Обезболивание при инфаркте правого желудочка

Радионуклеидные методы диагностики

Используют,
в основном, радиофармакологические
препараты: 201Tl
и 99Тс
– пирофосфат, обладающие различной
тропностью к здоровому миокарду и
некротизированным участкам сердечной
мышцы. Препараты вводят в/в и при помощи
специального устройства, оснащенного
компьютерной системой и -камерой,
получают изображение миокарда на экране
дисплея.

Пирофосфат технеция, включаясь
в очаги некроза, способен накапливаться
в них с конца 1-х суток до 7-го дня болезни
(острый период ИМ). Исследования
информативно особенно в случаях
повторного и рецидивирующего ИМ. 201Тl
в отличие от 99Тс
– пирофосфата накапливается в
функционирующем миокарде, поскольку
он родственен К ,
но не включается в очаги некроза.

Исследование можно проводить в первые
часы и сутки болезни. Особое диагностическое
значение имеет отсроченное после
введения исследование – через 3-6 часов
и к концу первых суток при более полном
распределении радиофармакологического
препарата по миокарду. Радионуклеидные
методы, не являлись приоретенными и
редко играют решающее диагностическое
значение.

Диагностическая
ценность сцинтиографии с 99Тс
– пирофосфатом ограничивается двумя
обстоятельствами:

  • 99Тс
    – пирофосфат начинает накапливаться
    в зоне инфаркта миокарда лишь через
    12-24 ч. от начала болей;

  • накопление
    препарата может происходить и в рубцовой
    ткани хронической аневризмы сердца.

Причины возникновения

При изолированном инфаркте правого желудочка чаще всего подвергаются повреждению три узла:

  • синоатриальный (синусно-предсердный);
  • атриальный;
  • атриовезикулярный.

Повреждения этих узлов отображаются на работе сердца, вызывая аритмические нарушения. К факторам, которые способствуют возникновению такого инфаркта можно отнести следующие:

  • некроз правостороннего желудочка;
  • ишемия отделов сердца, которые находятся на правой стороне;
  • изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии из-за того, что сосуды закупориваются, начинает формироваться участок острой ишемии, который, если не начать его вовремя лечить, переходит в зону некроза.
Если некроз выходит за пределы зоны правого желудочка, то у больного резко падает давление и появляются сильные отёки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная
диагностика проводится с другими
опасными для жизни больного заболеваниями:

  • Расслаивающей
    аневризмой аорты;

  • Спонтанным
    пневмотораксом;

  • Тромбоэмболией
    легочной артерии;

  • Острым перикардитом;

  • Острым миокардитом.

Наиболее
трудным является дифференциальный
диагноз инфаркта миокарда с острыми
коронарными синдромами (нестабильная
стенокардия, инфаркт миокарда без зубца
Q).
В отечественной кардиологии были
разработаны дифференциально-диагностические
критерии между тяжелой стенокардией,
очаговой дистрофией и мелкоочаговым
инфарктом миокарда, основанные на
клинических, электрокардиографических,
лабораторных и энзимных исследованиях.

Внедрение в клиническую практику
серийных исследований МВ-КФК позволило
решить вопрос об оценке размеров инфаркта
миокарда (определение веса некротизированного
миокарда). Использование сцинтиграфии
миокарда с 201ТL,
пертехнетатом (99mТс),
ФДГ, 13NH3
(позитронно-эмиссионная томография)
значительно облегчило эту задачу.

По
критериям экспертов ВОЗ, признаками
инфаркта миокарда буз зубца Q
является длительная (48 часов и более)
депрессия сегмента ST,
или инверсия зубца Т, или элевация ST.

Если
представлены все 3 группы диагностических
критериев – клинический
синдром, электрокардиографические
признаки и повышение активности
ферментов, то
диагноз ИМ сомнений не вызывает. Если
имеется сочетание 2 групп критериев
(клинический синдром и данные ЭКГ;
клиническая картина и повышение
активности ферментов, а также сочетание
признаков ЭКГ и биохимические тесты),
то вероятность ИМ весьма высока. Наличие
же одной из 3 групп диагностических
критериев, например положительных
биохимических тестов, позволяет лишь
заподозрить ИМ.

Симптомы

При данном инфаркте можно отследить определённые симптомы, которые и должны вызвать подозрение на появление патологии:

  • одышка из-за нехватки кислорода, поступающего в кровь;
  • продолжительная, до 15 минут, боль в грудной клетке;
  • головокружения и обмороки, которые вызваны низким давлением и недостаточным поступлением в головной мозг крови;
  • сонливость, агрессивное или вялое состояние, помутнение сознания;
  • нарушение кровоснабжения почек;
  • из-за дефицита кислорода могут синеть конечности и кожный покров.

При наличии артериальной гипотензии в связи с симптомами инфаркта миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Лечения инфаркта миокарда правого желудочка в обязательном порядке проводится под строгим контролем врача.

Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется симптомами острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой симптомов инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких.

ЭКГ-симптомом инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V4R-Наличие зубца Q в Vi-з также характерно для симптомов инфаркта миокарда правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%).

При эхокардиографии выявляют симптомы инфаркта миокарда правого желудочка: дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт. ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным симптомом инфаркта миокарда правого желудочка.

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда правого желудочка — острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при симптомам инфаркта миокарда правого желудочка различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности и способы лечения их.

  • I класс при лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: отсутствие хрипов в лёгких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.
  • II класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на плошади менее 50% лёгочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.
  • III класс при инфаркте миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.
  • IV класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомами кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Появление симптомов сердечной недостаточности при инфаркте миокарда правого желудочка — плохой прогностический симптом. Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких для лечения в течение первых суток. Проведение эхо-кардиографии позволяет выявить ранние симптомы сократительной функции миокарда и начальные симптомы ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка при наличии артериальной гипертензии

При лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка при артериальной гипертензии необходимо обеспечить преднагрузка на правый желудочек. Это лечение достигается внутривенным введением 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем.

Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин для лечения инфаркта миокарда правого желудочка. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце при лечении (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда правого желудочка необходимо быстро её купировать при лечении инфаркта миокарда правого желудочка, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных симптомов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС для лечения.

Ремоделирование миокарда предшествует клиническим симптомам сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса и лечении ингибиторы АГТФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда правого желудочка для лечения как при наличии симптомов сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических симптомов, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.

Течение им

Неблагоприятным
признаком является монотонность тонов,
создающаяся на фоне тахикардии феномен
эмбриокардии и, особенно, ритм галопа
вследствие раздвоения I
тона. В начальные часы и дни острого
периода ИМ артериальная и венозная
гипотензия не должны расцениваться как
нежелательные признаки, если состояние
и самочувствие больного не ухудшаются
и нет признаков нарушения периферического
кровообращения, застоя в легких. Повышение
АД, сопутствующее ангинозному состоянию,
обычно исчезает по мере купирования
боли.

Диагностика заболевания

Диагностируется заболевание с помощью тщательного исследования (физикальное и инструментальное), прежде чем ставится окончательный диагноз.

Физикальное обследование включает в себя осмотр, пальпацию и другие мероприятия, которые проводит доктор. Специалиста при этом интересуют следующие симптомы:

  1. Есть ли у больного синдром Куссмауля – сильно выпячиваются вены на шее, что связано с избыточным накоплением крови в артериях и венах. Сильнее всего вены торчат во время вдоха, так как в этот момент имеет значение не только их переполнение кровью, но и давление в грудной клетке.
  2. При пальпации печени и правого подреберья могут проявляться болезненные ощущения, которые появляются из-за острой правожелудочковой недостаточности.
  3. Признаки застоя крови.
  4. Снижение артериального пульса.
  5. Артериальная гипотония, связанная с тем, что понижается систолическая функция правого желудочка.
  6. Синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий и AV-блокада.

Самым эффективным методом считается электрокардиограмма с отведением в зоне груди – она даёт точную информацию для подтверждения или опровержения этого диагноза.

Провести данную процедуру важно ещё в первые часы проявления инфаркта. Для этого на правую сторону груди пациента накладываются специальные электроды, на которых есть номера с 3 до 6. ЭКГ с отведением позволяет увидеть такие изменения:

  1. Как поражена мышечная ткань. Повышение патологического зубца говорит о некрозе, смещение или выпуклость сегмента ST – повреждении, а изменения зубца Т – ишемии.
  2. Глубину поражения миокарда.
  3. Отведения, в которых были найдены изменения, дают определить расположение и объем инфаркта.
  4. Стадию заболевания.

Одним из методов диагностики является эхокардиограмма (ЭхоКГ), которая относится к методу УЗИ. С её помощью можно увидеть все функциональные и морфологические изменения сердца и клапанного состава. При проведении процедуры доктор смотрит на следующие структурные изменения:

  • расширился ли правый желудочек;
  • правильно ли двигаются стенки (задняя, боковая и передняя);
  • не снизился ли объём выбрасываемой крови;
  • не появились ли изменения в межжелудочковой перегородке.

В представленном видеоролике Вы сможете увидеть, как на мониторе отображается инфаркт миокарда правого желудочка, а также на какие признаки нужно обратить внимание.

Также из методов используется коронароангиография, которая даёт возможность обнаружить стенозы коронарных артерий.

Возможные осложнения и последствия

Самое тяжелое осложнение – острая сердечная недостаточность. Существует 4 класса проявления недостаточности со способами их лечения:

  1. 1-й класс – отсутствуют хрипы и «ритм галопа» в лёгких (патологический ІІІ тон сердца). Возникает у 40-50% больных, а смертность при первом классе составляет 10%.
  2. 2-й класс – появляются хрипы на площади менее 50% лёгочных полей или появляется «ритм галопа». 2-м классом болеют 30-40% человек, а уровень смертности – 20%.
  3. 3-й класс – хрипы на 50% площади лёгочных полей совместно с «ритмом галопа». Болеют 10-15% человек, а смертность – 40%.
  4. 4-й класс – появляются симптомы кардиогенного шока (острая левожелудочковая недостаточность крайней тяжести). Переносят это 5-20% пациентов, а смертность достигает до 90%.

В
зависимости от времени их развития
различают ранние осложнения, возникающие
в первые часы и дни начала заболевания,
и поздние – на 2-3-ей неделе течения ИМ
и позже (в подостром периоде и периоде
рубцевания ИМ). К ранним осложнениям
относятся нарушения ритма, кардиогенный
шок, острая СН, разрыв сердца,
эпистенокардический перикардит, острая
аневризма сердца, поражение сосочковых
мышц, тромбоэмболические осложнения,
нарушения ритма и проводимости, а к
поздним – постинфарктный синдром
(синдром Дреслера), хроническая СН,
хроническая аневризма сердца.

  1. Внезапная
    смерть (Mors
    subita)
    бывает вследствие мерцания желудочков
    (70-90%), и асистолии (30-10%).

  2. Острая сердечная
    недостаточность (10-27%) возникает при
    поражении 25% массы левого желудочка:

  • Сердечная
    астма (Asthma
    cardiale);

  • Отек
    легких (Oedema
    pulmonum).

  1. Кардиогенный
    шок (Shok
    cardiogenes)
    встречается у 20% больных ИМ при поражении
    40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ
    передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма,
    разрывах сосочковых мышц.

  2. Обморок
    (Syncope).

  3. Разрыв
    сердца (Cardiorhexis).
    Факторы риска: впервые возникший
    обширный трансмуральный ИМ, возраст
    старше 60 лет, женский пол, ИМ на фоне
    ГБ. Разрыв сердца является причиной
    смерти 15% больных с ИМ. Он занимает 3-е
    место по частоте после первичной
    фибрилляции желудочков и кардиогенного
    шока.

Разрыв
свободной стенки левого желудочка
происходит 1 1,5-8% больных. Он является
причиной смерти 10% больных с ИМ. У больных
наблюдают быстропрогрессирующие
признаки тампонады сердца, шок и
электромеханическую диссоциацию сердца.
Редко, возможна прижизненная диагностика
этого осложнения с помощью ЭхоКГ.

Отрыв
папиллярной мышцы – наиболее редкое
(1% больных) осложнение. Он является
причиной смерти у 5% больных с ИМ. Отрыв
папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3-6
день заболевания, проявляется острой
левожелудочковой недостаточностью,
возникающей на благоприятном фоне.
Ценную диагностическую информацию
получают при ЭхоКГ.

  1. Аневризма
    сердца (Aneurysma
    cordis).

Аневризма сердца
развивается у 3-25% больных. Они представляют
собой ограниченное выпячивание стенки
сердца.

Острая
аневризма сердца возникает при
трансмуральном ИМ в период миомаляции,
а хроническая является результатом
обширных рубцовых изменений. Формируется
аневризма в острый и подострый период
ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается
под воздействием внутрижелудочкового
давления. По форме различают аневризмы
диффузные, мешковидные и грибовидные,
чаще левого желудочка. Наиболее значимым
проявлением постинфарктной аневризмы
сердца является прогрессирующая СН,
рефрактерная к медикаментозной терапии.

Типичные признаки
аневризмы сердца:

  • Прекардиальная
    патологическая пульсация;

  • Аневризматические
    шумы – систоло-диастолический шум;

  • Ритм галопа;

  • Сердечная
    недостаточность;

  • Стенокардия
    рефрактерная к медикаментозной терапии;

  • Стойкое
    нарушение ритма (возвратная желудочковая
    тахикардия);

  • Системная
    тромбоэмболия;

  • Митральная
    недостаточность.

Методы диагностики
аневризма сердца

  • Объективное
    исследование: патологическая
    прекардиальная пульсация, расширение
    зоны сердечной тупости, ослабление I
    тона.

  • ЭКГ
    (патологические признаки – монофазовые
    желудочковые комплексы QS
    с подъемом сегмента ST
    и отрицательным зубцом Т; патологические
    зубцы Q).

  • Рентгеноскопия
    (снижение амплитуды движения левого
    контура сердца) и рентгенография;
    рентгенокимография (деформация или
    ампутация зубцов рентгенокимограммы
    по левому контуру сердца).

  • Эхокардиография
    (выявление зон акинезии и/или дискинезии).

  • Ангиокардиография
    – левая рентгенокиновентрикулография.

  1. Эпистенокардитический
    перикардит (Pericarditis
    epistenocardica)
    встречается у 10% больных ИМ. Чаще
    осложняет трансмуральный ИМ передней
    стенки.

  2. Нарушения
    ритма и проводимости (синусовая
    тахикардия, брадикардия, экстрасистолия,
    мерцание и трепетание предсердий,
    желудочковая пароксизмальная тахикардия,
    блокады).

Клиническое
течение полной поперечной блокады
определяется локализацией ИМ. При
заднедиафрагмальной его локализации
нарушение проводимости чаще обусловлено
нарушением кровообращения в бассейне
правой коронарной артерии. Желудочковые
комплексы сохраняют нормальную
конфигурацию, частота сердечных
сокращений составляет 40-60 в 1 мин.

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

При
локализации ИМ в передней стенке ЛЖ
полная поперечная блокада является
чаще следствием некроза межжелудочковой
перегородки и проводящей системы.
Комплекс QRS
уширен, частота сердечных сокращений
менее 40 в 1 мин. По данным Л.Т.Малой, она
в 52,3% случаев осложняется приступом
Адамса-Стокса-Морганьи. Для приступа
характерна кратковременная потеря
сознания, могут развиться эпилептиформные
судороги.

Предсердная
экстрасистолия может быть предвестником
пароксизмальной тахикардии, мерцания
или трепетания предсердий. Политопные
групповые и ранние желудочковые
экстрасистолии могут предшествовать
возникновению желудочковой пароксизмальной
тахикардии или фибрилляции желудочков.

Суправентрикулярная
(предсердная и узловая) пароксизмальная
тахикардия может протекать в виде
кратковременных приступов незаметно
для больного.

  1. Тромбоэмболии:
    тромбы в ЛЖ наблюдаются чаще при
    аневризме. Тромбоэмболические осложнения
    составляют около 10,2% и являются причиной
    смерти в первые 7 дней заболевания:
    среди всех умерших от ИМ в 16,4%, а среди
    всех заболеваний ИМ – в 3,5% случаев.

Локализация
тромбоэмболий, по данным аутопсий (по
убыванию частоты): пристеночный тромб
полостей сердца, тромбоэмболия сосудов
почек, селезенки, сосудов легких,
головного мозга, мезентериальных,
подвздошных и артерий нижних конечностей.

При
тромбоэмболии основного ствола легочной
артерии наступает мгновенная смерть.

Для
тромбоэмболии крупной ветви легочной
артерии характерно внезапное появление
сильных болей в грудной клетке, развитие
признаков острой СН: выраженная одышка,
цианоз, коллапс, холодный липкий пот,
частый нитевидный пульс. Возможны
различные формы нарушения ритма. В
дальнейшем развивается инфаркт-пневмония.

На ЭКГ выявляются признаки острого
легочного сердца: глубокие зубцы S,
T
и QII,
отрицательный зубец TIII,
aVF.
Из биохимических тестов характерно
повышение активности «легочного»
изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом
исследовании выявляется гипертрофия
правого желудочка, сиптом «ампутации»
корня с расширением его проксимальнее
тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

Тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии нередко
не диагностируется.

Тромбоэмболия
брюшной аорты приводит к развитию
острого симметричного нарушения
кровообращения в ногах (синдром Лериша).

При
тромбоэмболии артерий нижних конечностей
появляется сильная боль в ноге, бледность
кожи с цианозом, исчезновение пульсации
сосудов пораженной конечности. При
прогрессировании процесса может
развиться гангрена конечности.

Тромбоэмболия
почечных артерий проявляется сильными
болями в пояснице, повышением артериального
давления, олигурией, иногда гематурией.

При тромбоэмболии
мезентеральных сосудов развивается
картина острого живота – сильные боли
в животе, парез кишечника, коллапс. Часто
наблюдается дегтеобразный стул.

  1. Поражения ЖКТ:
    язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки
    (вследствие стресса). Может быть
    паралитическая непроходимость кишечника,
    острое расширение желудка.

  2. Острая атония
    мочевого пузыря.

  3. Постинфарктный
    синдром Дресслера. Встречается у 3-6%
    больных ИМ. Характерен феномен трех
    «П»: перикардит, плеврит, пневмония и
    повышение температуры тела. Плеврит
    чаще сухой, двухсторонний. Пневмония
    очаговая, чаще односторонняя, резистентная
    к антибактериальной терапии. Перикардит
    может быть сухим и экссудативным. Боли
    при перикардите могут усиливаться при
    дыхании.

  4. Синдром передней
    грудной стенки.

  5. Синдром плечо-рука.

  6. Нарушения
    ЦНС. В 40% случаев встречается неврастения,
    кардифобия, депрессия, психоз у
    алкоголиков.

Лечебная программа при им на госпитальном этапе:

  1. Купирование боли;

  2. Оксигенотерапия;

  3. Восстановление
    магистрального коронарного кровотока
    и предотвращение дальнейшего
    тромбообразования;

  4. Предупреждение
    опасных для жизни аритмий сердца;

  5. Ранняя
    реваскуляризация и ограничение размеров
    инфаркта миокарда;

  6. Лечение метаболическими
    кардиопротекторами;

  7. Нормализация
    функционального состояния ЦНС;

  8. Режим;

  9. Лечебное питание.

Первая помощь при приступе

При инфаркте помощь надо оказывать как можно быстрее. Все проведенные мероприятия должны быть направлены на купирование боли, организацию для больного условий полного покоя, улучшения кровотока и сократительной деятельности миокарда, предупреждение нарушений ритма сердца, коррекцию электролитного и кислотно-щелочного равновесия, а также предотвращение расширения площади поражения инфарктом.

Неотложную помощь, в первую очередь, оказывает приехавшая к больному бригада скорой медицинской помощь. Они осуществляют купирование боли, отёка лёгких, гипертонического криза, пароксизмальной тахикардии. Также при необходимости проводятся реанимационные мероприятия – введение адреналина, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

После доставки больного в больницу им начинает заниматься специализированная кардиологическая бригада. Она регистрирует ЭКГ, проводит неотложную терапию нарушений ритма сердца, транспортирует в кардиологическое отделение.

Назначается постельный режим, при котором нельзя поворачиваться на бок. Вводятся обезболивающие препараты внутривенно или внутримышечно, например, 2 мл 50-процентного раствора анальгина, 2 мл 2-процентного раствора папаверина, 1 мл 1-процентного раствора димедрола. Одновременно с антиангинальными лекарствами больному назначаются коронаролитические средства – препараты для расширения сосудов, которые делятся на несколько групп:

  1. К 1-й группе относятся нитраты со спазмолитическим действием, которые могут до определённого уровня уменьшать работу сердца. Делятся на препараты быстрого и пролонгированного действия.
  2. Препараты 2-й группы способны увеличивать коронарный кровоток без существенного повышения потребности миокарда в кислороде.
  3. 3-я группа препаратов обладает коронарорасширяющим действием и может уменьшать потребность миокарда в кислороде.

Для предупреждения аритмии используют препараты солей калия и поляризующий раствор. А вот лечение кардиогенного шока является задачей трудновыполнимой.

Также к неотложной помощи относится оксигенотерапия – лечение кислородом. Для этого используют носовые катетеры или маски наркозного аппарата.

Антикоагулянтная терапия

На догоспитальном
этапе фибринолитики вводят резко,
гепаринотерапия применяется широко –
вводят препараты только в/в в дозе
2000-2500 ЕД, через 2ч., введение должно быть
повторно.

Эффекты гепаринотерапии:

  • Гепарин
    является дополнительным антитромботическим
    средством во время и после тромболитической
    терапии в целях профилактики ретротромбоза;

  • Гепарин
    обеспечивает профилактику дальнейшего
    тромбообразования в бассейне коронарной
    артерии, кровоснабжающей зону ИМ;

  • Применение
    гепарина уменьшает частоту пристеночного
    тромбоза ЛЖ, предупреждает венозные
    тромбозы, тромбоэмболические осложнения;

  • Гепарин снижает
    смертность и частоту рецедивов при ИМ.

Методики
введения
гепарина
согласно рекомендациям Американской
коллегии кардиологов и Американской
кардиологической ассоциации

  1. Непрерывное
    введение со скоростью около 1000 ЕД/ч,
    круглосуточно с помощью инфузомата

  2. Или
    гепарин вводят шприцом в интравенозный
    катетер каждые 2 часа в удвоенной дозе
    (по 2000 ЕД)

  3. Под кожу живота
    по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Общая продолжительность
гепаринотерапии при неосложненном ИМ
– 3-7 дней.

Критерием
адекватности гепаринотерапии служит
смена гиперкоагуляции состоянием
умеренной гипокоагуляции.

Показания
к ТЛТ при ИМ сформулированы достаточно
четко. Это типичный ангинозный приступ
длительностью от 30 мин и более,
сопровождающийся характерными
ЭКГ-признаками развивающегося ИМ: подъем
сегмента ST
над изоэлектрической линией не менее
чем на 1 мм в одном из отведений от
конечностей, или не менее чем на 2 мм в
двух последовательных грудных отведениях,
или вновь развившаяся блокада обеих
левых ветвей пучка Гиса (блокада левой
ножки пучка Гиса).

Приатипичной клинической
картине дебюта ИМ, но при наличии
характерных изменений ЭКГ ТЛТ-терапия
может быть рекомендована. Вместе с тем
даже при типичном ангинозном приступе,
не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или
если эти изменения заключаются в
изменениях зубца Т (включая инверсию)
или депрессии сегмента ST,
ТЛТ не показана.

Обычно
различают абсолютные и относительные
противопоказания к ТЛТ при ИМ. Европейское
общество кардиологов считает безусловными
противопоказаниями следующие:

  • инсульт в анамнезе;

  • недавние
    (в течение предыдущих 3 недель) серьезную
    травму, большое хирургическое
    вмешательство или повреждение головы;

  • массивное
    желудочно-кишечное кровотечение (не
    обострение язвенной болезни без
    кровотечения) в течение предыдущего
    месяца;

  • известные нарушения
    в системе свертывания крови;

  • повышенную
    кровоточивость;

  • расслаивание
    аорты.

К относительным
противопоказаниям причисляют:

  • предыдущие нарушения
    мозгового кровообращения в течение
    предыдущих 6 месяцев;

  • лечение «непрямыми»
    антикоагулянтами;

  • беременность;

  • пункцию
    некомпрессируемых сосудов (например,
    подключичной вены; поэтому в ситуациях,
    когда высокая вероятность применения
    ТЛТ, гепарина, не рекомендуется
    пользоваться этим доступом для установки
    инфузионных канюль и т.п.);

  • травматическую
    реанимацию (это, безусловно, растяжимое
    понятие: иногда у пожилого человека
    уже 2-3 коипрессии при непрямом массаже
    сердца могут привести к множественному
    перелому бедер, и, наоборот, во многих
    случаях длительные, правильно методически
    проводимые реанимационные мероприятия
    не сопровождаются очевидной травмой);

  • рефрактерную
    артериальную гипертензию (систолическое
    АД 
    180 мм рт.ст.);

  • недавнюю лазеротерапию
    сетчатки.

Очевидно,
что формулировка относительных
противопоказаний допускает достаточно
широкую их интерпритацию. Поэтому в
сходных ситуациях разные врачи могут
принимать неодинаковые решения: применить
ТЛТ или отказаться от нее.

О
восстановлении проходимости по
окклюзированной коронарной артерии
можно судить не только на основании
коронарной ангиограммы, но и косвенными
признаками. Так, например, если в течение
3 часов от начала ТЛТ сегмент ST
ЭКГ в отведении, где его подъем был
наиболее выраженным (т.н. наиболее
информативное отведение ЭКГ), снизился
на 50% и более от исходного, то с 90%
вероятностью это означает восстановление
перфузии.

При
неосложненном течении заболевания
строгий постельный режим достаточно
соблюдать в течение 1-2 суток (прикроватный
стульчак использовать, как только в
этом появляется необходимость!), а затем
начинать активизацию. Во всяком случае,
после перевода из блока интенсивной
терапии в палату отделения (т.е.

Лечение традиционными способами

Основное, что стараются сделать при подборе лечения инфаркта миокарда правого желудочка – это устранить гемодинамические последствия:

  • проводится диагностика инфаркта;
  • возобновляется ток крови – реперфузия;
  • снижается нагрузка на сердце;
  • непрекращающееся наблюдение за частотой сердечных сокращений;
  • при помощи препаратов инотропной группы поддерживается необходимый выброс сердца.
Во время лечения инфаркта правого желудочка к препаратам группы нитратов и диуретиков прибегают крайне осторожно из-за чувствительности желудочка к изменениям преднагрузки, ведь данные препараты могут значительно её понижать.

А препараты, которые резко сужают сосуды, не используют вовсе. Всё дело в том, что под действием таких препаратов в лёгочном круге кровообращения резко подскакивает давление, что даёт перенагрузку на и так травмированный желудочек.

Для терапии заболевания также используется специальный раствор, который восстанавливает объем циркулирующей крови и избавляет от чрезмерно пониженного артериального давления. Вводят раствор постепенно, чтобы видеть изменения гемодинамики пациента. Делается это для достижения центрального венозного давления (15 мм рт. ст.).

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

Если это мероприятие ожидаемых результатов не дало, то пытаются повысить силу мышечных сокращений при помощи препаратов – Добутамина и Допамина.

Если лекарственная терапия не помогла, то прибегают к хирургическому вмешательству. Чаще всего это баллонная ангиопластика (процедура, с помощью которой восстанавливается проходимость в сосудах нижних конечностей).

Определение

Сердечная
недостаточность
— это неспособность сердца снабжать
метаболизирующие ткани кровью (и,
следовательно, кислородом) на уровне,
соответствующем их потребностям в покое
или при легкой физической нагрузке. Это
вызывает характерный патофизиологический
ответ (нервный, гормональный, ренальный
и др.

), приводит к появлению соответствующих
симптомов и признаков.
  В
клинической практике термин «сердечная
недостаточность» применяется для
обозначения синдрома одышки и утомления,
связанного с сердечным заболеванием.
Сердечная недостаточность часто
сопровождается задержкой жидкости
(«застой»), о чем свидетельствуют
повышение югулярного венозного давления
и эдема.

При несоответствии между
снабжением тканей кислородом и их
потребностью в нем (например, при анемии),
а также при задержке жидкости (например,
при почечной или печеночной недостаточности)
состояние больных может напоминать
таковое при сердечной недостаточности.
Поэтому для клинической диагностики
сердечной недостаточности необходимо
наличие одновременно серьезного
сердечного заболевания и типичных
симптомов и признаков.

Народные средства

Народные методы не являются панацеей от проблемы. Это всего лишь вспомогательный вариант борьбы с болезнью, и обращение к врачу является обязательным:

  1. Травяной сбор – пустырник, корень валерианы и плоды тмина смешивают и заливают 200 г кипятка. После этого на четверть часа ставят на водяную баню и настаивают ещё 30-35 минут. Отвар процеживают, отжимают и принимают на ночь по одному стакану.
  2. Укроп и липа. Поровну смешиваются плоды укропа, календула, боярышник, цветки липы и солома овса. Получается две чайные ложки смеси, которые заливают 300 г кипятка, ставят в тёплое место на 2-2,5 часа, после этого процеживают и принимают по половине столовой ложки 3 раза в день.
  3. Шишки хмеля, траву валерианы, тысячелистника, кукурузные рыльца и листья мелиссы смешивают в разных количествах (по 20 г). 2 столовые ложки смеси залить одним стаканом кипятка и настоять на водяной бане. Принимается настой утром по половине стакана.

Распространенность

По
результатам Фремингемского исследования,
ХСН ежегодно развивается в возрасте
70–79 лет у 1% людей, а в 80–89 лет – почти
у 10% . Летальность при ХСН остается очень
высокой, годичная выживаемость не
достигает 50%.

По
данным обследования репрезентативной
выборки (1993 г.), стандартизованная по
возрасту распространенность АГ (і140/90
мм рт. ст.) в России составляет среди
мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины
лучше, чем мужчины, информированы о
наличии у них заболевания (58,9% против
37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том
числе эффективно (17,5% против 5,7%).

У мужчин
и женщин отмечается отчетливое увеличение
АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается
у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди
мужчин до 40 лет лекарственную терапию
получают только 10% больных АГ, в последующих
возрастных группах этот показатель
увеличивается до 40% у больных 70–79 лет.

Эффективность лечения АГ у мужчин
практически не зависит от возраста и
колеблется от 4 до 7%. Среди женщин
антигипертензивную терапию получают
от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58%
в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность
лечения уменьшается с возрастом: если
до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я,
то в последующем число эффективно
леченных женщин уменьшается до 8%,
достигая минимума в последние годы
жизни (1,5%).

За
последние 2 десятилетия в России
отмечается рост смертности от ИБС и
инсультов мозга, являющихся основными
осложнениями АГ. По последним данным
рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия
по смертности от ИБС и инсультов мозга
занимает одно из первых мест в Европе.
В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев
смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
приходится на ИБС и инсульт, а доля
указанных заболеваний в структуре общей
смертности составляет 40,8%.

Постинфарктный период

В первые дни больному показан строго постельный режим. Садиться можно не ранее, чем на 4-й день, а начинать двигаться – на 7-11. Срок восстановления у каждого индивидуальный, но в среднем около полугода. Крайне важно контролировать артериальное давление.

Хорошим методом считается санаторно-курортное лечение. Трудоспособным человек вновь становится ориентировочно через 4 месяца после перенесенного приступа. Если возникли осложнения, то человеку присваивается ІІ степень инвалидности.

Этиология Основные причины развития хронической левожелудочковой недостаточности

  • Миокардиальная
    систолическая недостаточность

  • перенесенный
    ИМ;

  • артериальная
    гипертензия;

  • дилатационная
    миокардиопатия;

  • вирусный
    миокардит;

  • болезнь
    Шагаса;

  • алкогольнаякадиомиопатия
    — наиболее частые причины сердечной
    недостаточности данного типа

  • Миокардиальная
    диастолическая недостаточность

  • артериальная
    гипертензия;

  • стеноз
    и недостаточность АК

  • перикардиальная
    констрикция или выпот;

  • тампонада
    сердца

  • Эндокардиальные
    заболевания

  • Эндокардиальный
    или эндомиокардиальный фиброз и его
    вариант — болезнь Леффлера (рестриктивная
    кардиомиопатия)

  • Врожденные
    заболевания (пороки) сердца

  • Метаболические
    заболевания сердца

  • заболевания
    щитовидной железы;

  • дефицит
    тиамина (бери-бери);

  • избыток
    железа (гемохроматоз и гемосидероз).

правожелудочковой
недостаточности

  • Стеноз
    митрального клапана

    с последующим развитием легочной
    гипертензии

  • Развитие
    corpumonale в результате
    хронической обструктивной патологии
    легких, торакально-диафрагмальных
    поражений

  • Стеноз
    клапана легочной артерии

  • Развитие
    легочной гипертенезии

    в связи с другой патологией

  • при врожденных
    пороках сердца;

  • первичная легочная
    гипертенезия;

  • при системных
    васкулитах.

  • Недостаточность
    трехстворчатого клапана

  • Стеноз
    трехстворчатого клапана

  • Инфаркт правого
    желудочка

  • Хроническая
    левожелудочковая недостаточность

    в связи с клапанной патологией либо
    ишемической болезнью сердца

  • Аритмогенная
    дисплазия правого желудочка

Патогенез

В
последнее десятилетие концептуальная
модель патогенеза
ХСН претерпела значительные изменения.
Внимание кардиологов мира переместилось
с гемодинамической теории на новую –
нейроэндокринную. Согласно этой модели,
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС) и симпатической нервной
системы – одно из кардинальных
патофизиологических нарушений у больных
с сердечной недостаточностью.

Наследственность.
Наследственная отягощенность является
наиболее дока-

занным
фактором риска ихорошо
выявляется у родственников больного
близкой

степени родства
(особое зна­чение имеет наличие ГБ у
матерей больных). Речь идет,

в частно­сти, о
полиморфизме гена АПФ, а также о патологии
клеточных мембран

(Ю.Постнов). Этот
фактор не обязательно приводит к
возникновению ГБ.

По-видимому,
генетическая предрасполо­женность
реализуется через воздействие

внешних факторов.

Масса
тела. У лиц
с избыточной массой тела АД выше.
Эпиде­миологичес-

кие исследования
убедительно показали прямую кор­реляцию
между массой тела

и
величиной АД. При избыточной массе тела
риск развития ГБ увеличивается в

2—6
раз (индекс Кетле, представляющий собой
отношение массы тела к росту, вы-

раженному
в м2,
превышает
25; окружность
талии {amp}gt;85см у женщин и {amp}gt;98см у муж-

чин). С фактором
избыточной массы те­ла связывают
более частое развитие ГБ в

индустриально
развитых странах.

Метаболический
синдром (синдром
X),
характеризующийся ожи­рением осо-

бого типа (андроидное),
резистентностью к инсулину,
гиперинсулинемией, нару-

шением
липидного обмена (низкий уровень
липопротеидов высокой плотности

ЛПВП
— положи­тельно
коррелирует с повышением АД). В
обстоятельной работе

Г.Н.Варвариной
(1995) показано,
что у лиц молодого возраста (198
девушек, сред-

ний
возраст
— 18 ±2,5 года)
АД
{amp}gt; 140/90 мм
рт.ст. закономерно сочеталось с метабо-

лическими нарушениями.

Потребление
алкоголя.
САД и ДАД улиц, ежедневно потребля­ющих
алкоголь,

соответственно
на
6,6 и
4,7 мм рт.ст.
выше, неже­ли у лиц, употребляющих
алкоголь

лишь
1 раз в
неделю.

Потребление
соли. Во
многих экспериментальных, клинических
и эпидемио-

логических
исследованиях показана связь между
высо­той АД и ежедневным потреб-

лением поваренной
соли. Эта связь подтверждена и результатами
крупного исследо-

вания «Интер­соль»,
ряда рандомизированных контролируемых
исследований.

Физическая
активность.
Улиц, ведущих сидячий образ жизни,
вероятность

развития
АГ на
20-50% выше,
чем у физически ак­тивных людей.

Психосоциальный
стресс.
Установлено, что острая стрессорная
нагрузка при-

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

водит к повышению
АД. Предполагается, что и длительный
хронический стресс так-

же ведет к развитию
ГБ Вероятно, имеют большое значение и
особенности личнос-

ти
боль­ного. Обстоятельные исследования
последних лег
(1998, 1999), проведенные

S.Patemiti
и соавт., Lovallo
и соавт., Piccirillo
и соавт., позволили определить особен-

ности личности
больных, страдаю­щих ГБ. Это:

  1. Высокая степень
    ответственности, высокие требования,
    которые больной

предъявляет к себе
и окружающим.

2.
Высокая степень эмоциональности.

3. Амбивалентная
зависимость больного от знакомых фигур
в его окружении

(в сочетании с
гипертрофированной потребностью во
внимании, любви, со страхом

потерять это
внимание и любовь).

4.
Фрустрированная потребность в
доминировании над значи­мыми фигурами

в своем окружении.

5.
Повышенная тенденция реагировать
«агрессией» на фрустрацию.

6.Равносильная
тенденция подавлять «агрессивные»
эмоции (в том числе

связанные с
фрустрацией).

Патогенез

АД
— один из
гибких механизмов, регулирующих течение
мета­болических про-

цессов. В свою
очередь, оно существенно зависит от их
особенностей. На АД влия-

ет характер обменных
реакций (в периоды физической, психической
активности,

сна и отдыха),в
связи с чем его величина колеблется в
пределах суток, т.е. этот пока-

затель не является
жесткой гомеостатической константой
и находится в прямой за-

висимости от
активности анаболических и катаболических
реакций.

Как известно,
величина АД зависит от соотношения
минутного объема серд-

ца (МОС), синонимом
которого является СВ, и обще­го
периферического сопротив-

Первая помощь при приступе

ления сосудов
(ОПСС). Ударный объем сердца (УОС)
определяет уровень АД, то-

нус
периферичес­ких (в первую очередь
— резистивных)
сосудов, обусловливает ве-

личину ДАД.

В классических
работах К. Венцлера и А. Богера впервые
было показано, что

причиной АГ является
увеличение СВ, при этом авторы отмечали
нормальное ОПСС

ГФ.Ланг в отличие
от К. Венцлера и А. Богера считал, что
развитие АГ прежде всего

определяется
повышением тонуса резистивных сосудов:
в нача­ле болезни
– вследст-

вие
спазма, в последующем
— в силу их
структурных изменений. Эти данные, по
мне-

нию
Н.Н. Савицко­го, дали основание поставить
2 вопроса:
являются ли варианты за-

болеваний, при
которых повышен СВ или увеличено ОПСС,
разными формами ГБ?

В какой степени
тип гемодинамики со­гласуется с
клиническими проявлениями бо-

лезни?
Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил
3
гемодинамических типа цирку-

ляции при ГБ:
гиперкинетический, эукинетический и
гипокинетический. Им было

высказано
предположение, что у конкретного больного
в течение жизни тип центра-

льной гемодинамики
не изменяется.

Принято
считать (М.С. Кушаковский,
1982), что ГБ
может быть следствием,

по
меньшей мере,
5 вариантов
нарушений централь­ной гемодинамики:
у
50—60%

больных ОПСС
повышено при нормальном МОС (1-й тип);
МОС возрастает, но

ОПСС не изме­няется
(2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько,
чтобы урав­нове-

сить влияние
значительно увеличенного МОС (3-й тип);
ОПСС и МОС увеличива-

ются одновременно
(4-й тип); ОПСС значительно повышено при
уменьшении МОС

(5-й тип).

Неоднородность
полученных данных свидетельствует о
много­образных нару-

шениях регуляторных
механизмов в процессе эво­люции ГБ,
следствием чего стано-

вится сдвиг в ту
или иную сто­рону результирующих
влияний, определяющих уро-

вень МОС или ОПСС.
У здоровых лиц повышение, либо снижение
АД при различ-

ной интенсивности
обменных процессов обусловлено
из­менениями взаимодействия

прессорной и
депрессорной систем.

• симпатико-адреналовую
систему (САС);

• ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему (РААС);

• систему
антидиуретического гормона (вазопрессина);

•систему
прессорных простагландинов (тромбоксан
А2, простагландин
F2a);

Постинфарктный период

• систему
эндотелинов.

• барорецепторы
синокаротидной зоны аорты;

• калликреин-кининовую
систему;

• системы
депрессорных простагландинов (A,
D,
E2,
простациклин h);

• предсердный
натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый
фактор релаксации (ЭФР).

Не следует думать,
что данные системы являются в
функцио­нальном отноше-

нии антагонистами.
Так, выявлена значительная гетерогенность
и разнонаправлен-

ность
действия различных типов 
и -адренорецепторов.
В пределах системы про-

стаглан­динов
имеются как вазоконстрикторные
(простагландин
F2,
тромбоксан
А2,

так
и вазодилататорные (простациклин,
простаг­ландин E2)
субстанции.

Эндотелиальная
система состоит из прессорных компонентов
(эндотелины)

и депрессорных
(ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной
и депрессорной сис-

тем
рассогласовано

вначале прессорные влияния перевешивают
депрессорные, за-

тем доминируют над
ними.

Наиболее сложен
вопрос о том, что является в генезе ГБ
пусковым механиз-

мом, нарушающим
оптимальное вза­имодействие компонентов
прессорной и депрес-

сорной
сиостем. М.С. Кушаковский
(1995) склоняется
к мнению, что эссенциальная

АГ (ГБ) является
полиэтиологичной и полипатогенетичнной,
Эта точка зрения лишь

в очередной раз
свидетельствует о гетерогенности группы
гипертензий, объединяе-

мых в понятие
«эссенциальная АГ».

Предпочтение, по
нашему мнению, следует отдать хорошее
из­вестной «мозаи-

чной»
теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page
(1979): все узлы предложенной им

фигуры
— октаэдра

реактив­ность, эластичность, калибр
сосуда, вязкость, СВ, нерв-

  1. Необратимые.
    Возраст (40-50 лет и старше). Пол (мужчины
    чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают
    атеросклерозом в связи с тем, что
    содержание антиатерогенных ЛП в крови
    мужчин ниже и они чаще курят и больше
    подвержены воздействию стрессовых
    факторов). Генетическая предрасположенность
    (положительный семейный анамнез
    преждевременного развития атеросклероза).

  2. Обратимые.

  • артериальная
    гипертензия;

  • курение;

  • избыточная масса
    тела;

  • подагра;

  • гиподинамия.

  1. Потенциально
    или частично обратимые гиперлипидемия
    (гиперхолистеринемия и/или
    гипертриглицеридемия).

  • гипергликемия и
    сахарный диабет;

  • низкие уровни
    липопротеидов высокой плотности.

  1. Другие возможные
    факторы.

  • особенности
    личности и поведения (стрессовый тип
    поведения, тип А);

  • мягкая питьевая
    вода.

Профилактика инфаркта

Самое главное – это вести здоровый образ жизни, бросить вредные привычки, умеренно заниматься спортом и держать под контролем вес тела. Конечно, важное значение имеет правильное питание. В рацион включаются овощи и зелень, корнеплоды и рыба с мясом. Исключается соленая пища, контролируется давление, уровень сахара и холестерина.

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

Если вдруг неожиданно начался приступ, то надо лечь, принять таблетку Аспирина. Также можно выпить Корвалол или Валокордин.

Если больной пройдёт полностью лечение в больнице с неукоснительным соблюдением всех показаний и инструкций врача, то это даст ему гарантию полнейшего выздоровления, нормализует работу правого желудочка и улучшит само состояние пациента, который перенёс инфаркт рассматриваемого типа.

Стратегия лечения хнк

(на фоне систолической
дисфункции левого желудочка)

отдых (физический
и эмоциональный);

снижение избыточного
веса;

назначение
вазодилятаторов;

механические
средства поддержки насосной функции
левого желудочка.

назначение сердечных
гликозидов;

назначение
симптомаметиков;

назначение других
инотропов;

установка
кардиостимулятора.

низко солевая
диета;

назначение
мочегонных препаратов;

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

механическое
удаление жидкости (торако-, парацентез,
диализ, ультрафильтрация).

Тактика лечения хнк

На
фоне систолической дисфункции левого
желудочка

1. Ограничение
физической нагрузки:

  • прекратить занятия
    спортом и тяжелую работу;

  • оставить
    работу в течение полного рабочего дня
    (или другую эквивалентную нагрузку),
    ввести периоды отдыха в течение рабочего
    дня;

  • полупостельный
    режим.

2. Ограничение
потребления соли:

  • убрать со стола
    солонку (потребление Na в пределах
    1,6-2,8г);

  • не
    солить пищу во время приготовления и
    не досаливать ее во время еды (потребление
    Na в пределах 1,2- 1,8 г за счет соли,содержащейся
    в продуктах);

  • следовать
    этим двум пунктам плюс переход на
    низкосолевую диету (потребление Na в
    пределах 0,2-1,0 г).

3. Назначение
мочегонных средств:

  • с умеренным
    действием (тиазидный диуретик);

  • петлевой
    диуретик (этакриновая кислота, фуросемид
    или буметанид);

  • петлевой
    диуретик плюс мочегонный препарат
    действующий на дистальный каналец
    (калийсберегающий диуретик);

  • петлевой
    диуретик плюс тиазидный плюс мочегонный
    препарат, действующий на дистальный
    каналец.

4. Вазодилятаторы:

  • ингибитор
    АПФ или комбинация гидралазина с
    нитросорбидом;

  • повышение
    дозировки вазодилятаторов (пероальный
    прием);

  • нитропруссид
    натрия внутривенно.

5. Сердечные
гликозиды:

  • обычная поддерживающая
    доза;

  • максимально
    переносимая доза.

6.
Другие инопропные средства
(дофамин, добутамин, амринон).

7. Специальные
методы лечения:

  • пересадка сердца;

  • диализ;

  • механические
    средства поддержки насосной функции
    левого желудочка (внутриаортальная
    баллонная контрпульсация, аппарат для
    поддержки насосной функции левого
    желудочка, искусственное сердце).

В
основе лечения диастолической дисфункции
левого желудочка должна лежать борьба
с факторами, способствующими ее развитию.
Для этого необходимо:

  1. Проводить
    адекватную гипотензивную терапию у
    больных с повышенным артериальным
    давлением для предупреждения развития
    гипертрофии левого желудочка или же
    для того, чтобы вызвать ее регрессию;

  2. Восстановить (при
    возможности) синусовый ритм у пациентов
    с мерцательной аритмией (с целью
    сохранения систолы предсердий), или же
    нормализовать частоту желудочкового
    ответа у больных с постоянной формой
    мерцательной аритмии;

  3. Подобрать оптимальную
    антиангиозную терапию больным ИБС

  4. Провести
    хирургическое лечение больным с
    аортальным стенозом и признаками ХНК,
    пациентам с выраженной обструкцией
    выносящего тракта левого желудочка на
    фоне гипертрофической кардиомиопатии.

Только
нитраты и диуретики могут быть
использованы для лечения как ситолической,
так и диастолической дисфункции ЛЖ,
исключая больных с гипертрофической
кардиомиопатией. Роль ингибиторов АПФ,
-блокаторов,
антогонистов кальция, которые иногда
применяются при лечении диастолической
дисфункции, изучена еще недостаточно.

Для
лечения гипертрофической обструктивной
кардиомиопатии
Goldeberg
IF,
Goodwin
JF
(1995) рекомендуют назначать верапамил
(дилтиазем), -блокаторы
(с целью урежения ЧСС и удаления диастолы,
то есть создания условий для лучшего
наполнения левого желудочка), проводить
двухкамерную кардиостимуляцию (подбирая
оптимальную ЧСС и длительность AV
интервала), выполнять хирургическое
вмешательство (миоэктотомию).

Американские
эксперты считают, что на протяжении
первой недели после выписки необходимо
повторно осмотреть больного (или хотя
бы связаться с ним по телефону) чтобы
убедится, что его клиническое состояние
не изменилось (самочувствие не ухудшилось)
и что он следует рекомендациям врача.

Декомпенсация
хронической недостаточности кровообращения
— одна из самых распространенных причин
повторных госпитализаций в США. Во
многих случаях этого можно избежать. С
целью профилактики повторных
госпитализаций больных с ХНК рекомендуется
придерживаться приведенных выше
советов относительно выписки пациентов
из стационара.

Как
отмечают немецкие врачи Kleber
FX
и Wensel
R
(1996), фармакотерапия хронической
недостаточности кровообращения держится
на “трех китах”: дигиталисе, диуретиках
и (вазо) дилятаторах. Иными словами,
формула современного лечения ХНК- это
“Д3”. Правда, последовательность
перечисления основных классов препаратов
в этой формуле различается по обе
стороны океана.

Отметим,
что для практикующего врача важно иметь
под рукой информацию о взаимодействии
назначаемых лекарств.Эти данные
приведены ниже. Напомним также три
золотые правила назначения лекарств
больным преклонного возраста (Schwartz
JB,
1996):

  1. Начинать лечение
    с небольших доз (половина обычной дозы);

  2. Медленно повышать
    дозировку;

  3. Следить за возможными
    проявлениями признаков побочного
    действия.

Разумеется,
следует всегда стремиться назначать
минимальное количество препаратов, то
есть избегать полипрогмазии

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

Как
пишут Kloner
RA
и Dzau
VJ
(1992), проверка концентрации дигоксина
в крови показана в тех случаях, когда
отсутствует информация о предыдущем
режиме дигитализации (особенно у больных
с выраженной хронической недостаточностью
кровообращения и соответственно
повышенным риском развития гликозидной
интоксикации);

при сопутствующих
заболеваниях ЖКТ или после операции на
желудочно-кишечном тракте (когда
нарушается всасываемость дигоксина);
при клинических проявлениях передозировки
сердечных гликозидов без характерных
изменений ЭКГ; когда есть сомнения
относительно того, выполняет ли больной
полученные от врача рекомендации;

а
также наблюдения в динамике. Отметим,
что в последнем случае (когда нет других
причин) концентрацию дигоксина в крови
проверяют на практике раз в полгода-год
(иногда лишь для того, чтобы защитить
себя (в случае внезапной смерти больного)
от возможного в США вопроса юристов о
том, когда в последний раз проверяли
уровень дигоксина в крови).

антации прибора,
и выращенных invitro).

• подтвердить
стабильность повышения АД;

• исключить
вторичный характер АГ;

• установить
устранимые и неустранимые факторы риска
сердечно-сосудистых заболеваний;

• оценить наличие
повреждения органов-мишеней,
сердечно-сосудистых и других сопутствующих
заболеваний;

• оценить
индивидуальную степень риска ИБС и
сердечно-сосудистых осложнений.

• 2–3-кратное
измерение АД в соответствии с международными
стандартами;

• измерение роста,
веса, расчет индекса массы тела; измерение
окружности талии и бедер, расчет отношения
талия/бедра;

• исследование
глазного дна для установления степени
гипертонической ретинопатии;

• исследование
сердечно-сосудистой системы: размеры
сердца, изменение тонов, наличие шумов;
признаки сердечной недостаточности;
патология сонных, почечных и периферических
артерий, коарктация аорты;

• исследование
легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

• исследование
брюшной полости (сосудистые шумы,
увеличение почек, патологическая
пульсация аорты);

• исследование
пульсации периферических артерий и
наличия отеков на конечностях;

• исследование
нервной системы для уточнения наличия
цереброваскулярной патологии

• анализ мочи;

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

• развернутый
общий анализ крови;

• биохимический
анализ крови (калий, натрий, креатинин,
глюкоза, холестерин общий и липопротеидов
высокой плотности);

• ЭКГ в 12 отведениях

• расширенный
биохимический анализ крови с определением
холестерина липопротеидов низкой
плотности, триглицеридов, мочевой
кислоты, кальция, гликозилированного
гемоглобина;

• определение
клиренса креатинина;

• активность
ренина плазмы, уровни альдостерона,
тиреотропный гормон, Т4;

• исследование
суточной мочи (микроальбуминурия,
суточная протеинурия, экскреция
катехоламинов с мочой);

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

• эхокардиография
для оценки гипертрофии левого желудочка,
состояния систолической и диастолической
функции

• ультрасонография
артерий;

• УЗИ почек;

• суточное
мониторирование АД;

• ангиография;

• компьютерная
томография.

• возраст,
анамнез, результаты физического
исследования и обычных лабораторных
тестов, тяжесть гипертонии не исключают
ее вторичный характер;

• достаточно
быстрое нарастание ранее доброкачественно
протекавшей АГ;

• наличие кризов
с выраженными вегетативными проявлениями;

• АГ III степени и
АГ, рефрактерная к медикаментозной
терапии;

• внезапное развитие
АГ.

Осложнения

Течение
ГБ может осложниться следующими
патологическими состояниями:

  1. гипертонический
    криз;

  2. расслаивающая
    аневризма аорты;

  3. разрыв аорты;

  4. кровоизлияния
    в головной мозг, субархноидальные
    пространства, сетчатку глаза;

  5. формирование
    первично сморщенной почки;

  6. хроническая
    недостаточность кровообращения;

  7. инфаркт миокарда.

Цель
лечения больных АГ
– максимальное снижение общего риска
сердечно-сосудистой заболеваемости и
летальности, которое предполагает не
только снижение АД, но и коррекцию всех
выявленных факторов риска.

Обезболивание при инфаркте правого желудочка

Основным
критерием для назначения медикаментозной
терапии является принадлежность к
определенной группе риска, а не степень
повышения АД. При высоком риске терапию
начинают немедленно. При низком и среднем
риске ей должна предшествовать
немедикаментозная программа снижения
АД продолжительностью от 3 до 12 мес.

Целью
лечения является достижение оптимальных
или нормальных показателей АД ({amp}lt;140/90
мм рт. ст.) (табл.7).

При
экспертной оценке качества коррекции
АД может быть использован уровень 150/90
мм рт. ст. У пациентов молодого и среднего
возраста установлена безопасность и
дополнительная польза для дальнейшего
снижения сердечно-сосудистой заболеваемости
при достижении уровня АД {amp}lt; 130/85 мм рт.
ст. Наиболее убедительно доказана польза
дальнейшего снижения АД ({amp}lt;130/85 мм рт.
ст.

) у больных сахарным диабетом. Для
пожилых пациентов в качестве целевого
рекомендуется уровень АД 140/90 мм рт. ст.
Смена тактики гипотензивной терапии
при условии ее хорошей переносимости
рекомендуется не ранее чем через 4–6
недель. Продолжительность периода
достижения целевого АД 6–12 недель.

Для
определения целевого значения АД
чрезвычайно полезна стратификация
больных по риску: чем выше риск, тем
важнее добиться адекватного снижения
АД и устранения других факторов риска.
Однако следует подчеркнуть недопустимость
достижения в большинстве ситуаций
жестких целевых значений АД в короткие
сроки, с использованием короткодействующих
средств и особенно при появлении и/или
усугублении симптомов регионарной
недостаточности кровообращения.

Особого
внимания требуют пожилые больные, прежде
всего не получавшие ранее лечения,
пациенты с цереброваскулярной и
коронарной болезнью. Тактика достижения
целевых значений АД в России крайне
актуальна ввиду высокой сердечно-сосудистой
заболеваемости и смертности, так как
дает большой экономический эффект.

Принципы
немедикаментозного лечения АГ

Немедикаментозные
меры направлены на снижение АД, уменьшение
потребности в антигипертензивных
средствах и усиление их эффекта, на
первичную профилактику АГ и ассоциированных
сердечно-сосудистых заболеваний на
популяционном уровне. Немедикаментозную
программу снижения АД следует рекомендовать
всем пациентам независимо от тяжести
АГ и медикаментозного лечения.

Отказ
от курения
является одним из наиболее значимых
изменений образа жизни в плане
предотвращения как сердечно-сосудистых,
так и заболеваний других органов.

Снижение
избыточной массы тела.
Избыточная масса тела является важным
фактором, предрасполагающим к повышению
уровня АД. Большинство пациентов с АГ
страдают избыточной массой тела.
Уменьшение массы тела у большинства
гипертоников ведет к снижению АД и
оказывает благоприятное воздействие
на ассоциированные факторы риска, в том
числе инсулинорезистентность, диабет,
гиперлипидемию, гипертрофию левого
желудочка.

Уменьшение
потребления поваренной соли.
Эпидемиологические данные свидетельствуют
о взаимосвязи потребления поваренной
соли с пищей и распространенностью АГ.
Наиболее чувствительными к снижению
потребления соли являются пациенты с
избыточным весом и пожилые люди.
Рандомизированные контролируемые
исследования показали, что снижение
потребления соли с 10 до 4,5 г в сутки
снижает уровень систолического АД на
4–6 мм рт.ст.

У пожилых людей снижение
потребления соли до 2 г в день не
сопровождается нежелательными явлениям
и приводит к существенному уменьшению
потребности в медикаментозном лечении
гипертонии. Ограничение соли повышает
эффективность гипотензивной терапии,
в частности диуретиками и ингибиторами
АПФ.

Уменьшение
потребления алкоголя.
Существует линейная зависимость между
потреблением алкоголя, уровнем АД и
распространенностью АГ в популяции.
Кроме того, алкоголь ослабляет эффект
антигипертензивных средств. Больным
АГ следует рекомендовать уменьшение
потребления алкоголя по крайней мере
до 20–30 г чистого этанола в день для
мужчин (соответствует 50–60 мл водки,
200–250 мл сухого вина, 500–600 мл пива) и
10–20 г в день для женщин.

Комплексная
модификация диеты.
Комплексная модификация диеты включает
в себя увеличение потребления фруктов
и овощей, продуктов, богатых калием,
магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов,
ограничение животных жиров.

Увеличение
физической активности. Рекомендуется
умеренная аэробная физическая нагрузка,
например, быстрая ходьба пешком, плавание
в течение 30–45 мин 3–4 раза в неделю.
Более интенсивная физическая нагрузка
(бег) обладает менее выраженным
антигипертензивным эффектом. Изометрические
нагрузки, такие как поднятие тяжестей,
могут вызвать повышение АД.

Принципы
медикаментозного лечения АГ

Резкое
увеличение числа клинических исследований
в последние десятилетия привело к
накоплению огромной, часто противоречивой
информации, особенно в области
фармакотерапии. В начале 90-х годов в
медицинской литературе была сформулирована
концепция нового клинического мышления
– доказательная медицина (evidence-based
medicine), которая является новым подходом
к сбору, анализу и трактовке научной
информации.

• начало лечения
с минимальных доз одного препарата;

• переход к
препаратам другого класса при недостаточном
эффекте лечения (после увеличения дозы
первого) или плохой переносимости;

• использование
препаратов длительного действия для
достижения 24-часового эффекта при
однократном приеме. Применение таких
препаратов обеспечивает более мягкое
и длительное гипотензивное действие,
более интенсивную защиту органов-мишеней,
а также высокую приверженность пациентов
лечению;

• использование
оптимальных сочетаний препаратов для
достижения максимального гипотензивного
действия и минимизации нежелательных
проявлений.

Локализация процесса

Атеросклероз
коронарных артерий.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз
мозговых артерий.

Атеросклероз
почечных артерий.

Атеросклероз
брыжеечных артерий.

Атеросклероз
периферических артерий.

Стадии процесса

Доклинический
скрытый период.

Нервно-вазомоторные
и метаболические нарушения.

С клиническими
проявлениями.


сужение сосудов, приводящее к нарушению
питания и дистрофическим изменениям в
соответствующих органах.


некрозы, мелкоочаговые или крупные (с
тромбозом сосудов или без них).


развитие фиброзных (рубцовых) изменений
в органах с атрофией их паренхимы.

Фазы процесса

  • прогрессированная
    (активная);

  • стабилизации
    (неактивная);

  • регрессированная.

Эта
классификация предложена для оценки
результатов определения в крови уровня
общего холестерина и холестерина,
содержащегося в липопротеидах высокой
плотности (ЛПВП), в тех случаях, когда
речь идет о первичной профилактике ИБС.
Дальнейшие рекомендации относительно
диспансерного наблюдения и дополнительных
анализов дают, основываясь на полученных
результатах. При этом помимо высокого
уровня холестерина ЛПВП в крови (см.
таблицу) учитывают наличие других
факторов риска ИБС.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector