Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения || Острый инфаркт код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

https://www.youtube.com/watch?v=78EODt5_i_0

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

  • Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
  • Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

  • Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
  • Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
  • Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
  • Коронарный синдром (синдром Х).

    По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

  • Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.
  • По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.
  • Другие формы ИБС — коды I24-I25:

    1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
    2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
    3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

    Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

    Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

    Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

    Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:

    • атеросклеротическую ИБС;
    • перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
    • сердечную аневризму;
    • коронарную артериовенозную фистулу;
    • бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
    • хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

    Факторы риска

    Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

    1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
    2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
    3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
    4. Употреблении алкоголя.
    5. Гиподинамии.
    6. Постоянном превышении калорийности рациона.
    7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
    8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
    9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
    10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
    11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

    Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

    Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

    Содержание инструкции


    Названия

     I21,9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.


    Кровоснабжение сердечной мышцы
    Кровоснабжение сердечной мышцы

    Описание

     Инфаркт — одна из основных причин летальных исходов в большинстве развитых стран. К снижению смертности приводит популяризация здорового образа жизни как способа профилактики болезней сердца.


    Факторы риска

     Курение, употребление жирной пищи, отсутствие физической нагрузки, лишний вес.
    Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. До 60 лет инфаркт чаще развивается у мужчин, в старшем возрасте число случаев у мужчин и женщин выравнивается. Иногда наблюдается семейная предрасположенность. В группу риска попадают люди, в семье которых были случаи ишемической болезни сердца, особенно если у одного или двух членов семьи диагностирована ИБС или был инфаркт в возрасте до 55 лет.
     Этиология.
    Инфаркт миокарда обычно развивается на фоне ишемической болезни сердца. При этой болезни происходит сужение коронарных артерий, снабжающих сердце насыщенной кислородом кровью. Причиной сужения обычно является атеросклероз, при котором холестерин оседает и накапливается на стенках артерий. Формируются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками. Неровности и поврежденные места на стенках артерий задерживают тромбоциты, скопление которых запускает образование тромбов. Тромб может полностью перекрыть просвет артерии, что и приводит к инфаркту.


    Симптомы

     Обычно появляются внезапно. Среди них:
    •сильная давящая и сжимающая боль в центре груди, которая распространяется в шею или левую руку;
    •бледность и потливость;
    •одышка;
    •тошнота и иногда рвота;
    •беспокойство, которое иногда сопровождается страхом смерти;
    •возбуждение.
    Если у пациента появились эти симптомы, следует немедленно вызывать скорую помощь — любая задержка может быть смертельной. До приезда врача нужно принять полтаблетки аспирина, который предотвратит образование других тромбов.
    Иногда инфаркт дает другую схему симптомов. Если пациент страдает от приступов стенокардии, то боль в груди может сохраняться и во время отдыха, не только при нагрузках. Когда приступы стенокардии не проходят после приема лекарств или длятся больше 10 мин, возможен инфаркт, и пациенту требуется срочная медицинская помощь в условиях стационара.
    Примерно в 1 из 5 случаев заболевание не вызывает боли в груди. Присутствуют лишь другие симптомы: одышка, потеря сознания, бледность и потливость. Это, возможно, признаки т. Н. «немого» инфаркта. Он более свойственен диабетикам или гипертоникам, а также пожилым людям.


    Возможные осложнения

     В первые несколько часов и дней самой большой опасностью при инфаркте является развитие угрожающей жизни аритмии и остановки сердца. В зависимости от тяжести и места повреждения сердечной мышцы, могут развиваться и другие нарушения. Например, в течение недель и месяцев после инфаркта сердечная мышца будет настолько слаба, что начнется сердечная недостаточность. Ее симптомы — слабость, одышка и отеки ног. Более редкое осложнение — повреждение одного из сердечных клапанов или воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда), оба состояния также приводят к развитию сердечной недостаточности.


    Диагностика

     В большинстве случаев диагноз очевиден. На ЭКГ (запись электрической активности сердца) часто видны изменения, подтверждающие инфаркт миокарда. ЭКГ необходима, чтобы оценить место и обширность поражения сердечной мышцы, а также предсказать возможные нарушения сердечного ритма. Для подтверждения диагноза проводят анализы крови, с помощью которых определяют содержание особых веществ, которые попадают в кровь из поврежденной сердечной мышцы.


    Лечение

     Главная цель лечения — снять боль, восстановить нормальное кровоснабжение сердца, свести к минимуму повреждение и предотвратить последующие осложнения. Этого можно достичь в отделении интенсивной терапии, где возможен постоянный контроль сердечного ритма и жизненных функций. При очень сильной боли в груди показаны инъекции сильного анальгетика.
    В некоторых случаях необходима срочная коронарная ангиопластика, чтобы ликвидировать закупорку. Во время этой процедуры внутри закупоренной артерии устанавливают стент, внутривенно вводят лекарства, улучшающие текучесть крови и препятствующие ее свертыванию.
    Во время пребывания в отделении интенсивной терапии постоянно контролируют работу сердца и проводят лечение аритмии и/или сердечной недостаточности. При благоприятном течении постинфарктного периода больному может быть разрешено встать с постели примерно через 24–48 Вскоре после этого начнется программа реабилитации, во время которой рекомендуется проводить больше времени на ногах.


    Реабилитация и амбулаторное лечение

     По окончании реабилитационных мероприятий по поводу инфаркта оценивают состояние коронарных артерий и сердечной мышцы. Для определения стратегии дальнейшего лечения проводят нагрузочную электрокардиографию и эхокардиографию. Например, при снижении силы сокращений сердца пациенту назначат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или мочегонные средства. При полной закупорке коронарной артерии проводят коронарное шунтирование. Если исследования показали устойчивое нарушение сердечного ритма, то возможна имплантация искусственного водителя ритма сердца.
    Ряд лекарств назначается на длительное время, чтобы снизить риск развития повторного инфаркта. Обычно назначают бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или аспирин. Кроме этого, следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров и принимать лекарства, снижающие уровень липидов в крови для снижения уровня холестерина. Эти препараты принесут большую пользу после инфаркта даже при нормальном уровне холестерина.
    После перенесенного инфаркта очень часто возникает беспокойство о собственном здоровье, поэтому возможны случаи легкой депрессии. Большинство кардиологических центров проводят амбулаторные программы реабилитации, благодаря которым люди обретают уверенность в собственных силах.


    Прогноз

     Если у больного был первый инфаркт, и было проведено правильное и своевременное лечение и не было осложнений, то прогноз будет благоприятным. Через 2 нед сильно снижается риск развития повторного инфаркта, и у больного есть хороший шанс прожить еще 10 лет или больше. Прогноз только улучшится, если больной бросит курить, снизит потребление алкоголя, будет регулярно делать зарядку и перейдет на здоровую диету.
    Если инфаркт не первый, то прогноз зависит от обширности поражения сердечной мышцы и развившихся осложнений. Но в большинстве случаев после операции или ангиопластики большинство пациентов живут еще 10 лет и более.
    Изменения в образе жизни помогают ускорить выздоровление после инфаркта и снижают риск повторного инфаркта.
    После выздоровления пациент постепенно сможет вернуться к нормальной жизни: возможно, через 6 нед или раньше выйти на работу (вначале на неполный рабочий день); примерно через 6 нед пациент сможет водить машину.


    Меры предосторожности применения

     •необходимо бросить курить. Это главная мера профилактики повторного инфаркта;
    •перейти на здоровую диету и поддерживать нормальный вес;
    •резко снизить потребление алкоголя;
    •вместе с врачом разработать программу физической нагрузки, которую может выдержать пациент (например, плавание в течение 30 мин и более);
    •избегать стрессовых ситуаций.


    Список литературы

     •.
    Полный медицинский справочник/Пер. С англ. Е. Махияновой и И. Древаль. — М. : АСТ, Астрель, 2006. — 1104 с.


    Синонимы диагноза

     Изменения левого желудочка при инфаркте миокарда. Изменения левого предсердия при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда без признаков хронической сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда при нестабильной стенокардии. Пируэтная тахикардия при инфаркте миокарда.


    Ацетилсалициловая кислота
    Ацетилсалициловая кислота

    Названия

     Русское название: Ацетилсалициловая кислота.
    Английское название: Acetylsalicylic acid.


    Латинское название

     Acidum acetylsalicylicum ( Acidi acetylsalicylici).


    Химическое название

     2-(Ацетилокси)бензойная кислота.


    Фарм Группа

     • Антиагреганты.
    • НПВС — Производные салициловой кислоты.


    Увеличить Нозологии

     • G43 Мигрень.
    • G54,3 Поражения грудных корешков, не классифицированные в других рубриках.
    • I20,0 Нестабильная стенокардия.
    • I21,9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.
    • I24,1 Синдром Дресслера.
    • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
    • I25,5 Ишемическая кардиомиопатия.
    • I25,8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца.
    • I26,9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце.
    • I34,0 Митральная (клапанная) недостаточность.
    • I34,1 Пролапс [пролабирование] митрального клапана.
    • I49,8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.
    • I63 Инфаркт мозга.
    • I74,9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий.
    • I77,6 Артериит неуточненный.
    • I80 Флебит и тромбофлебит.
    • K08,8,0* Боль зубная.
    • M25,5 Боль в суставе.
    • M54,4 Люмбаго с ишиасом.
    • M79,1 Миалгия.
    • M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
    • N94,6 Дисменорея неуточненная.
    • R50 Лихорадка неясного происхождения.
    • R51 Головная боль.
    • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


    Код CAS

     50-78-2.


    Характеристика вещества

     Белые мелкие игольчатые кристаллы или легкий кристаллический порошок без запаха или со слабым запахом, слабокислого вкуса. Мало растворим в воде при комнатной температуре, растворим в горячей воде, легко растворим в этаноле, растворах едких и углекислых щелочей.


    Фармакодинамика

     Фармакологическое действие — противовоспалительное, жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее.
    Ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокирует синтез ПГ (ПГA2, ПГD2, ПГF2aльфа, ПГE1, ПГE2 и тд;) и тромбоксана. Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ. Влияет на подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности. Снижение содержания ПГ (преимущественно ПГЕ1 ) в центре терморегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения. Обезболивающий эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а также периферическим противовоспалительным действием и способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина. Уменьшение содержания тромбоксана А2 в тромбоцитах приводит к необратимому подавлению агрегации, несколько расширяет сосуды. Антиагрегантное действие сохраняется в течение 7 суток после однократного приема. В ходе ряда клинических исследований показано, что существенное ингибирование склеиваемости кровяных пластинок достигается при дозах до 30 мг. Увеличивает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Стимулирует выведение мочевой кислоты, поскольку нарушается ее реабсорбция в канальцах почек.
    После приема внутрь достаточно полно всасывается. При наличии кишечнорастворимой оболочки (устойчива к действию желудочного сока и не допускает всасывания ацетилсалициловой кислоты в желудке) абсорбируется в верхнем отделе тонкого кишечника. Во время абсорбции подвергается пресистемной элиминации в стенке кишечника и в печени (деацетилируется). Абсорбированная часть очень быстро гидролизуется специальными эстеразами, поэтому T1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет не более 15–20 мин. В организме циркулирует (на 75–90% в связи с альбумином) и распределяется в тканях в виде аниона салициловой кислоты. Cmax достигается примерно через 2 C белками плазмы крови ацетилсалициловая кислота практически не связывается. При биотрансформации в печени образуются метаболиты, обнаруживаемые во многих тканях и моче. Экскреция салицилатов осуществляется преимущественно путем активной секреции в канальцах почек в неизмененной форме и в виде метаболитов. Выведение неизмененного вещества и метаболитов зависят от pH мочи (при подщелачивании мочи возрастает ионизирование салицилатов, ухудшается их реабсорбция и значительно увеличивается экскреция).


    Показания к применению

     ИБС. Наличие нескольких факторов риска ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Нестабильная стенокардия. Инфаркт миокарда (для снижения риска повторного инфаркта миокарда и смерти после инфаркта миокарда). Повторная преходящая ишемия мозга и ишемический инсульт у мужчин. Протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий). Баллонная коронарная ангиопластика и установка стента (снижение риска повторного стеноза и лечение вторичного расслоения коронарной артерии). А также при неатеросклеротических поражениях коронарных артерий (болезнь Кавасаки). Аортоартериит (болезнь Такаясу). Клапанные митральные пороки сердца и мерцательная аритмия. Пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии). Рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии. Синдром Дресслера. Инфаркт легкого. Острый тромбофлебит. Лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром слабой и средней интенсивности различного генеза, в тч грудной корешковый синдром, люмбаго, мигрень, головная боль, невралгия, зубная боль, миалгия, артралгия, альгодисменорея. В клинической иммунологии и аллергологии используется в постепенно нарастающих дозах для продолжительной «аспириновой» десенситизации и формирования стойкой толерантности к НПВС у больных с «аспириновой» астмой и «аспириновой» триадой.
    По показаниям ревматизм, ревматическая хорея, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит — в настоящее время применяется очень редко.


    Противопоказания

     Гиперчувствительность. В тч «аспириновая» триада. «аспириновая» астма; геморрагический диатез (гемофилия. Болезнь Виллебранда. Телеангиоэктазия). Расслаивающая аневризма аорты. Сердечная недостаточность. Острые и рецидивирующие эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ. Желудочно-кишечное кровотечение. Острая почечная или печеночная недостаточность. Исходная гипопротромбинемия. Дефицит витамина К. Тромбоцитопения. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Беременность (I и III триместр). Грудное вскармливание. Детский и подростковый возраст до 15 лет при применении в качестве жаропонижающего средства (риск развития синдрома Рейе у детей с лихорадкой на фоне вирусных заболеваний).


    Ограничения к использованию

     Гиперурикемия, нефролитиаз, подагра, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в анамнезе), тяжелые нарушения функции печени и почек, бронхиальная астма, ХОБЛ, полипоз носа, неконтролируемая артериальная гипертензия.


    Применение при беременности и кормлении грудью

     Применение больших доз салицилатов в I триместре беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода (расщепление неба, пороки сердца). Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учетом оценки риска и пользы. Назначение салицилатов в III триместре беременности противопоказано.
    Салицилаты и их метаболиты в небольших количествах проникают в грудное молоко. Случайный прием салицилатов в период лактации не сопровождается развитием побочных реакций у ребенка и не требует прекращения грудного вскармливания. Однако при длительном применении или назначении в высоких дозах кормление грудью следует прекратить.


    Побочные эффекты

     Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитопения, анемия, лейкопения.
     Со стороны органов ЖКТ. НПВС — гастропатия (диспепсия, боль в эпигастральной области, изжога, тошнота и рвота, тяжелые кровотечения в ЖКТ), снижение аппетита.
     Аллергические реакции. Реакции гиперчувствительности (бронхоспазм. Отек гортани и крапивница). Формирование на основе гаптенового механизма «аспириновой» бронхиальной астмы и «аспириновой» триады (эозинофильный ринит. Рецидивирующий полипоз носа. Гиперпластический синусит).
     Прочие. Нарушение функции печени и/или почек, синдром Рейе у детей (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с быстрым развитием печеночной недостаточности).
    При длительном применении — головокружение. Головная боль. Шум в ушах. Снижение остроты слуха. Нарушение зрения. Интерстициальный нефрит. Преренальная азотемия с повышением уровня креатинина крови и гиперкальциемией. Папиллярный некроз. Острая почечная недостаточность. Нефротический синдром. Заболевания крови. Асептический менингит. Усиление симптомов застойной сердечной недостаточности. Отеки. Повышение уровня аминотрансфераз в крови.


    Взаимодействие

     Усиливает токсичность метотрексата, снижая его почечный клиренс, эффекты наркотических анальгетиков (кодеин), пероральных противодиабетических препаратов, гепарина, непрямых антикоагулянтов, тромболитиков и ингибиторов агрегации тромбоцитов, снижает эффект урикозурических ЛС (бензбромарон, сульфинпиразон), гипотензивных средств, диуретиков (спиронолактон, фуросемид). Парацетамол, кофеин повышают риск развития побочных явлений. Глюкокортикоиды, этанол и этанолсодержащие ЛС усиливают негативное воздействие на слизистую оболочку ЖКТ и увеличивают клиренс. Повышает концентрацию дигоксина, барбитуратов, солей лития в плазме. Антациды, содержащие магний и/или алюминий, замедляют и ухудшают всасывание ацетилсалициловой кислоты. Миелотоксические ЛС усиливают проявления гематотоксичности ацетилсалициловой кислоты.


    Передозировка

     Может возникать после однократного приема большой дозы или при длительном употреблении. Если однократная доза меньше 150 мг/кг, острое отравление считают легким, 150–300 мг/кг — умеренным, при употреблении более высоких доз — тяжелым.
     Симптомы. Синдром салицилизма (тошнота, рвота, шум в ушах, нарушение зрения, головокружение, сильная головная боль, общее недомогание, лихорадка — плохой прогностический признак у взрослых). Более тяжелое отравление — ступор, судороги и кома, некардиогенный отек легких, резкая дегидратация, нарушения КЩС (вначале — респираторный алкалоз, затем — метаболический ацидоз), почечная недостаточность и шок.
    При хронической передозировке концентрация, определяемая в плазме, плохо коррелирует со степенью тяжести интоксикации. Наибольший риск развития хронической интоксикации отмечается у людей пожилого возраста при приеме в течение нескольких суток более 100 мг/кг/сут. У детей и пациентов пожилого возраста начальные признаки салицилизма не всегда заметны, поэтому целесообразно периодически определять концентрацию салицилатов в крови. Уровень выше 70 мг% свидетельствует об умеренном или тяжелом отравлении; выше 100 мг% — о крайне тяжелом, прогностически неблагоприятном. При отравлении средней тяжести необходима госпитализация по крайней мере на 24.
     Лечение. Провокация рвоты, назначение активированного угля и слабительных, мониторирование КЩС и электролитного баланса; в зависимости от состояния обмена веществ — введение натрия гидрокарбоната, раствора натрия цитрата или натрия лактата. Повышение резервной щелочности усиливает выведение ацетилсалициловой кислоты за счет ощелачивания мочи. Ощелачивание мочи показано при уровне салицилатов выше 40 мг%, обеспечивается в/в инфузией гидрокарбоната натрия — 88 мэкв в 1 л 5% раствора глюкозы, со скоростью 10–15 мл/кг/ Восстановление ОЦК и индукция диуреза (достигается введением гидрокарбоната в той же дозе и разведении, повторяют 2–3 раза); следует иметь в виду, что интенсивная инфузия жидкости пожилым больным может привести к отеку легких. Не рекомендуется применение ацетазоламида для ощелачивания мочи (может вызывать ацидемию и усиливать токсическое действие салицилатов). Гемодиализ показан при уровне салицилатов более 100–130 мг%, а у больных с хроническим отравлением — 40 мг% и ниже при наличии показаний (рефрактерный ацидоз, прогрессирующее ухудшение состояния, тяжелое поражение ЦНС, отек легких и почечная недостаточность). При отеке легких — ИВЛ смесью, обогащенной кислородом, в режиме положительного давления в конце выдоха; для лечения отека мозга применяют гипервентиляцию и осмотический диурез.


    Способ применения и дозы

     Внутрь.


    Меры предосторожности применения

     Нежелательно совместное применение с другими НПВС и глюкокортикоидами. За 5–7 суток до хирургического вмешательства необходимо отменить прием (для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в послеоперационном периоде).
    Вероятность развития НПВС-гастропатии снижается при назначении после еды, использовании таблеток с буферными добавками или покрытых специальной кишечнорастворимой оболочкой. Риск геморрагических осложнений считается наименьшим при применении в дозах.
    Следует учитывать, что у предрасположенных пациентов ацетилсалициловая кислота (даже в небольших дозах) уменьшает выведение мочевой кислоты из организма и может стать причиной развития острого приступа подагры.
    Во время длительной терапии рекомендуется регулярно производить анализ крови и исследовать кал на скрытую кровь. В связи с наблюдавшимися случаями гепатогенной энцефалопатии не рекомендуется для купирования лихорадочного синдрома у детей.

    Вторичная артериальная гипертензия: причины, симптомы и лечение

    Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

    Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

    Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

    Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

    В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения || Острый инфаркт код мкб

    Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

    Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

    • Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
    • Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
    • Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

    Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

    1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
    2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
    3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
    4. Нарушение работы щитовидной железы.

    Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

    Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

    Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения || Острый инфаркт код мкб

    Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

    Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

    Симптоматика повышения артериального «напора»:

    • Интенсивные головные боли.
    • Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
    • Головокружения, шум в ушах.
    • Тошнота, иногда рвота.
    • Общее недомогание (слабость и вялость).
    • Учащенное биение сердца, пульса.
    • Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
    • Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

    Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

    При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

    Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

    Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

    1. Внезапное возникновение заболевания.
    2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
    3. Стойкое увеличение СД и ДД.
    4. Быстрое прогрессирование патологии.
    5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
    6. Симпато-адреналовые приступы.

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения

    Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

    Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

    К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

    При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

    https://www.youtube.com/watch?v=2UuxqrLKhxI

    При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

    Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

    Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

    Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

    В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

    • При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
    • Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
    • При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
    • Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
    • При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
    • На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

    Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

    Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

    Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

    Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

    Разделение ишемической болезни сердца по МКБ-10

    Такой обширный термин, как ИБС относится к IX классу под названием «Болезни системы кровообращения». Этот раздел включает очень серьезные заболевания, например, инфаркт мозга, код которого по МКБ-10 составляет I-63, различные цереброваскулярные и системные сосудистые недуги. За международной классификацией болезней 10-пересмотра омертвление участков миокарда может происходить по-разному, поэтому ишемия миокарда делится на несколько подвидов в зависимости от причины появления патологического процесса и количества приступов в анамнезе.

    Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения

    ИБС за МКБ-10 включает диагнозы под номерами:

    • I-20 – типичная стенокардия;
    • I-21 – острый инфаркт миокарда (ОИМ);
    • I-22 – повторный некроз сердечной мышцы;
    • I-23 – осложнения ОИМ;
    • I-24 – другие формы острой ишемической болезни сердца;
    • I-25 – хроническая ИБС.

    Возможен переход менее опасной стенокардии в очень серьезное поражение миокарда, если вовремя не будет предпринято соответствующее лечение. За локализацией выделяют крупноочаговую и мелкоочаговую форму болезни. Острая форма инфаркта миокарда имеет конкретный код, МКБ-10 присвоила данному заболеванию значение I-21.

    На какие подвиды делится острый инфаркт миокарда

    Некротический процесс способен развиться в различных частях сердца, он возникает вследствие множества неблагоприятных факторов и дифференцируется за сложностью.

    Если присутствует значительное омертвление ткани миокарда, для снятия ярко выраженной боли подходят только наркотические анальгетики. Может поражаться преимущественно правый или левый желудочек, некрозу поддается стенка сердца в целом или небольшой ее слой. С каждым повторным приступом усиливается патологический процесс, поражается все больше клеток, что чревато значительными нарушениями в работе сердца.

    В зависимости от локализации участка некроза было принято решение выделить несколько подвидов заболевания:

    1. Острый трансмуральный инфаркт передней (I0) и нижней (I21.1) стенки сердечной мышцы.
    2. Острый трансмуральный инфаркт других участков сердечной мышцы с определенной (I2) и неизвестной (I21.3) локализацией.
    3. Острый субэндокардиальный некроз сердечной мышцы (I4).
    4. ОИМ неуточненный (I9).

    Иногда установить четкое местонахождение участка омертвленной ткани бывает крайней сложно, так как болезнь может проходить практически незаметно. Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда, код по МКБ-10 которого составляет I-21, он затрагивает преимущественно заднюю стенку миокарда.

    https://www.youtube.com/watch?v=fuPTysSpJEY

    Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу

    Факторы риска

    Курение, употребление жирной пищи, отсутствие физической нагрузки, лишний вес. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. До 60 лет инфаркт чаще развивается у мужчин, в старшем возрасте число случаев у мужчин и женщин выравнивается. Иногда наблюдается семейная предрасположенность. В группу риска попадают люди, в семье которых были случаи ишемической болезни сердца, особенно если у одного или двух членов семьи диагностирована ИБС или был инфаркт в возрасте до 55 лет.  Этиология.

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения

    Инфаркт миокарда обычно развивается на фоне ишемической болезни сердца. При этой болезни происходит сужение коронарных артерий, снабжающих сердце насыщенной кислородом кровью. Причиной сужения обычно является атеросклероз, при котором холестерин оседает и накапливается на стенках артерий. Формируются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками.

    Опасные осложнения некроза сердечной мышцы

    В первые несколько часов и дней самой большой опасностью при инфаркте является развитие угрожающей жизни аритмии и остановки сердца. В зависимости от тяжести и места повреждения сердечной мышцы, могут развиваться и другие нарушения. Например, в течение недель и месяцев после инфаркта сердечная мышца будет настолько слаба, что начнется сердечная недостаточность.

    Международная классификация выделяет перенесенный инфаркт миокарда, имеющий код по МКБ I-25.2. Его можно обнаружить после тщательного исследования результатов ЭКГ, так как участок некроза замещается соединительной тканью. Медики не зря выделяют перенесенный инфаркт миокарда как отдельный недуг, отсутствие симптомов нельзя назвать полным выздоровлением, если в анамнезе присутствует острая форма ИБС.

    Даже единичный приступ может спровоцировать необратимые изменения в сердце, которые при отсутствии лечения вызывают:

    • кардиогенный шок;
    • изменение проводимой системы сердца;
    • тромбообразование;
    • аневризму сердца.
    • острую сердечно-сосудистую недостаточность;

    Методы лечения различных видов ишемической болезни будут различаться между собой. Инфаркт мозга, код по МКБ-10 которого I-63, и некроз сердечной мышцы возникают вследствие специфических причин, поэтому терапия должна подбираться в зависимости от пораженного органа. Следует обращать внимание на разновидность клинических проявлений недуга.

    Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

    • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
    • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
    • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
    • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

    Диагностика

    В большинстве случаев диагноз очевиден. На ЭКГ (запись электрической активности сердца) часто видны изменения, подтверждающие инфаркт миокарда. ЭКГ необходима, чтобы оценить место и обширность поражения сердечной мышцы, а также предсказать возможные нарушения сердечного ритма. Для подтверждения диагноза проводят анализы крови, с помощью которых определяют содержание особых веществ, которые попадают в кровь из поврежденной сердечной мышцы.

    Реабилитация и амбулаторное лечение

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения

    По окончании реабилитационных мероприятий по поводу инфаркта оценивают состояние коронарных артерий и сердечной мышцы. Для определения стратегии дальнейшего лечения проводят нагрузочную электрокардиографию и эхокардиографию. Например, при снижении силы сокращений сердца пациенту назначат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или мочегонные средства.

    При полной закупорке коронарной артерии проводят коронарное шунтирование. Если исследования показали устойчивое нарушение сердечного ритма, то возможна имплантация искусственного водителя ритма сердца. Ряд лекарств назначается на длительное время, чтобы снизить риск развития повторного инфаркта. Обычно назначают бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или аспирин.

    Кроме этого, следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров и принимать лекарства, снижающие уровень липидов в крови для снижения уровня холестерина. Эти препараты принесут большую пользу после инфаркта даже при нормальном уровне холестерина. После перенесенного инфаркта очень часто возникает беспокойство о собственном здоровье, поэтому возможны случаи легкой депрессии. Большинство кардиологических центров проводят амбулаторные программы реабилитации, благодаря которым люди обретают уверенность в собственных силах.

    Прогноз

    Если у больного был первый инфаркт, и было проведено правильное и своевременное лечение и не было осложнений, то прогноз будет благоприятным. Через 2 нед сильно снижается риск развития повторного инфаркта, и у больного есть хороший шанс прожить еще 10 лет или больше. Прогноз только улучшится, если больной бросит курить, снизит потребление алкоголя, будет регулярно делать зарядку и перейдет на здоровую диету.

    Если инфаркт не первый, то прогноз зависит от обширности поражения сердечной мышцы и развившихся осложнений. Но в большинстве случаев после операции или ангиопластики большинство пациентов живут еще 10 лет и более. Изменения в образе жизни помогают ускорить выздоровление после инфаркта и снижают риск повторного инфаркта.

    Меры предосторожности применения

    •необходимо бросить курить. Это главная мера профилактики повторного инфаркта; •перейти на здоровую диету и поддерживать нормальный вес; •резко снизить потребление алкоголя; •вместе с врачом разработать программу физической нагрузки, которую может выдержать пациент (например, плавание в течение 30 мин и более); •избегать стрессовых ситуаций.

    ИБС. Наличие нескольких факторов риска ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Нестабильная стенокардия. Инфаркт миокарда (для снижения риска повторного инфаркта миокарда и смерти после инфаркта миокарда). Повторная преходящая ишемия мозга и ишемический инсульт у мужчин. Протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий).

    Баллонная коронарная ангиопластика и установка стента (снижение риска повторного стеноза и лечение вторичного расслоения коронарной артерии). А также при неатеросклеротических поражениях коронарных артерий (болезнь Кавасаки). Аортоартериит (болезнь Такаясу). Клапанные митральные пороки сердца и мерцательная аритмия.

    Пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии). Рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии. Синдром Дресслера. Инфаркт легкого. Острый тромбофлебит. Лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром слабой и средней интенсивности различного генеза, в тч грудной корешковый синдром, люмбаго, мигрень, головная боль, невралгия, зубная боль, миалгия, артралгия, альгодисменорея.

    Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, симптомы, возможные осложнения

    В клинической иммунологии и аллергологии используется в постепенно нарастающих дозах для продолжительной «аспириновой» десенситизации и формирования стойкой толерантности к НПВС у больных с «аспириновой» астмой и «аспириновой» триадой. По показаниям ревматизм, ревматическая хорея, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит — в настоящее время применяется очень редко.

    Применение больших доз салицилатов в I триместре беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода (расщепление неба, пороки сердца). Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учетом оценки риска и пользы. Назначение салицилатов в III триместре беременности противопоказано.

    Салицилаты и их метаболиты в небольших количествах проникают в грудное молоко. Случайный прием салицилатов в период лактации не сопровождается развитием побочных реакций у ребенка и не требует прекращения грудного вскармливания. Однако при длительном применении или назначении в высоких дозах кормление грудью следует прекратить.

     Внутрь.

    Нежелательно совместное применение с другими НПВС и глюкокортикоидами. За 5–7 суток до хирургического вмешательства необходимо отменить прием (для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в послеоперационном периоде). Вероятность развития НПВС-гастропатии снижается при назначении после еды, использовании таблеток с буферными добавками или покрытых специальной кишечнорастворимой оболочкой.

    Риск геморрагических осложнений считается наименьшим при применении в дозах. Следует учитывать, что у предрасположенных пациентов ацетилсалициловая кислота (даже в небольших дозах) уменьшает выведение мочевой кислоты из организма и может стать причиной развития острого приступа подагры. Во время длительной терапии рекомендуется регулярно производить анализ крови и исследовать кал на скрытую кровь. В связи с наблюдавшимися случаями гепатогенной энцефалопатии не рекомендуется для купирования лихорадочного синдрома у детей.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    База знаний
    Adblock
    detector