Нетрансмуральный инфаркт что это такое

Почему возникает приступ?

Из уточненных данных инфаркт передней стенки миокарда в 95 % случаев возникает на фоне сопутствующих патологий. Как правило, это ишемическая болезнь, атеросклероз сосудов, сахарный диабет, ожирение. Именно поэтому приступ случается чаще у лиц пожилого и преклонного возраста, которые на тот момент уже имеют проблемы со здоровьем.

Однако за последнее десятилетние недуг сильно «помолодел», что можно связать с ухудшением экологической ситуации, высококалорийным питанием, злоупотреблением вредными привычками, в числе которых алкоголь и курение. Сегодня все чаще приступы фиксируют даже у лиц, едва достигших тридцатилетнего возраста.

Провоцирующие факторы: стресс, повышенная физическая активность, чрезмерные кардионагрузки. Во всех этих случаях резко усиливается кровоток, что и становится своеобразным толчком. Множество случаев происходит без видимых причин, в состоянии покоя. Отмечается риск возникновения кризиса при резкой смене положения тела, например в момент подъема с постели после ночного сна.

Что такое крупноочаговый инфаркт миокарда?

Одна из наиболее опасных сердечных патологий, нередко приводящая к летальному исходу — крупноочаговый инфаркт миокарда. Больным с таким недугом необходима срочная врачебная помощь и длительное восстанавливающее лечение.

Подробное описание

Миокард — это сердечная мышца. Она составляет основной процент объема человеческого сердца. Посредством миокарда образуются ритмичные автоматические сокращения сердца и его периодические расслабления естественного характера. Фактически именно здоровый миокард является основным условием нормального функционирования сердца и всего организма.

Инфаркт миокарда — это один из вариантов клинического проявления ишемической болезни сердца. Он является следствием нарушения кровоснабжения сердца. Например, при нарушении проходимости коронарной артерии, ее спазма или полной закупорки.

При инфаркте миокарда наблюдается некроз (отмирание) мышечных тканей сердца. По объему тканей, охваченных некрозом, диагностируется мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. Последний также называется Q-инфарктом. Инфаркт миокарда различается по характеру анатомических поражений, по локализации некротического очага, по характеру протекания болезни.

Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • стрепто- или стафилококковая инфекция;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • резкое изменение уровня содержания холестерина в крови;
  • активное курение;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • малоактивный образ жизни, гипотония;
  • пожилой и преклонный возраст;
  • плохая экологическая обстановка;
  • сахарный диабет;
  • излишний вес, ожирение;
  • низкий уровень иммунитета.

В последнее время резко увеличился риск возникновения крупных инфарктов миокарда у людей молодого и среднего возраста. Это связано обычно с неправильным образом жизни и плохой экологией.

В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Основная причина этого — атеросклероз. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения.

Причины

Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится:

  • сердечная ишемия;
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная вязкость крови;
  • стенокардия;
  • сильные артериальные спазмы;
  • болезни центральной нервной системы;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Основные периоды

В процессе образования и протекания крупноочагового инфаркта миокарда различают отдельные стадии заболевания. Начальная стадия — острейшая, продолжается не более 120 минут. В это время некроз тканей пока не наблюдается.

Следующая стадия заболевания — острый период. Он может продолжаться от 2 до 10 суток, в отдельных случаях растягивается до 2 недель. Началом данной стадии считается момент образования некротического очага. Далее наступает размягчение мышечных тканей сердца — миомаляция.

Во время острой стадии у больного обычно наблюдается:

  • гипертермия;
  • признаки ОСН;
  • гипотония;
  • отсутствие сильных болевых ощущений.

После крупноочагового инфаркта миокарда начинается рубцевание тканей, охваченных некротическими изменениями. В этот момент заболевание переходит в 3-ю стадию — подострый период. Продолжительность данной фазы составляет, как правило, 4 недели. Болевые ощущения постепенно проходят, температура нормализуется. Пациент ощущает заметное улучшение общего состояния.

Затем начинается последняя стадия крупного инфаркта миокарда — постинфарктный период. Его длительность составляет обычно от 3 до 5 месяцев. На этой стадии происходит уплотнение тканей и постепенное формирование рубца. Миокард успевает приспособиться к функционированию в новых условиях. Симптомы, наблюдаемые ранее, постепенно проходят. Самочувствие нормализуется.

Симптомы

Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

  1. Оказание экстренной помощи в момент приступа.
  2. Устранение последствий ишемии миокарда, предупреждение развития постинфарктных осложнений и рецидивов.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

Для лечения трансмурального инфаркта назначают следующие группы препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие спазмолитики (дроперидол, фентанил) для купирования боли;
  • антиаритмические, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, лидокаин) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы;
  • адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (атенолол, диротон) предотвращают спазм и реакцию сосудов на различные сосудосуживающие вещества;
  • антитромботические средства (гепарин, плавикс, курантил) растворяют тромб, вызвавший окклюзию, улучшают текучесть крови, регулируют количество тромбоцитов и их агрегацию (способность образовывать сгустки, слипаться).

Дополнительно используют средства, позволяющие регулировать уровень липидов, глюкозы, артериальное давление и другие сопутствующие патологии.

В качестве хирургического метода лечения в первые часы после приступа производят баллонную ангиопластику (расширение просвета сосуда катетером с баллоном на конце) или введение в сосудистое русло тромболитиков (стрептокиназы), которые быстро растворяют сгусток.

После вызова бригады СМП начинается диагностика и оказание неотложной помощи в том случае, если диагноз Q-позитивного инфаркта подтвердился. Для диагностики применяются ЭКГ и тест на тропонины (тропотест). Тропонины – это острофазовые белки, которые выбрасываются в кровь при острейшем повреждении миокарда.

Нетрансмуральный инфаркт что это такое

зубец Q на ЭКГ при трансмуральном инфаркте

Основные ЭКГ-признаки трансмурального повреждения миокарда отличаются в разные периоды инфарктного повреждения:

  • В острейшем периоде (первые 2-3 часа) наблюдается так называемая “спинка кошки” – широкий и уширенный зубец Q, изгиб сегмента ST с высоким подъемом его над изолинией, а также высокий, остроконечный зубец Т,
  • В остром периоде (10-14 дней) – сегмент ST приближен к нормальному положению, но сохраняется небольшой подъем, зубец Q сохраняется на всю оставшуюся жизнь,
  • В подостром периоде (с двух недель до окончания шестой недели) – формируется широкий Q,
  • В рубцовой стадии (более 1.5-2-х месяцев) отмечается сохранение лишь уширенного и глубокого зубца Q.

Кроме временных рамок, изменения на ЭКГ различаются и в зависимости от локализации некроза:

  1. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка (код по МКБ-10 I21.0) характеризуется вышеописанными признаками в грудных отведениях 1-2,
  2. Острый некроз других уточненных локализаций (код по МКБ-10 I21.2) – перегородочно-верхушечной области ЛЖ – в 3-4-м, боковой области – в 5-6 отведениях.
  3. Для острого трансмурального инфаркта нижней (задней) стенки ЛЖ (код по МКБ-10 I21.1)такие признаки характерны в отведениях AVL и в III стандартном.

Нетрансмуральный инфаркт что это такое

После того, как пациент был доставлен в РСЦ или в ПСО, незамедлительно и параллельно продолжаются диагностические и лечебные мероприятия. Из диагностических методов пациенту выполняются повторная ЭКГ (с динамикой не реже раз в сутки), УЗИ сердца и анализ крови на тропонины и другие острофазовые белки (КФК, КФК-МВ фракция, АлАТ и АСАТ).

В первые 24 часа должно быть принято решение о проведении коронароангиографии (КАГ) с последующим стентированием. Если стеноз коронарных артерий не является критичным и гемодинамически значимым ( не более 75% от просвета), стентирование не показано, и продолжается консервативное ведение пациента с подбором кардиотропных и гипотензивных препаратов на регулярной основе.

В том случае, если стентирование пациенту показано, но по каким либо причинам не выполнено в первые сутки, то оно должно быть проведено не ранее, чем спустя две недели от начала заболевания. Почему именно эти сроки? Потому что в первые сутки действительно улучшается кровоснабжение миокарда, и предотвращается расширение зоны некроза.

А вот не ранее, чем через две недели, потому что позднее 24 часов предотвратить расширение зоны некроза уже не получится, а риск осложнений возрастает. В любом случае, решение врачей о проведении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), включающих КАГ, чрескожную внутрисосудистую коронарную ангиопластику (ЧВКА) и стентирование, принимается индивидуально для каждого пациента.

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Нетрансмуральный инфаркт что это такое

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда
Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Осложнения и прогноз Q-позитивного инфаркта миокарда

Осложнения при трансмуральном повреждении сердечной мышцы встречаются довольно часто (более, чем в 50% случаев), вот почему так важно оказать первую медицинскую помощь своевременно. Чаще всего возможно развитие фатальных нарушений ритма, отека легких, острой сердечной недостаточности и внезапной коронарной смерти.

А вот трудовой прогноз неблагоприятен – пациентам после перенесенного некроза сердечной мышцы устанавливается группа инвалидности, причем степень нарушения трудоспособности (I, II или III группа) зависит от множества факторов, которые определяются на клинико-экспертной комиссии (КЭК) или медико-социальной экспертной комиссии (МСЭК).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector