Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

15. Клиника инфаркта миокарда

Провоцирующие факторы

(предшествующие)

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Эмоциональная нагрузка

Физическая нагрузка

Утреннее время (повышение симпатического

тонуса и риск тромбозов с

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

с 6.00 до 12.00 часов)

Интенсивная боль за грудиной

Резкая слабость

Одышка

Головокружение

Больной беспокоен

Бледность кожных покровов

Влажность кожных покровов

Лихорадка

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

АД и ЧСС — различны

передний ОИМ – тахикардия; АД

нижний ОИМ – брадикардия; АД

17. Физикальное исследование

Аускультация сердца

III и IV тон сердца

систолический шум

шум трения перикарда

Аускультация легких — крепитирующие

влажные хрипы

28. Эпидемиология

В США 1,5 млн инфарктов в год.

15% умирают на догоспитальном этапе

15% в стационаре.

4% больных умирает в течение года

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

20% смертность среди пожилых в 1

месяц

35% смертность среди пожилых в 1 год

38. Тромбоэмболии

Активация ТФ

VII, X , тромбин

ишемия и

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Что развивается в миокарде левого

желудочка в результате формирования

смешанного тромба?

некроз миокарда

1.Ишемия

2.Повреждение

3.Некроз

Через сколько часов после образования

тромба начинает развиваться некроз

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

сердечной мышцы?

А. 2 часа

Б. 4 часа

В. 12 часов

сердечной мышцы?

А. 2 часа

Б. 4 часа

В. 12 часов

Тромбоэмболии большого круга

кровообращения

Причина — пристеночный тромб ЛЖ

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

(чаще при переднем ИМ)

Тромболии легочной артерии

Причина – тромбоз глубоких вен голеней

Стрептокиназа

и стрептокиназы

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Проурокиназа

Урокиназа

ишемии)

Гепарин — антикоагулянт

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Аспирин — антиагрегант

Клопидогрел — антиагрегант

5. Агрегация тромбоцитов

Активация ТФ

VII, X , тромбин

Инфаркт миокарда — патогенез

На стадии адгезии и агрегации

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

тромбоцитов развиваются

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

ишемия и

повреждение миокарда

Дифференциальная диагностика

1.Маркеры повреждения и воспаления

2. ЭКГ

3. Визуализация ОИМ

От времени повышения.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Почему нам важно время повышения

маркеров повреждения и воспаления?

Потому что некроз развивается через 4

часа и надо успеть оказать помощь

пациенту до этого времени, чтобы

предотвратить развитие некроза.

Время после появление боли в

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

груди

Сравнительное увеличение маркеров

1000

Миоглобин

Креатинин киназа

Сердечный тропонин I

Сердечный тропонин T

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Прежде
всего, необходимо отметить достаточно
большое количество причин возникновения
болей в грудной клетке. В зависимости
от поражения


сердечно-сосудистые
(расслаивающая аневризма аорты,
тромбоэмболия

легочной
артерии, перикардит, миокардит,
гипертрофическая кардиомиопатия,
аортальный стеноз);


лёгочные
(плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак
лёгкого);


желудочно-кишечные:
заболевания пищевода (эзофагит, гастро.
I

эзофагально-рефлюксная
болезнь); желудочно-кишечные и билиарные
заболевания (язвенная болезнь желудка,
кишечная колика, холецистит, панкреатит,
желчная колика);

https://www.youtube.com/watch?v=upload


психические
(панические расстройства, соматогенный
невроз, депрессия и др.); в эту же группу
можно отнести нейроциркуляторную
дистонию и гипервентиляционный синдром,
протекающие с кардиалгиями;


другие:
остеохондроз грудного отдела позвоночника;
фиброзит;

травмы
рёбер и грудины; артрит; межрёберная
невралгия; опоясывающий

лишай
(до стадии высыпания) [1].

Особенности
клинических проявлений инфаркта
миокарда
в отдельных группах больных.

Инфаркт
миокарда у лиц пожилого и старческого
возраста.

У
лиц старше 60 лет ИМ начинает чаще
развиваться у женщин, и если в

возрасте
до 60 лет соотношение мужчин и женщин
составляет 6—7:1, то у

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

лиц
60—75 лет — 0,6:1, а старше 75 лет — 0,5:1. В
клинической картине у

пожилых
значительно реже отмечают типичный
ангинозный вариант (менее

При обследовании
больных необходимо применить ряд
методов, позволяющих своевременно
установить диагноз инфаркта миокарда,
определить его локализацию и размеры.

Основным методом
является регистрация 12 стандартных ЭКГ
отведений. Кроме этого, используют
отведения по Небу, множественные
отведения, правые грудные отведения.

Проявления
острой ишемии миокарда:
появление высокого остроконечного,
равнобедренного зубца T; уплощение,
инверсия, двухфазность его; кратковременное
опущение или подъем сегмента ST, нарушения
ритма и проводимости.

Признаки
повреждения миокарда:
подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Некроз
участка миокарда характеризуется
наличием зубца Q и одновременным
уменьшением величины зубца R.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Важным ЭКГ признаком
инфаркта миокарда является широкий и
глубокий зубец Q. Он появляется уже через
несколько часов после возникновения
инфаркта миокарда, регистрируется много
месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается
или даже исчезает (редко, при небольших
инфарктах миокарда). Это, по-видимому,
связано с гипертрофией окружающих
мышечных волокон. Зубец Q является
наиболее стойким признаком перенесенного
инфаркта миокарда.

Общий анализ
крови

Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Биохимический
анализ сыворотки крови

— распадом мышечных
волокон;

— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

  • креатинфосфокиназы
    (КФК)

  • лактатдегиддрогеназы
    (ЛДГ)

  • аспартатаминотрансферазы
    (АсАТ)

  • гликогенфосфорилазы
    (ГФ)

  • содержание в крови
    миоглобина (Мг)

  • содержание в крови
    кардиотропонинов Т и I
    (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB1
(сывороточная) и МВ2
(тканевая). Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.

При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С –
    ответственный за связывание кальция;

  • тропонин Т –
    предназначен для связывания тропомиозина;

  • тропонин I –
    предназначен для ингибирования
    вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.

— спустя 4-6 часов
после гибели кардиомицитов тропонин
поступает в кровоток и определяется в
венозной крови;

— пик концентрации
достигается в первые 12-24 часа от момента
возникновения острого инфаркта миокарда.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

— тропонин I
определяется на протяжении 5-7 дней;

— тропонин Т
определяется до 14 дней.

Острая митральная регургитация

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

Чаще всего
характеризуется сильной болью,
локализующейся в области грудины,
эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может
быть колющей, распирающей, жгучей, чаще
носит интенсивный характер, однако
бывает и слабо выраженной, на которую
не обращают внимания.

Начавшись, боль
быстро достигает максимума и затем
держится несколько часов и затем
снижается. Иногда она носит волнообразный
характер. Длительность ее от 20-30 минут
до нескольких часов. Боль, продолжающаяся
более 5-7 часов, вероятно, связана с
возникновением эпистенокардитического
перикардита.

Боль часто
сопровождается слабостью, тошнотой,
рвотой, болями в животе. Это наиболее
характерно для инфаркта миокарда задней
стенки. Вегетативные реакции проявляются
в виде выраженной потливости, покраснения
или побледнения лица.

При неосложненном
инфаркте миокарда могут отмечаться
приглушение тонов сердца, снижение или
повышение артериального давления.
Остальные данные обследования
характеризуют сопутствующие заболевания
и их осложнения. При ЭКГ обследовании
в этот период обнаруживают признаки
ишемии и повреждения миокарда. Примерно
через 2-3 часа может сформироваться зубец
Q, как признак некроза.

В этот период, как
правило, прекращается боль. Продолжение
боли характеризует рецидивирующее
течение заболевания или развитие
эпистенокардитического перикардита.

При обследовании
отмечаются те же клинические симптомы,
что и в острейшем периоде: приглушение
тонов сердца, систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, иногда
тахикардия, нарушения ритма сердца.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Появляются признаки
резорбционно-некротического синдрома:
повышение температуры до субфебрильных
показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в
1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается,
может повышаться СОЭ. Показатели
ферментов крови в начале острого периода
остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются
подъемы сегмента ST и начинается
формироваться отрицательный зубец T.
Может появляться зубец Q и снижаться
зубец R.

На ЭКГ отмечаются
признаки сформировавшегося рубца.
Иногда сохраняется постинфарктная
стенокардия.

Нередко
в пожилом возрасте ИМ может протекать
по типу прогрессирующей стенокардии,
когда основанием для госпитализации
являются данные ЭКГ или возникновение
осложнений.


прогрессирующая сердечная недостаточность;


значительно большая частота церебральных
осложнений, острой

задержки
мочи, коллаптоидных состояний, синкопе;


частые повторные ИМ;


более высокая летальность;


особенности и трудность [1,13].

Митральная
недостаточность обычно возникает на
2—7-й день и развивается не только при
разрыве или дисфункции сосочковой
мышцы, что может наблюдаться при нижней
локализации инфаркта, но и при растяжении
митрального кольца вследствие дилатации
ЛЖ. У большинства больных ИМ острая
митральная регургитация развивается
скорее при дисфункции папиллярной
мышцы, чем при истинном её разрыве.

Разрыв папиллярной мышцы (частичный
или полный) обычно проявляетсяв виде
внезапного гемодинамического ухудшения.
Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить
причину развития митральной недостаточности
и определить её степень; у некоторых
пациентов для уточнения диагноза может
быть необходимо проведение чреслишеводной
ЭхоКГ.

Установление разрыва папиллярной
мышцы и выраженная митральная
недостаточность, сопровождающаяся
кардиогенным шоком и отёком лёгких,
являются основанием для срочного
оперативного вмешательства, при котором
обычно проводят протезирование
митрального клапана. Перед операцией
рекомендуется проведение внутриаортальной
баллонной контрпульсации и
коронароангиографии.

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Классификация по Киллипу

1 класс нет застоя в малом кругу

2 класс умеренный застой (влажные

хрипы, в нижних отделах легких, 25%)

3 класс отек легких

4 класс кардиогенный шок

(40%сократимости)

25% больных

Чаще у больных, перенесших тромболизис

Показана: коронарография

β-блокаторы

Контроль АД

Снижение физических нагрузок

Питание

Дефекация

Причины некроза миокарда

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд. Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии. Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Маркеры инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

· высокая специфичность;

· высокая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует.

· миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта. Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер.

Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови.

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца;

ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Экг диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ
крови

Тропонины

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда). Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ;

современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается. Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8). Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда. Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой. В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ. КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ{amp}lt;.

По последним данным, в первые часы после развития симптоматики абсолютное повышение КФК-МВ2 (или повышенное значение отношения МВ2 /MBj) в два раза чувствительнее в диагностике острого ИМ, чем стандартное определение КФК-МВ. Миоглобин, гемсодержащий белок, попадает в кровоток при повреждении миокарда и может определяться в сыворотке через 2 часа после начала ИМ, то есть намного раньше, чем повышается уровень КФК-МВ.

Однако быстрое удаление этой молекулы почками и ее низкая специфичность для повреждения миокарда ограничивают ее диагностическую ценность. Наиболее перспективными являются недавно разработанные тест-системы для определения кардиоспецифичных изоформ тропонинов Т и I. Каждый из этих маркеров обладает высокой специфичностью в отношении инфаркта миокарда, и они могут выявляться в крови через 3 часа после начала болевого синдрома. В результате их высокой чувствительности и специфичности использование тропонинов в диагностике острого ИМ быстро растет.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ. Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 {amp}gt;1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта. Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация.

Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда. Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

2. ЭКГ

Креатинфосфокиназа МВ фракция

Сердечные тропонины Т и I

Лейкоцитоз

Ускорение СОЭ

ЛДГ 5 фракция

груди

1000

Миоглобин

Креатинин киназа

Рекомендовано определение миоглобина в

сочетании с СТ для определения диагноза ИМ в

течение 6 часов с момента начала симптомов. Уровень

миоглобина повышается быстрее, чем СТ и МВ-КФК, в

течение 2х часов удваиваясь и достигая пика через 4

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

часа после появления симптомов ИМ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector