект от реанимации виден, когда кожа и слизистые оболочки больного розовеют, зрачки сужаются, появляется реакция на свет, спонтанное дыхание улучшается или возобновляется, на сонной артерии появляется пульс.Проводить реанимацию нужно до тех пор, пока не приедет бригада медиков.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактические меры могут быть первичными и вторичными. Цель первичной профилактики – предотвратить ИМ, вторичной – не допустить повторного приступа болезни.

В профилактике нуждаются не только люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровые. Особенно в зоне риска находятся люди с лишним весом, страдающие сахарным диабетом, курильщики, а также те, кому за 50.

Как предупредить инфаркт миокарда:

  • Контролировать массу тела.
  • Регулярно делать физические нагрузки для улучшения обмена веществ.
  • Отказаться от пагубных привычек.
  • Контролировать уровень холестерина в крови.
  • Регулярно мерять артериальное давление. Если наблюдается стойкая гипертензия, необходимо проводить коррекцию с помощью лекарственных средств.
  • Контролировать уровень сахара с целью своевременно выявления диабета.
  • Придерживаться здорового питания. Ограничить употребление продуктов, содержащих холестерин. Есть больше овощей, фруктов, клетчатки.
  • При склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям принимать препараты с аспирином (Кардиомагнил, Аспикор и т.д.). Дозировку должен подбирать врач.

Инфаркт миокарда – серьезная патология, которая требует срочной медицинской помощи. При несвоевременном лечении могут возникнуть неприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Лучшая защита от болезни – это профилактика. Поэтому, нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, и регулярно контролировать состояние своего здоровья.

От многих перечисленных выше факторов, увеличивающих риск заболевания инфарктом, избавиться просто невозможно (например, пол, наследственные характеристики, возраст). Однако большинство из них мы можем контролировать и устранять самостоятельно.

Внимательно следите за артериальным давлением, обращая внимание на климатические условия за окном – люди, страдающие высоким давлением и гипертонией, очень болезненно переживают слишком жаркую погоду и так называемые «магнитные бури». При заболевании диабетом постоянно необходимо следить за уровнем в вашей крови сахара.

Откажитесь от курения! Курение является самым опасным врагом для вашего сердца! И это даже не обсуждается.

Избавьтесь от излишних килограммов. Сведите к минимуму содержание в вашем рационе продуктов с холестерином и животными жирами, ешьте больше овощей, зелени, фруктов. Замените жирную свинину и говядину на белое сухое куриное мясо, животное масло (сливочное) замените на растительное (подсолнечное). Откажитесь от сала, лучше есть рыбу. Подобная диета уменьшит содержащийся в вашей крови холестерин, а также заметно снизит ваши расходы на продукты питания.

Профилактика ишемической болезни сердца основана на ликвидации модифицируемых факторов риска, т.е. регулярная аэробная физическая активность, поддержание правильного профиля липидов, отказ от курения сигарет, правильное лечение гипертонии, адекватное питание, оптимальное выравнивание диабета, ограничение потребления алкоголя, а также регулярные профилактические осмотры.

В профилактике большую роль играет оценка риска сердечно-сосудистой системы, который можно оценить с помощью шкалы SCORE. Шкала риска SCORE – это инструмент для оценки индивидуального риска смерти из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы в течение следующих 10 лет на основе факторов риска, возникающих у человека.

Эта шкала принимает во внимание такие факторы риска, как возраст, пол, курение, артериальное систолическое давление и концентрация холестерина в крови. В связи с вышесказанным, можно выявить группу высокого риска смерти от сердечно-сосудистых причин в течение 10 лет.

К этой группе относятся:

  • Человек с диагностированными заболеваниями сердца, ишемией, атеросклерозом периферических артерий или болезнями сосудов головного мозга;
  • Больные сахарным диабетом;
  • Лица без обнаруженного сердечно-сосудистого заболевания или диабета, но с одним выраженным фактором риска – холестерин равный или больше 320 мг/дл (8 ммоль/л), LDL-C равный или больше 240 мг/дл (6 ммоль/л), артериальное систолическое давление, по крайней мере, 180 мм рт.ст. или диастолическое давление, равное или свыше 110 мм рт.ст.

Врач должен назначить соответствующие меры профилактики, которые позволят значительно снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У лиц из группы высокого риска (без типичных симптомов сердечно-сосудистых заболеваний) в дополнение к общим правилам (отказ от курения сигарет, здоровое питание, ежедневная 30-минутная умеренная аэробная физическая активность, ИМТ {amp}lt;

спазм сосудов на ангиограмме

Лечение гипертонии, кроме общих рекомендаций, состоит, главным образом, в адекватной фармакотерапии. Препараты, наиболее часто используемые для выравнивания уровня артериального давления – это ингибиторы преобразования ангиотензина (так наз. IACE), антагонисты ангиотензина II, блокираторы бета-адренорецепторов (иначе, бета-блокаторы), блокираторы альфа1-адренорецепторов (так называемые альфа1-блокаторы) и блокираторы кальциевых каналов (иначе Ca-блокаторы, блокираторы кальция).

Все препараты могут применяться для лечения гипертонической болезни, однако всегда следует руководствоваться сопутствующими заболеваниями, которые могут быть показателем или противопоказанием для применения соответствующих препаратов. Во время использования указанных препаратов, следует обращать внимание на возможные побочные эффекты, которые могут возникнуть в процессе терапии.

Ингибиторы АПФ могут привести к:

  • сухому, изнуряющему кашлю;
  • гипотензии;
  • острой почечной недостаточности или усилению хронической почечной недостаточности;
  • отеку Квинке;
  • врожденным дефектам у детей женщин, принимающих IACE во время беременности;
  • множеству редких побочных эффектов, таких как: желудочно-кишечные расстройства, утомляемость, усталость, нарушение равновесия, нарушения сна, шум в ушах, головная боль, головокружение, судороги мышц, кожные реакции, повышенная чувствительность к свету, нарушение вкуса, ощущение сухости во рту, запор, диарея, воспаление полости рта и языка, выделения из носа, бронхит, эозинофильное воспаление легких, затрудненное дыхание, гинекомастия, нарушение функции печени, панкреатит, ложно-положительный результат теста ANA, ускорение оседания, артрит, лихорадка, васкулит, эозинофилия, а в случае каптоприла – нейтропения, то есть сокращение числа лейкоцитов (отмечено также снижение остальных клеточных компонентов крови), протеинурия.

Бета-блокаторы у некоторых людей могут вызвать много побочных эффектов со стороны различных систем:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы − брадикардия (замедление ритма сердца), недостаточность кровообращения, предсердно-желудочковая блокада, гипотония (чрезмерное снижение давления), холодность рук и ног;
  • Со стороны центральной нервной системы – головокружение, депрессия, расстройства зрения, галлюцинации, «странные сны», проблемы с памятью;
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта − тошнота, рвота, боли в животе, диарея или запор;
  • Со стороны дыхательной системы – обострение течения или провокация приступа бронхиальной астмы;
  • У некоторых пациентов лечение может привести к импотенции;
  • Бета-блокаторы снижают резистентность к инсулину.

Пациенты могут уменьшить риск повторного инфаркта, следуя мерам вторичной профилактики. Никто не должен быть выписан из больницы без решения этого вопроса. Правильный образ жизни, особенно диетические факторы, одинаково важны в предотвращении сердечных приступов и должны усиленно соблюдаться.

— Кровяное давление. Артериальное давление должно быть не выше 130/80 мм рт.ст.

— Холестерин. Уровень «плохого» холестерина должен быть существенно меньше, чем 100 мг / дл.

— Упражнения. Необходимо заниматься физкультурой, упражнениями в течение 30-60 минут 7 дней в неделю (или, по крайней мере, не менее 5 дней в неделю).

— Здоровый вес. Объедините упражнения со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и с низким содержанием жира.

— Курение. Важно бросить курить. Кроме того, избегайте воздействия вторичного табачного дыма.

— Антитромбоцитарные препараты. Врач может порекомендовать вам принимать низкие дозы Аспирина (75-81 мг) на ежедневной основе или, возможно, другое антитромбоцитарное лекарственное средство, вместе с Аспирином, по крайней мере, 1 год после операции (Аспирин также рекомендуется для некоторых пациентов как первичная профилактика инфаркта).

— Другие лекарства. Врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно и своевременно проходить вакцинацию от гриппа.

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

— Физическая реабилитация. Физическая реабилитация крайне важна после сердечного приступа. Пациенты с недавними эпизодами сердечных приступов также нуждаются в своего рода контролируемых упражнениях. Через 8-12 недель многие пациенты, даже с сердечной недостаточностью чувствуют пользу от программы контроля упражнений.

— Эмоциональная реабилитация. Депрессия встречается у многих пациентов, у которых были разного рода сердечные приступы и, в частности, инфаркт миокарда. Исследования показывают, что депрессия является основным предиктором увеличения смертности и у женщин, и у мужчин. Одной из причин может быть то, что пациенты с депрессией имеют меньше возможности принимать свои лекарства для сердца.

В настоящее время рекомендуется скрининг депрессий для всех пациентов, у которых был сердечный приступ. Очень полезными могут быть и психотерапевтические техники, особенно когнитивно-поведенческая терапия. Для некоторых пациентов целесообразным может быть прием некоторых безопасных для сердца антидепрессантов.

При правильном лечении и реабилитации последствия инфаркта миокарда часто удается свести к минимуму. Из-за выхода из строя участка сердечной мышцы у пациентов после инфаркта может развиваться сердечная недостаточность с прогрессированием симптомов (одышки, отеков), так же вследствие и инфаркта могут появляться различные аритмии.

тупая травма грудной клетки

Из-за истончения некротизированного участка у некоторых больных появляются аневризмы – мешковидные выпячивания стенки сердца, которые в определенный момент могут разорваться. При соблюдении верного подхода к лечению и реабилитации больные часто могут вести полноценную жизнь после перенесенного инфаркта.

Восстанавливающие процедуры начинают с первых дней после ИМ. Их цель – предупредить развитие осложнений, восстановить эмоциональное состояние человека, мобилизовать компенсаторные механизмы организма.

Реабилитация должна быть комплексной (кардиологическая и физическая). Кардиологическая реабилитация направлена на минимизацию осложнений. Она помогает больному восстановиться и уменьшить риск повтора ИМ.

Восстановление продолжается длительное время. Человек может оставаться нетрудоспособным до 3 лет, а иногда и не возвращается к трудовой деятельности. Узнайте, когда после инфаркта дают группу инвалидности и на основании чего.

Всю оставшуюся жизнь человек должен принимать комплекс лекарственных препаратов:

  • Аспирин (в случае индивидуальной непереносимости – тиклопидин);
  • Бета-блокаторы;
  • Гиполипидемические средства;
  • Ингибиторы ангиотензин.

Под контролем специалиста постепенно следует начинать нагружать организм физическими нагрузками. Со временем интенсивность и продолжительность занятий должна возрастать. Благодаря физическим упражнениям, уровень кислорода в крови возрастает, тренируется сердечная мышца.

Восстановление после ИМ невозможно без соблюдения правильного питания. В рационе больного не должно быть жареных, жирных, острых блюд. Нужно ограничить применение соли. Исключить алкогольные напитки, кофе, крепкий чай.

Прогноз инфаркта миокарда

Прогноз инфаркта зависит от степени поражения сердечной мышцы, от скорости лечебных вмешательств и отсутствия ранних осложнений после инфаркта. После применения соответствующего лечения, существует вероятность восстановления постинфарктных изменений.

В случае задержки медицинской помощи (более 12 часов) прогноз ухудшается и зависит от многих факторов. Всякий раз после инфаркта, следует применять соответствующую реабилитацию.

Сердечные приступы могут быть фатальными, быстрыми, могут превратиться в хронические инвалидизирующие состояния или же — привести к полному выздоровлению больного. Долгосрочный прогноз для этих вариантов, а также продолжительность и качество жизни после сердечного приступа зависят от его тяжести, объема ущерба сердечной мышцы и от профилактических мер, принятых после этого, к предупреждению последующих заболеваний.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск возникновения повторного инфаркта. Хотя никакие испытания невозможно предсказать, в том числе и то, произойдет ли новый сердечный приступ, пациенты могут избежать повторного инфаркта, ведя здоровый образ жизни и соблюдая предписания врачей через ряд медицинских процедур. К сожалению, две трети пациентов, которые перенесли сердечный приступ, не принимают необходимые меры, чтобы предотвратить другой.

Сердечный приступ также увеличивает риск других проблем с сердцем, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, повреждения клапанов сердца и инсульта.

— пожилых людей;- людей с историей болезни сердца или множественными факторами риска сердечнососудистых заболеваний;- людей с сердечной недостаточностью;- людей с сахарным диабетом;- людей на длительном диализе.

Женщины чаще умирают от сердечного приступа, чем мужчины.

Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев. Чтобы этого избежать, необходимо тщательно следовать всем установленным рекомендациям специалиста.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector