Повторный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Признаки повторного инфаркта миокарда

Такое кислородное голодание нарушает работу клеток и спустя определенное время они отмирают. Причинами повторного инфаркта миокарда является, в первую очередь, не добросовестное следование инструкциям доктора после перенесенного первого инфаркта. Прекращение диеты, возвращение к вредным привычкам, отказ от медикаментов несет за собой последствия.

Это явление возникает спустя как минимум 2 месяца после перенесенного первого случая. Если он случился раньше, то тогда мы имеем дело с рецидивирующим инфарктом. Нужно быть очень внимательным, ведь симптомы повторного инфаркта не совпадают с обычным. Во-первых, возникает острая боль в груди, которая отдает в поясницу и шею.

Она длиться около 10-15 минут. Кроме того, может возникать тошнота, рвота, липкая кожа, бледность и головокружения. Бывает случаи, когда пациента чувствует только недомогание, сонливость и слабость, но это тоже может свидетельствовать об отклонении. Если вы наблюдаете у себя эти признаки, нужно немедленно обращаться к врачу. Он назначит необходимые анализы и сможет точно поставить диагноз.

Инфаркт миокарда связывают с атеросклерозом и формированием бляшек на стенках коронарных артерий. По мере увеличения бляшки просвет сосуда постепенно перекрывается, может происходить полная его закупорка. В таком случае происходит некроз тех участков сердечной мышцы, которые кровоснабжает пораженный сосуд.

  • Мужской пол.
  • Возраст старше 40 лет, с равной вероятностью у мужчин и женщин.
  • Генетическая склонность, наличие инфарктов миокарда у родственников.
  • Сахарный диабет, избыточный вес.
  • Артериальная гипертония (ухудшается сократимость сердечной мышцы, ее стенки утолщаются и нуждаются в большем количестве кислорода).
  • Повышенный уровень холестерина способствует формированию бляшек.
  • Обилие жирной, жареной пищи.
  • Вредные привычки (алкоголь, курение).
После инфаркта пациенту необходим специальный уход, чтобы не спровоцировать повторный приступ. Если не выполнять рекомендации врача, продолжать злоупотреблять жирной пищей и вредными привычками, не нормировать физические нагрузки, существует вероятность возникновения повторного инфаркта. Больного по возможности ограждают от переживаний и стрессов, любых эмоциональных потрясений.

После инфаркта миокарда врач назначает специальный щадящий режим, который пациент должен соблюдать в течение всей жизни, чтобы предотвратить повторный приступ.

Если заметны любые изменения состояния человека, который перенес инфаркт, лучше обратиться к врачам для повторной диагностики сердца, поскольку болезнь может вообще не сопровождаться болезненными ощущениями.

Излишний вес — это одна из основных причин различных сердечных патологий, в том числе инфаркта миокарда. Из рациона пациента исключают жареную, жирную, мучную пищу, вводят меры для снижения веса по необходимости. Диета направлена на профилактику появления бляшек в коронарных сосудах, которые становятся причиной тромбоэмболии. Особые рекомендации, как избежать повторного инфаркта при помощи диеты:

  • Процент жиров в ежедневном рационе следует сократить. При этом стоит отдавать предпочтение продуктам, которые содержат ненасыщенные жиры: жирным сортам рыбы, морепродуктам, растительным маслам, бобовым растениям.
  • При повышенном давлении стоит уменьшить количество соли, но полностью отказываться от соленых блюд не рекомендуют.
  • После инфаркта миокарда стоит употреблять по 1 г рыбьего жира в сутки. Жирные кислоты омега-3 способствуют регенерации клеток миокарда, быстрому восстановлению функций сердечной мышцы.
Соблюдать режим питания нетрудно. Большинство привычных блюд можно сохранить, стоит только изменить способ их приготовления, заменив жареную пищу на вареную либо запеченную. Эффективность диеты зависит от сознательности пациента, поскольку ее рекомендуют придерживаться в течение всей жизни для профилактики повторного инфаркта.
Мужчина держится за грудь

Чтобы избежать повторного приступа, обязательно нужно бросить все вредные привычки!

Ухаживать за больным после инфаркта предстоит близким или родственникам. Одна из причин развития повторного приступа — это курение, которое приводит к образованию тромбов в сосудах сердца. Что делать, если отказаться от пагубной привычки непросто, проинформирует врач. Можно назначить пациенту заместительную терапию при помощи никотиновых препаратов (пластырей либо таблеток), которые снижают потребность организма в никотине и способствуют естественной выработке никотиновой кислоты.

В таком случае ответственность лежит не только на пациенте, но и на его близких, которым предстоит некоторое время контролировать соблюдение режима. Не стоит также отказываться от консультаций психолога, если не получается справиться с проблемой самостоятельно.

Как чрезмерная, так и недостаточная физическая активность оказывают негативное влияние на функциональное состояние сердечной мышцы. Спортсменам после приступа назначают щадящий режим, чтобы критическое состояние не повторилось. Возобновление нагрузок начинают с ежедневных аэробных упражнений: ходьба, бег, плавание, к серьезным спортивным нагрузкам возвращаться не рекомендуют даже по истечении длительного времени после инфаркта.

Инфаркт миокарда — тяжелая болезнь, после которой у человека, в лучшем случае, на сердце остается постинфарктный рубец (в худшем – в 10-15% случаев – пациент погибает). Это уже само по себе приводит к частичной утрате функций сердца. Например, в 97% случаев у человека развивается нарушение сердечного ритма. Это объясняется тем, что электрический импульс распространяется по сердцу неравномерно из-за участка омертвевшей ткани на сердце.

Говорят о двух разновидностях повторного инфаркта:

  • рецидивирующий, то есть, инфаркт миокарда развился в двухмесячный период после первого приступа. Такой период считается «острым», и в этом состоянии пациент особенно уязвим;
  • собственно повторный инфаркт, то есть, болезнь, которая развилась через два и более месяца после первого инфаркта.

По размерам очагов поражения выделяют мелко- и крупноочаговый повторный инфаркт.

Врачи указывают на то, что повторный инфаркт абсолютно непредсказуем. В лучшем случае, новые очаги некроза (омертвления сердечной мышцы) возникают на достаточном расстоянии от постинфарктных рубцов, образовавшихся при первичном инфаркте. Такие пациенты могут относительно успешно пережить второй, и даже третий инфаркт.

По данным статистики, в США приступ инфаркта миокарда настигает свою очередную жертву каждые 4 секунды. Чаще всего, инфарктом болеют люди старше 45 лет. Наблюдения показали, что в течение следующих 5 лет после госпитализации с инфарктом приступ повторяется у 21% женщин и 17% мужчин. Согласно другим данным, у каждого четвертого человека, пережившего инфаркт, в течение следующих 4 лет развивается сердечная недостаточность. Российская статистика гласит, что повторные инфаркты грозят 25-29% пациентов.

В 2016 году Американская кардиологическая ассоциация запустила масштабную кампанию, направленную на предотвращение повторных инфарктов. Эксперты разработали ряд правил для пациентов кардиолога. Следование этим правилам дает все шансы избежать еще одного инфаркта, который может оказаться смертельным.

О повторном ИМ говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев (обычно не менее 2) или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения рубцевания предыдущего очага. Наиболее часто он возникает в течение 1-го года.

Отмечается тенденция к росту числа больных повторным инфарктом, что объясняется улучшением ранней диагностики и терапии ИМ, а также увеличением числа больных хронической ИБС. Чаще повторный ИМ развивается у мужчин. Среди больных преобладают лица пожилого возраста. Развитию повторного ИМ способствует гипертоническая болезнь, особенно гипертонические кризы.

На клиническую картину повторного ИМ влияет ряд факторов: длительность межинфарктного периода, размеры вновь возникающего инфаркта, исходное состояние сердечной мышцы [Попов В. Г. 1971, и др.]. Повторный ИМ протекает более тяжело, с частым развитием острой, а затем и хронической сердечной недостаточности.

Электрокардиографическая диагностика повторного ИМ во многих случаях затруднительна. Изменения ЭКГ могут быть самыми разнообразными. Они зависят от локализации рубцовых и свежих очаговых изменений миокарда, их величины, периода, прошедшего от предыдущего инфаркта до последнего, количества перенесенных инфарктов.

Может наблюдаться так называемая псевдонормализация ЭКГ, например появление положительного зубца Т вместо негативного или повышение сниженного ранее интервала S — Т до изоэлектрической линии. Поэтому для выявления повторных очаговых изменений и уточнения локализации их важны сравнение ЭКГ с предыдущими и динамическое наблюдение за ЭКГ.

Если на основании ЭКГ трудно сделать заключение о наличии повторных свежих очаговых изменений миокарда, следует особенно тщательно проанализировать клинику заболевания, динамику изменения состава крови, температуры, ферментов, провести сцинтиграфию миокарда с пирофосфатом. В таких случаях подтвердить или отвергнуть диагноз повторного ИМ можно лишь при достаточно продолжительном (не менее 5 — 7 дней) наблюдении.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта - боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами.

Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

1. Прием лекарств в соответствии с указаниями врача

По данным исследователей, более 30% пациентов с заболеваниями сердца не соблюдают план медикаментозного лечения. Некоторые исследователи говорят о том, что половина из них вообще прекращают принимать лекарства после выхода из больницы. Еще одна проблема — люди принимают лекарства, но не те и не так, как назначил кардиолог. Треть повторных госпитализаций пациентов-»сердечников» связана с нарушениями медикаментозного режима.

Прием некоторых препаратов, согласно предписаниям врача, значимо снижает смертность у пациентов с инфарктом. Например, антикоагулянты и антиагреганты, предназначенные для снижения тромбообразования, уменьшают смертность после инфаркта на 25%, а бета-адреноблокаторы, защищающие сердце от стрессовых нагрузок, уменьшают риски повторного инфаркта на 20-25%.

Нередко от лекарств отказываются даже люди, которые прошли через процедуру стентирования. «Они настолько ослеплены превосходными результатами операции, что приобретают уверенность во всемогуществе медицины. В результате пациенты считают, что не должны ничего делать для сохранения своего здоровья», — комментирует данную проблему член Европейского общества кардиологов, профессор Джоэп Перк (Joep Perk).

Причины повторного инфаркта миокарда

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Здоровый образ жизни и контроль за ключевыми факторами риска позволяют в значительной степени сократить вероятность повторного инфаркта или необходимость операции на сердце. К таким факторам риска относятся: повышенное артериальное давление, отсутствие регулярной физической активности, диабет, курение, ожирение, повышенный уровень холестерина в крови. При этом, по данным опроса, пациенты, пережившие острый инфаркт миокарда, далеко не всегда ведут здоровый образ жизни:

  • 16% из них курят;
  • 38% страдают от ожирения;
  • 60% сообщают о том, что практически не имеют никакой регулярной физической активности.

По мнению американских кардиологов, одного сочетания физической активности, здорового питания и отказа от курения было бы достаточно, чтобы избежать 80% инфарктов.

Кстати, иногда стремление вести здоровый образ жизни может быть в немалой степени нивелировано условиями, в которых живет человек. В 2012 году израильские ученые обнаружили, что даже просто проживание кардиологических пациентов после перенесенного инфаркта миокарда в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха повышает вероятность повторного приступа на 40% (и инсульта на 46%).

Такие пациенты также на 35% чаще умирали в следующие 20 лет после первичной госпитализации с инфарктом. Ученые объяснили это тем, что, как и при курении, частицы, содержащиеся в загазованном воздухе, приводят к развитию хронического воспаления в организме. А это, соответственно, провоцирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний у и так уже больного человека.

Диагностика инфаркта миокарда

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта.

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов.

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании.

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Кардиогенный шок

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда .

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) — дополнительное снижение сердечного выброса.

Тяжесть кардиогенного шока коррелирует с площадью очага некроза при инфаркте, т. е. зависит от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным инфарктом миокарда на фоне уже имеющихся постинфарктных рубцов кардиогенный шок может возникать и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате перечисленных патогенетических изменений возникают тяжелые нарушения микроциркуляции органов и тканей с формированием эритроцитарного стаза, повышением проницаемости стенок капилляров и развитием метаболического ацидоза.

В развитии кардиогенного шока имеет значение и исходное состояние больного, так как у лиц, страдающих гипертонической болезнью. кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении артериального давления (до 130/80 мм рт. ст.).

1) его длительности;

2) реакции на прессорные амины;

3) выраженности олигурии;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок. устойчивый к противошоковой терапии.

Клиника

Инфаркт миокарда

Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального (особенно пульсового) давления, что сопровождается симптомами шока. бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. отмечаются нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.

Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность возникает во время болевого приступа или сразу после его окончания.

Патогенез

В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца. но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы. В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Клиника

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота.

Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ.

Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови .

Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда .

В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма « re-entry », замедляется внутрисердечная проводимость. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда часто носят транзиторный характер. Возникновение аритмии значительно изменяет гемодинамику.

Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии. пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными. Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности.

Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма. Полная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами и вызывать развитие сердечной недостаточности .

Разрыв сердца

Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда. но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5—6 -й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца. вызванная тампонадой сердца .

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом — в течение нескольких минут или даже часов.

При маленьком («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма. что продлевает жизнь больных на несколько месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения .

Инфаркт

Абдоминальный синдром развивается в остром периоде инфаркта миокарда и может протекать в различных клинических формах: образования острых эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития пареза желудка, кишечника, атонии мочевого пузыря.

Образование язв и эрозий связано с гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов, действием медикаментозных препаратов (аспирина).

Формирование язв сопровождается болями, неустойчивым стулом, иногда кровотечением (возникают рвота кофейной гущей, мелена).

Парез кишечника проявляет себя вздутием живота, распирающими болями, задержкой отхождения стула и газов и может быть следствием повторного введения морфина и атропина, как и атония мочевого пузыря.

Асептический воспалительный процесс, который проявляется ограниченным и кратковременным шумом трения перикарда.

Раздражение субэпикардиальных аритмогенных зон может вызывать суправентрикулярные аритмии .

У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.

Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже — верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

При пальпации больного определяется прекардиальная пульсация в области III-IV ребер слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум.

На ЭКГ длительное время сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии.

Аневризма может быть источником тромбоэмболии, разрываться на ранних стадиях формирования. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление, развивающееся в тромботических массах на поверхности эндокарда в зоне инфаркта

Чаще тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, особенно с формированием постинфарктной аневризмы сердца .

Отмечаются субфебрильная температура тела, слабость, тахикардия, повышенная потливость. У некоторых больных тромбоэндокардит никак себя не проявляет.

При эхокардиографии и вентрикулографии определяется внутрисердечный тромб.

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда из-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови .

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов проявляется клиникой инфарктной пневмонии .

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. Они связаны с гипоксией, тромбозом или тромбоэмболией мелких сосудов мозга, чаще возникают у людей пожилого возраста.

В первые дни заболевания чаще регистрируется депрессивный или тревожно-депрессивный синдром, чередующийся с периодами эйфории.

Могут возникать кратковременные психотические состояния и даже делирий.

5. Социальная поддержка

У пациентов, не имеющих социальной поддержки - от близких людей или от специальных служб - результаты лечения хуже, чем у их более «благополучных» товарищей по несчастью. Кроме того, пациенты с социальными проблемами быстрее и чаще умирают не только от повторного инфаркта миокарда, но и от других сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

  • Большинство перечисленных правил зависит исключительно от воли пациента: выполнение указаний врача, здоровый образ жизни, контроль за состоянием своего сердца — все это в руках самого человека.
  • Близким людям пациента, пережившего инфаркт миокарда, следует помнить, что их отношение — один из ключевых факторов, влияющих на его здоровье.

Формы инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.

ЭКГ сердца
Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.

Трансмуральный

Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.

Интрамуральный

В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.

Субэндокардиальный

Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.

Субэпикардиальный

Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.

Q-инфаркт

Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Не Q-инфаркт

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=fWqMo_5HigY[/embed]

Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

Похожие посты

Заячья губа или волчья пасть у детей: описание и характеристика заболеваний, методы терапии и коррекции

Почему некоторые дети рождаются с расщелинами лица...

Адеметионин: показания и противопоказания

Адеметионин, или S-аденозилметионин (англ. S-Adeno...

Радиочастотная абляция ав узловой тахикардии - Лечение гипертонии

Абляция. Абляция - хирургическое удаление органа и...

Давление 145 на 70

Что значит давление 140 на 70 Артериальное давлени...

Аденокарцинома толстой кишки: умеренно дифференцированная и низкодифференцированная аденокарцинома толстой кишки

Что такое аденокарцинома слизистой оболочки прямог...

Артериальное давление - это что такое? Какое артериальное давление считается нормальным

Артериальное (кровяное) давление – это давление, о...