Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Факторы риска

Одной из основных причин инфаркта является атеросклероз сосудов, который возникает из-за большого количества в организме трансжиров, химических наполнителей, солей.

Также некоторые обстоятельства в жизни играют важную роль, чтобы оказаться в группе риска:

  • Чаще всего болеют мужчины.
  • Наиболее рисковый возраст у женщин после 50 лет.
  • Важна наследственность. Высок риск заболеть, если у близких родственников был хоть один случай инфаркта и инсульта головного мозга.
  • Присутствие большого количества холестерина (200 мг/дл)
  • Сахарный диабет. Количество глюкозы делает процесс образования отложений на сосудах сердца более быстрым.
  • Рискуют заболеть люди с ожирением и сидячим образом В жизни.
  • Гипертония или артериальная гипертензия. В результате постоянной напряженной работы миокард быстро изнашивается.
  • Риску подвержены те, кто употребляет много жирной еды.
  • Курение, которое является одним из первейших факторов риска.
  • Сложные операции и получение травм, например при стенировании сердца, при операциях на сосуды ног может возникнуть смерть на операционном столе.
  • Те, кто имеет такие черты характера как агрессия и нетерпеливость, а также те, кто легко подвержен стрессу. Очень много случаев инфаркта у тех, кто имел ответственную работу.

При наличии каждого из этих признаков возрастает риск сердечного инфаркта, чем их больше, тем, соответственно, выше риск, причем возрастает он в геометрической прогрессии.

Существуют предпосылки, усиливающие риск развития инфаркта, к которым относят:

  • Неправильное питание – употребление большого количества жиров животного происхождения повышает риск развития атеросклероза, который вызывает инфаркт.
  • Сахарный диабет – при нем ухудшается не только углеводный, но и липидный обмен, что значительно повышает вероятность возникновения атеросклероза, кроме того, это заболевание само по себе негативно воздействует на сосуды, в том числе и коронарные.
  • Низкая двигательная активность, ожирение – так же способствуют атеросклеротическим наложениям.
  • Эсенциальная или вторичная гипертензия – при ней поражаются сосудистые стенки и значительно повышается нагрузка на сердечную мышцу.
  • Вредные привычки – никотин и алкоголь в значительной мере ухудшают обменные процессы.
  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Наследственные факторы – если у человека в семье были люди, перенесшие инфаркт или ишемический инсульт (особенно в молодом возрасте), или страдающие сахарным диабетом, ему стоит особо бережно относиться к своему здоровью.
Факторы риска
Факторы риска инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда, последствия

Как легко догадаться, инфаркт несет в себе много осложнений, как ранних, так и поздних.

К начальным относятся:

  • смерть, чаще всего в результате внезапной остановки кровообращения;
  • кардиогенный удар;
  • расширение инфаркта (обычно в результате расширения области реперфузионного повреждения или обратный подъем тромбоза в пораженной коронарной артерии);
  • нарушения ритма сердца и проводимости;
  • острая сердечная недостаточность с отеком легких;
  • острая дискенизия миокарда (острая аневризма сердца);
  • разрыв стенки сердца или перегородки;
  • папиллярный разрыв мышц и острая недостаточность митрального клапана.

Чуть менее опасны поздние осложнения, но в их случае также необходимо проявить осторожность.

К таким осложнениям относятся:

  • тромбоз в камере над областью миокарда и другие тромбоэмболические осложнения;
  • постинфарктное воспаление эпикарда;
  • хроническая аневризма сердца;
  • хроническая недостаточность кровообращения;
  • синдром плечо-рука;
  • синдром Дресслера.
  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Все эти последствия очень часто приводят к летальному исходу. Также бывают не такие опасные последствия, например:

  • Кардиосклероз. Встречается у всех больных, которые перенесли инфаркт, себя он никак не проявляет.
  • Левожелудочковая недостаточность. При крупноочаговом инфаркте это заболевание начинается в острый период, проявляется в виде сердечной астмы и впоследствии может привести к инвалидности.
  • Синоатриальные блокады и аритмии.
  • Аневризма сердца. Может стать виной сердечной недостаточности.
  • Перикардит (воспаление оболочки сердца).
  • Тромбоэндокардит.

Осложнения после инфаркта миокарда делятся на три группы:

  1. Реактивные – ранняя стенокардия, перикардит.
  2. Электрические – самые разные аритмии (тахиаритмия, брадиаритмия и другие) и блокады. Обычно наступают после обширного крупноочагового инфаркта. Вполне могут стать причиной смерти.
  3. Гемодинамические – возникают при механическом повреждении работы сердца – аневризм левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и другие нарушения.

Самые основные осложнения после сердечного инфаркта кроме аритмии:

  • Кардиогенный шок, обычно проходит очень тяжело и влечет смерть.
  • Тромбозы артерий внутренних органов, вследствие которых появляется пневмония, инсульт, вымирание участка легкого.
  • Постинфарктные осложнения – боли в суставах, воспаление плевры.

У пациентов с расширением зоны инфаркта или с постинфарктной стенокардией обычно возникает непрерывная или периодическая боль в груди, а иногда на электрокардиограмме появляются новые изменения. При подозрении на недуг пациентам делают эхокардиографию.

После инфаркта миокарда при постоянных ишемических симптомах проводят медикаментозную терапию с аспирином, гепарином, нитратами и бета-адреноблокаторами.

Повторный инфаркт, случившийся в течение первых 2 суток после первого, трудно диагностировать. Чаще он встречается у больных с сахарным диабетом.

Постинфарктная стенокардия может возникать в период от нескольких часов после инфаркта до месяца.

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода. Весь комплекс возникающих при развитии инфаркта осложнений специалисты делят на несколько различных категорий. Этими категориями являются:

  • механические;
  • электрические;
  • эмболические;
  • ишемические;
  • воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние – возникают с первых минут, поздние – появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие , сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа.

К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных. В очень редких случаях у больных может развиваться мерцательная аритмия. При возникновении некротических явлений в значительной массе сердца развиваются трепетание и мерцание желудочков.

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

Сердце после инфаркта

К этим причинам могут относится:

  • наличие электролитных нарушений;
  • перенесенные ранее болезни миокарда;
  • атеросклероз коронарных артерий.

а) нарушения ритма сердца
— особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости
– чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность
. сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок
— клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь {amp}gt; 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия {amp}lt; 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях {amp}lt; 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ {amp}lt; 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

6) снижение среднего АД {amp}lt; 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс {amp}lt; 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии {amp}gt; 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ
): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ
при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут —{amp}gt; нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут —{amp}gt; нет эффекта —{amp}gt; наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия ЭИТ, при острой брадиаритмии — 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД {amp}lt; 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ
): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

— допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

­ — 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

— добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ:
парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

а) перикардит
— возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит
— возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса — тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

1) наружный с тампонадой сердца
– перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

Причины

Причины инфаркта миокарда обычно связаны с образованием холестериновых бляшек на стенках коронарных артерий. Обычно инфаркт происходит при закрытии просвета артерии тромботическими массами, образованными на бляшках. В редких случаях возможна эмболия коронарных артерий тромбами, образующимися в различных отделах сердца (к примеру, при мерцательной аритмии, инфекционном эндокардите).

Причины
Механизм развития инфаркта миокарда

Спазм коронарных артерий играет важную роль, в особенности у молодых людей. Особенно часто он встречается при употреблении различных наркотических веществ, курении, употреблении большого количества спиртного, при сильном стрессе или повышенных физических нагрузках.

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Помимо атеросклероза сосудов, в очень редких случаях встречаются и другие причины инфаркта, такие как воспалительные процессы в артериях сердца, травматические воздействия на сердце, врожденные пороки развития коронарных артерий, гиперфункция щитовидной железы, гиперкоагуляция и другие.

Многие считают, что лысина у мужчин является своеобразным предшественником инфаркта, так как облысение начинается из-за высокого уровня андрогенов. Также показателем вероятности скорого инфаркта является повышенное давление и уровень холестерина вследствие изменения гормонов.

Могут оказаться причиной и такие заболевания, как атеросклероз коронарных артерий, который характеризуется потерей эластичности артерий, появлением бляшек, которые образовываются за счет смеси жиров холестерина. На фоне атеросклероза происходит спазм сосудов, он меняет активность артерий, отвечающих за питание сердечной мышцы, происходит это из-за изменения чувствительности к внешним факторам (к примеру, стресс). При отрыве бляшки, которая впоследствии переносится с потоком крови в артерию, может начаться тромбоз вен.

Причины
Атеросклероз коронарных артерий — одна из причин развития инфаркта

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов, в том числе и тех, которые кровоснабжают сердечную мышцу (коронарных артериях)

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Инфаркт миокарда является следствием растущей ишемической болезни сердца. Атеросклероз сосудов приводит к отсутствию свободного притока крови к сердечной мышце, в свою очередь, за образование атеросклеротических бляшек значительную степень ответственности несет повышенный уровень холестерина в крови.

К числу самых важных факторов возникновения атеросклероза сосудов относят увеличение «плохого» холестерина, т.е. LDL холестерола, нелеченную гипертонию, ожирение, сахарный диабет, курение сигарет, употребление алкоголя и неправильная диета.

К факторам риска также относят сидячий образ жизни и стресс. Следует помнить, что особенно при работе сидя следует обеспечивать организму ежедневную дозу движения, ибо во время физической нагрузки сердце работает быстрее, усиливает общую циркуляцию и поставляется большое количество крови.

К числу прочих факторов, несущих риск возникновения инфаркта, относят генетическую предрасположенность, пол, загрязнение окружающей среды и критический возраст: у мужчин 32-50 лет, у женщин – 45-70.

Остальные факторы риска – это:

  • другие причины гипертрофии левого желудочка сердца (кардиомиопатия, гипертрофия после применения стероидных препаратов);
  • наличие патологического аполипопротеина;
  • высокий уровень белков острой фазы (С-реактивный белок, CRP);
  • высокий уровень гомоцистеина;
  • дефицит витамины группы B, особенно фолиевой кислоты;
  • высокий уровень мочевой кислоты;
  • личность типа А;
  • цирроз печени (и связанные с ним нарушения обмена веществ);
  • болезнь Фабри.

Механические повреждения

Осложнения инфаркта миокарда, вызванные механическими причинами, включают в себя ряд серьезных поражений:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушения функций левого желудочка;
  • кардиогенный шок (сложный симптом, связанный с поражением сердца, почек и головного мозга);
  • разрыв стенки желудочка или перегородки между желудочками;
  • аневризмы и ложные аневризмы;
  • недостаточность правого желудочка;
  • повреждения митрального клапана.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

После инфаркта может возникнуть дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Выраженная сердечная недостаточность после разрыва сердца свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечная недостаточность возникает из-за повреждения самого миокарда во время инфаркта, но может быть вызвана аритмией или механическими осложнениями, например, дефектами митрального клапана или межжелудочковой перегородки. Тяжесть сердечной недостаточности зависит от степени инфаркта и наличия каких-либо других осложнений.

Другим механическим осложнением острой болезни является кардиогенный шок. Он возникает у 5-20% пациентов, пострадавших от разрыва сердца. Его тяжесть определяется различимыми хрипами в легочных полях и слышимостью тонов сердца.

Сердечная недостаточность, как правило, хорошо реагирует на кислород, диуретики и внутривенное введение нитратов. Пациенты с клиническими признаками сердечной недостаточности и диабетом должны получать Эплеренон или Спиронолактон, второе лекарство дешевле, но имеет больше побочных эффектов. Пациенты получают дополнительно кислород, а при очень тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться операция. Если она невозможна, то вероятность смертельного исхода составляет более 70%.

Еще одно механическое осложнение — разрыв межжелудочковой перегородки или стенки желудочка. Это событие случается нечасто, но является опасным для жизни. Факторы риска этого осложнения: пожилой возраст, женский пол. Часто такое осложнение возникает при повышении частоты сердечных сокращений при поступлении или при повышенном кровяном давлении.

Данное осложнение может развиться уже через 24 часа после инфаркта миокарда, но часто случается через 2-7 дней после него. Уровень смертности превышает 90%.

Случается постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки.
Вначале у пациентов могут отсутствовать какие-либо значительные сердечно-легочные симптомы, но потом быстро развивается стенокардия, шок или отек легких и другие симптомы. Признаком разрыва желудочковой перегородки могут быть жесткие звуки у левого нижнего края грудины.

На эхокардиограмме заметен рост насыщения кислородом правого желудочка. Постинфарктный дефект желудочковой перегородки требует срочного хирургического вмешательства.При разрыве стенки возникает кровотечение в перикард, что приводит к закупорке сердца с прогрессированием недостатка сердечной функции. Нередки случаи смертельного исхода. При этом осложнении надежда только на хирургическую операцию.

Иногда возникают ложные аневризмы стенки левого желудочка. Они могут оставаться клинически незамеченными и обнаруживаться только при обычных исследованиях, но у некоторых пациентов следствием является сердечная недостаточность и аритмия. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии, МРТ или КТ. Примерно в трети случаев может произойти спонтанный разрыв ложной аневризмы, поэтому хирургическое вмешательство рекомендуется всем пациентам.

Повреждение митрального клапана может быть связано с ишемией, некрозом или разрывами. Дефекты митрального клапана после инфаркта миокарда дают плохой прогноз, но часто носят временный характер и протекают бессимптомно. Необходимо сделать эхокардиографию, чтобы подтвердить диагноз, особенно в том случае, если требуется отличить его от разрыва межжелудочковой перегородки, а также для оценки тяжести повреждения. Иногда разрыв требует замены митрального клапана. Перед операцией проводят коронарографию.

У некоторых пациентов возникает постинфарктная аневризма левого желудочка. Частота таких событий составляет 2-15%. Пятилетняя выживаемость при этом отмечается в 10-25% случаев. Рентгенограмма может показывать ненормальную выпуклость на левой границе сердца, но окончательная диагностика проводится с помощью эхокардиографии, МРТ и КТ.

Тяжелая сердечная недостаточность и желудочковые аритмии у больных с аневризмами являются показаниями для хирургической операции.

Осложнения после инфаркта во многих случаях ведут к недостаточности правого желудочка. Это расстройство проявляется пониженным давлением, венозным вздутием при ясных легких и отсутствии одышки. Тяжелая форма может приводить к изменению психики. Диагностика проводится с помощью эхокардиографии. Следует избегать нитратов, диуретиков и аналогичных лекарств.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

По разным причинам может произойти обструкция путей оттока из левого желудочка: из-за гипертрофии левого желудочка, кровотечения, обезвоживания, дефектов митрального клапана, стрессов, беспокойства, лекарств. Это редкое осложнение. Тест для диагностики — эхокардиография.

Что происходит во время инфаркта

С латинского, инфаркт переводится «начиненный». То есть, это бляшка (место особенно большого скопления липидов), которая, неожиданно треснув, надрывается и, в итоге, на этом месте образуется тромб в сосудах, который очень быстро растет и вскоре закупоривает все расстояние в артерии. Бляшка или тромб могут в любой момент оторваться и достичь сердца.

Предсердные аритмии

Опасная для жизни аритмия (например, или общая блокада) может быть первым проявлением ишемии. Аритмия приводит ко многим зарегистрированным случаям внезапной сердечной смерти. Нарушение ритма сердца, происходящее в первые 2 суток после инфаркта, не зависит от его степени. Поздние аритмии, возникающие на третьи сутки и позже, зависят от степени поражения желудочков.

Аритмии могут быть вызваны самим инфарктом, токсическими продуктами, нарушением метаболизма (особенно дисбалансом калия или магния). Некоторые случаи аритмии (например, желудочковая тахикардия) не требуют лечения. Не следует лечить незначительные нарушения ритма. Но серьезные нарушения, особенно у пожилых пациентов, нельзя пропустить. Их симптомами являются боль, ацидоз, гипоксия.

Раннее лечение аритмий может предупредить кардиогенный шок, приводящий к необратимым повреждениям миокарда.

Блокада сердца и нарушения проводимости часто носят временный характер. может возникнуть из-за боли, тревоги или лекарств.

При желудочковой аритмии пациентам назначают адреналин, амиодарон или бета-блокаторы внутривенно, а также магний.

Предсердные нарушения ритма (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия и реже трепетание предсердий) развиваются приблизительно у 10 % больных инфарктом миокарда и могут отражать наличие левожелудочковой недостаточности или инфарктом миокарда правого предсердия. Пароксизмальная предсердная тахикардия встречается редко и обычно у больных, имевших подобные эпизоды ранее.

Мерцательная аритмия обычно бывает преходящей, если возникает в первые 24 ч. Факторы риска включают возраст более 70 лет, сердечную недостаточность, перенесенные ранее инфаркты миокарда, обширный предшествующий инфаркт миокарда, инфаркт предсердий, перикардит, гипокалиемию, гипомагниемию, хронические заболевания легких и гипоксию.

Шунтирование сердца

При мерцательной аритмии обычно назначают гепарин натрия, поскольку существует риск системных эмболии. Внутривенное введение b-адреноблокаторов (например, атенолол от 2,5 до 5,0 мг в течение 2 мин до достижения к полной дозы 10 мг за 10-15 мин, метопролол от 2 до 5 мг каждые 2-5 мин до полной дозы 15 мг за 10-15 мин) замедляет частоту желудочковых сокращений.

Если мерцательная аритмия нарушает системную циркуляцию (например, приводя к развитию левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии или боли в груди), показана экстренная кардиоверсия. В случае повторения мерцательной аритмии после кардиоверсии следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона.

При трепетании предсердий ЧСС контролируют так же, как и при мерцательной аритмии, однако не вводят гепарин натрия.

Из наджелудочковых тахиаритмии (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардии при инфаркте миокарда встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.

Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности).

При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с помощью в/в введения бета-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема;

(2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами:

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при инфаркте миокарда нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.

Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним инфарктом миокарда.

На ЭКГ отмечаются признаки острого коронарного синдрома с подъемом сегмента STII, III, aVF (в отведенииях I, aVL, V1-V5 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST). У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 40 в мин.

Частота возникновения АВ-блокады П-Ш степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-1, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада.

Даже полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60% больных — менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем инфаркте миокарда составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком вовлечения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахикардия с частотой 100/мин).

У больных с нижним инфарктом миокарда при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС — менее 40 в мин и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг).

Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия бета-2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция бета-2-стимуляторов.

Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, т.к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При инфаркте миокарда передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем инфаркте миокарда являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек.

Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС.

К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним инфарктом миокарда.

Тромбоз и эмболия

Осложнения инфаркта миокарда в форме тромбоза глубоких вен и эмболии легких в настоящее время случаются сравнительно редко, чаще у тех пациентов, которые находятся в постели из-за сердечной недостаточности. Смертность от этого осложнения составляет около 3% и случается в течение первой-третьей недели после инфаркта.

Для профилактики используют низкомолекулярный гепарин и компрессионные чулки.

Эхокардиография может выявить внутрижелудочковые тромбы. Тромбы возникают как осложнение инфаркта примерно у каждого пятого пациента. Тромб может быть большим и приводить к эмболии. Пациенты часто получают лечение варфарином.

Пристеночный тромбоз развивается приблизительно у 20 % больных с острым инфарктом миокарда. Системную эмболию выявляют приблизительно у 10 % больных с тромбами в левом желудочке. Риск наиболее высок в первые 10 дней, но сохраняется по крайней мере в течение 3 мес. Наиболее высокий риск (более 60 %) у больных с обширным передним инфарктом миокарда (особенно с вовлечением дистальных отделов межжелудочковой перегородки и верхушки), расширенным левым желудочкоми распространенными зонами гипокинеза либо постоянной мерцательной аритмией.

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Для уменьшения риска эмболии назначают антикоагулянты. При отсутствии противопоказаний внутривенно вводят гепарин натрия, назначают внутрь варфарин на 3-6 мес с поддержанием MHO между 2 и 3. Антикоагулянтную терапию проводят длительно, если у больного расширенный с распространенными зонами гипокинеза левого желудочка, аневризма левого желудочкаили постоянная мерцательная аритмия. Также возможет длительный прием ацетилсалициловой кислоты.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Разрыв свободной стенки левого желудка – патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

Клиническое течение инфаркта миокарда
нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;

Гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;

Реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);

4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда
могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Выделяют несколько периодов протекания инфаркта миокарда:

  • Предынфарктный период. Выделяется далеко не у всех, но если присутствует, то возникает в виде стенокардии.
  • Острейший период — от 30 минут до 3-4 часов с момента появления первых симптомов некроза. Изменения миокарда еще обратимы, но обычно этот период врачи уже не застают, так как бывает и бессимптомный инфаркт.
  • Острый период — от 2 до 10 дней, через сутки после начала. Самый опасный период, в это время начинается миомаляция (расплавление) некротизированных участков миокарда. До конца формируются очаги некроза. Появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома, т.е. потливость и лихорадка, возможны тяжелые аритмии сердца.
  • Подострый период – до конца месяца. В этот период начинается заживление, формирование рубцов на поврежденных площадях в местах некроза. Некротический синдром исчезает, приходит в нормальное состояние сократительная функция миокарда.
  • Послеинфарктный период — от 3 до 6 месяцев. Происходит адаптирование пораженного миокарда к условиям работы и окончательно формирование рубца. Протяженность зависит от состояния рубца на данный момент.

Различают обычное протекание инфаркта – без изменений в сроках, и затяжное – первые 6-7 дней происходит задержка нормализации показаний ЭКГ, больше 2 недель не спадает температура, лейкоцитоз не исчезает. При благоприятном варианте инфаркт переходит в стадию рубцевания, которая в общей сложности длится полгода, но бывают осложнения, например острый психоз, тяжелая аритмия, разрывы межжелудочковой перегородки и самого миокарда. Все это способно привести к тяжелейшим последствиям и смертельному исходу.

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы. Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Относится к неотложным состояниям

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

Вероятные осложнения и эффективные способы вылечить сердце после инфаркта

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Так как симптомы ишемии могут значительно варьировать, известны случаи, когда некроз сердечной мышцы ошибочно принимался за стенокардию.

Прежде чем приступать к лечению коронарного синдрома, рекомендуется сделать электрокардиограмму, которая помогает установить вид недуга:

  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента S-T. Происходит закупорка кровеносного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, что вызывает ишемию трансмуральное поражение сердечной мышцы.
  • ОИМ без подъема сегмента S-T. ЭКГ подобного вида наблюдается на начальных стадиях некротического процесса. При фиксации мелкоочаговых изменений сегмент S-T находится на привычном уровне, а патологический зубец Q чаще всего отсутствует. Отличием от стенокардии является наличие маркеров некроза.
Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть

После осмотра врачом-кардиологом и сбора жалоб проводится дополнительное обследование, способствующее дифференциации нестабильной стенокардии и некроза сердечной мышцы.

Анатомия сосудов сердца

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).
У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии. Правильная первая помощь, оказанная во время начального периода недуга, и тщательное соблюдение рекомендаций врачей поможет снизить риск возникновения осложнений.

Перикардит

Осложнение инфаркта, поражающее каждого десятого пациента, — воспалительное заболевание сердца перикардит. Он обычно развивается на вторые-четвертые сутки после инфаркта. Проявляется в виде лихорадки с болью в груди. На рентгене грудной клетки иногда можно увидеть шаровидно расширенное сердце. Небольшой перикардит может быть обнаружен с помощью эхокардиографии.

Лечение перикардита проводят с противовоспалительными и обезболивающими препаратами.

Вначале применяют противовоспалительные нестероидные препараты, а стероиды показаны, если признаки серьезны или требуется повторное дренирование.

Перикардит развивается вследствие распространения некроза миокарда через стенку желудочка на эпикард. Это осложнение развивается приблизительно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Шум трения перикарда обычно появляется начиная с 24 до 96 ч после дебюта инфаркта миокарда. Более раннее появление шума трения необычно, хотя геморрагический перикардит иногда осложняет раннюю стадию инфаркта миокарда.

Острая тампонада развивается редко. Перикардит диагностируют с помощью ЭКГ, которая демонстрирует диффузный подъем сегмента STn (иногда) депрессию интервала PR.
Эхокардиографию выполняют часто, но обычно данные бывают нормальными. Иногда выявляют небольшое количество жидкости в перикарде или даже бессимптомную тампонаду.

Классификация

  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

г) острая аневризма сердца
– возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически — нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

а) хроническая аневризма сердца
— возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ — застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
— связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого);

перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения
— чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз
– исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

Инфаркт сердца и некроз (неестественная смерть) клеток миокарда, то есть мышцы сердца

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия
– стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) —
повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ
(симптоматическая, 20% всех АГ) –
повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология:
АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ
.

1. Полигенная наследственная предрасположенность
® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —{amp}gt; нарушение функции Na /K -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2 ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными
(катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными
(предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение
—{amp}gt; формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов —{amp}gt; повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —{amp}gt; гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —{amp}gt; активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —{amp}gt; рост соединительной ткани —{amp}gt; диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —{amp}gt; первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —{amp}gt; энцефалопатия и т.д.

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС

Постоянная синусовая тахикардия обычно является угрожающим симптомом, часто свидетельствует о недостаточности левого желудочка низком сердечном выбросе. При отсутствии левожелудочковой недостаточности или другой очевидной причины этот вариант аритмии может ответить на введение b-адреноблокаторов внутривенно или внутрь в зависимости от степени экстренности.

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Виды инфаркта миокарда выделяют в зависимости от варианта его клинического течения, стадии, обширности поражения клеточной стенки и наличия зубца Q на кардиограмме.

Типичный ангинозный вариант, при котором возникает продолжительная боль за грудиной, не снимающаяся нитратами. Такая боль может отдавать в различные участки тела, чаще всего, в лопатку, шею, плечо, руку, нижнюю челюсть. Если спросить у больного, как он может охарактеризовать эту боль, в большинстве случаев он ответит, что она сжимает или давит на грудину. Помимо боли у больных может возникать симптомы одышки при физической нагрузке и в покое, сильная слабость.

Абдоминальный – при этой разновидности возникают боли в животе, зачастую в эпигастрии, тошнота рвота, иногда вздутие кишечника. Такая локализация боли часто бывает при инфаркте, расположенном неподалеку от диафрагмы (верхушка сердца).  Из-за особенностей иннервации этого участка боль смещается в область живота.

Отличительной особенностью такого инфаркта является связь возникновения боли с физической нагрузкой, невозможность купировать ее спазмолитиками. Больные бледные, у них возникает одышка. Для врача важно не пропустить такую форму, поэтому при малейших сомнениях больному необходимо сделать ЭКГ сердца.

Астматический – этот вариант течения свидетельствует об остро недостаточности левого желудочка и требует немедленной помощи. При этом у больных возникает сильная одышка с затруднением вдоха, они могут находиться в вынужденном положении ортопноэ (сидя со спущенными ногами), появляется цианоз, в легких выслушиваются сухие или влажные (при отеке) хрипы.

Депрессия

Изменения психического состояния пациента, как правило, присутствуют в разной степени у пациентов, пострадавших от инфаркта, и отражают плохое состояние головного мозга. Это может быть страх, раздражительность и беспокойство, иногда — гнев, разочарование, печаль и безнадежность, у 65% пациентов присутствуют элементы депрессии, а у 20% пациентов развивается серьезная депрессия.

Инфаркт миокарда увеличивает риск самоубийства. Депрессия после инфаркта миокарда ухудшает общий прогноз выздоровления: у пациентов с депрессией в 3,5 раза выше риск смерти. Этот фактор оказывается часто важнее пола, веса, уровня кровяного давления и холестерина. Однако депрессия диагностируется лишь у четверти пациентов, так как основные ее симптомы похожи на симптомы ишемической болезни сердца, а пациенты в больничной обстановке неохотно жалуются на свое психическое состояние.

Частота осложнений острого инфаркта миокарда постоянно снижается, но смертность от недуга остается на высоком уровне. Детальное знание об осложнениях и их рисках может помочь провести раннюю диагностику, своевременно начать терапию или прибегнуть в случае необходимости к хирургическому вмешательству, чтобы добиться благоприятного исхода.

Нарушения в работе сердца, провоцирующие инфаркт, практически невозможно полностью вылечить. Даже при проведении хирургической операции могут возникнуть ранние и поздние осложнения . Чтобы снизить вероятность развития серьезных патологий, необходимо скорректировать образ жизни, постоянно следить за своим здоровьем.

Осложнения после перенесенного инфаркта возникают на почве нарушения работы сердца, сбоя в процессе перекачивания крови, а также при повышении активности ее свертывания. Многие осложнения являются опасными для жизни. Летальный исход может возникнуть не только в результате инфаркта, но и при несвоевременной диагностике и лечении его последствий.

Осложнения после инфаркта миокарда:

  1. Образование тромбов.
  2. Синдром Дресслера.
  3. Деструкция тканей сердечной мышцы.
  4. Острая и хроническая сердечная недостаточность.
  5. Аневризма.
  6. Кардиогенный шок.
  7. Нестабильный ритм сердечных сокращений.

К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, перикардит, аритмия, а также иные патологии, возникающие в первые часы и дни после инфаркта миокарда.

Тромбоэмболия проявляется при формировании одного или нескольких тромбов. Постепенно сгустки крови передвигаются по сосудам, вызывая закупоривание важных артерий и вен. Впоследствии возникает ишемия определенного органа, также возможно нарушение работы целой системы в организме. После инфаркта в большинстве случаев тромбы образуются в области левого желудочка, аневризменной полости, а также вызывают застой в органах дыхания. Возможно образование атеросклеротических бляшек в ногах, что сопровождается застойными явлениями в нижних конечностях.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда обычно зависят от того в какой форме и стадии протекает процесс. Начинается данное неотложное состояние обычно с боли давящего или жгучего характера, которая обычно возникает после физической или эмоциональной нагрузки и не снимается нитратами. При этом больной испуган, у него возникает слабость, появляется одышка.

Симптомы
Места локализации боли при инфаркте миокарда

Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз. В это время могут проявляться осложнения, такие как аритмия и острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма). Признаки и симптомы при атипичных формах заболевания описаны выше.

  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.
Симптомы
Схема распространения боли при инфаркте

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Синдром Дресслера

Возникает после инфаркта, характеризуется аутоиммунной природой. Является редким осложнением, однако иногда встречается при прохождении острейшего периода инфаркта. Характерно поражение тканей, которые не имеют прямого отношения к миокарду. Существует несколько вариантов течения синдрома Дресслера.

Перикардит

Патологические процессы в сердечной сумке. Характеризуются следующей симптоматикой:

  1. Болевой синдром в области грудины.
  2. Шумы в сердце при проведении соответствующих диагностических мероприятий.
  3. На ЭКГ диагностируется повышение ST.

Даже при отсутствии лечения проходит в течение 7-14 суток, однако в некоторых случаях осложняется, из-за чего без медикаментозной помощи решить проблему невозможно.

Плеврит

Воспалительный процесс в легочной плевре. Характеризуется следующими признаками:

  1. Невозможность вдохнуть без боли. Неприятные ощущения усиливаются, если больной сделает глубокий вдох.
  2. Кашель, осложненный болевым синдромом.

Заболевание можно вылечить в стационарных условиях без возникновения трудностей, однако самостоятельно оно не проходит.

Пневмонит

Воспаление альвеол легких. Одна из наиболее редких патологий, возникающих после инфаркта миокарда. Проявляется такими нарушениями:

  1. Кашель с отхождением слизи.
  2. Отсутствие вязкой мокроты, которая указывает на инфекционный процесс.

Необходимо предпринять ряд лечебных мер, так как в противном случае могут возникнуть серьезные осложнения, угроза для жизни.

Синовит

Воспалительный процесс в синовиальных оболочках суставов. В результате патологического процесса образуется излишнее количество жидкости в суставной полости. Заболевание может протекать как самостоятельно, так и проявиться на фоне перечисленных выше патологий. Основные симптомы:

  1. Болевой синдром без резких спазмов.
  2. Снижение подвижности суставов при отказе от лечения.

Возможно образование патологий в суставах, расположенных в области плечей, локтей, запястий. Есть вероятность более крупных повреждений. Может пострадать костная ткань в грудине.

Распространенные патологии:

  1. Заболевания кожных покровов.
  2. Патологии сосудистых стенок.
  3. Нарушения в структуре почек, в том числе развитие недостаточности функций данных органов.
  4. Одышка, проявляющаяся в первое время после прохождения острой стадии инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера проходит без примешивания инфекции, является аутоиммунным заболеванием. Проявляется по причине ошибочного иммунного ответа организма. Возможны патологии как в одном органе, так и в их группе.

При некротизации тканей в крови оказываются вещества, которые должны находиться только в кардиомиоцитах. Некоторые из них являются безопасными для здоровья, однако в некоторых случаях иммунная система воспринимает данные клетки потенциально опасными, из-за чего начинают вырабатываться антитела для их подавления. В результате происходит воспалительный процесс в тканях организма.

Постинфарктный синдром развивается у некоторых пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда. В последние годы отмечают уменьшение частоты его развития. Синдром характеризуется лихорадкой, перикардитом с шумом трения перикарда, появлением жидкости в перикарде, плевритом, жидкостью в плевральной полости, легочными инфильтратами и распространенной болью.

Этот синдром вызван аутоиммунной реакцией на некротическую ткань миоцитов. Он может повторяться. Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома с прогрессированием или повторением инфаркта миокарда может быть затруднительной. Однако при постинфарктном синдроме не происходит заметного увеличения количества кардиоспецифических маркеров, и изменения данных ЭКГ неопределенные.

НПВС обычно эффективны, но синдром может повторяться несколько раз. В тяжелых случаях может потребоваться короткий интенсивный курс другого НПВС или глюкокортикоида. Высокие дозы НПВС или глюкокортикоида не используют дольше нескольких дней, поскольку они могут препятствовать раннему заживлению желудочка после острого инфаркта миокарда.

Формы

Формы приступа инфаркта в зависимости от боли:

  • Типичная форма. Боль длится дольше 10 минут, находится она в левой части груди и отдает в левую руку.
  • Абдоминальная форма. Симптомы схожи с болезнью брюшной полости: боль в верхней части живота, тошнота, обильное выделение слюны, икота, рвота.
  • Нетипичный болевой синдром. Боль находится не в груди, а в нижней челюсти, руке и плече.
  • Астматическая форма. Своим признаком возрастающей одышки похожа на начавшуюся бронхиальную астму. Также присутствует акроцианоз, затрудненные выдохи.
  • Церебральная форма. Признаки таковы – обмороки, головокружение, головная боль, нарушение речи.
  • Отечная форма. Начинаются отеки мягких тканей.
Формы
Особенности болевого приступа при инфаркте

Аневризма желудочка

Данное заболевание характеризуется острым течением, проявляется при прохождении 14 дней после инфаркта миокарда. Происходит поражение левожелудочковой стенки, из-за чего возникает частичное выпячивание мышечной ткани. Данное нарушение проявляется по причине снижения упругости миокарда. При постоянном оказании давления данный участок растягивается, из-за чего появляется патологический сегмент. Возникает застой крови, так как пораженный участок не сокращается.

Патологии, возникающие по причине аневризмы сердца:

  1. Разрыв мышечной ткани, провоцирующий сильное кровотечение.
  2. Нестабильные сокращения сердца, из-за чего возможно возникновение длительных осложнений.
  3. Развитие сердечной недостаточности.
  4. Появление тромбов.

Аневризма сердца не всегда проявляется выраженной симптоматикой. В большинстве случаев больные не замечают данного нарушения. Обнаружить аневризму можно только при проведении диагностических исследований. Чтобы вылечить заболевание, необходима медицинская помощь.

Данное нарушение относятся как к ранним, так и к поздним осложнениям инфаркта миокарда. Может осложниться летальным исходом. Нередко разрыв сердца возникает в первую неделю после инфаркта миокарда, однако иногда происходит намного позже. Происходит при деструкции соединительной ткани, из-за чего сердечная мышца не может противостоять внутреннему давлению.

Факторы, способные спровоцировать разрыв сердца:

  1. Первый инфаркт. Если нарушение происходит во второй или последующие разы, риск разрыва сердца значительно снижается.
  2. Несоблюдение режима реабилитации, скорректированной лечащим врачом. Особенно опасно сильное физическое перенапряжение.
  3. Оказание медицинской помощи через сутки или более после возникновения приступа.
  4. Применение лекарственных препаратов, содержащих глюкокортикоиды, а также нестероидные лекарственные средства, подавляющие процесс рубцевания в области сердца.

Специфического лечения разрыва сердца не существует. Используют лечебные мероприятия, направленные на профилактику разрыва. Их необходимо провести своевременно, соблюдая режим дня.

Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки желудочка происходит у 1 % больных с острым инфарктом миокарда и становится причиной 15 % госпитальной летальности.

Разрыв межжелудочковой перегородки, тоже будучи редким осложнением, встречается в 8-10 раз чаще, чем разрыв папиллярной мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется внезапным появлением громкого систолического шума и дрожания, определяемых на уровне от середины до верхушки сердца, вдоль левого края грудины на уровне третьего и четвертого межреберных промежугков, сопровождается артериальной гипотензией с признаками недостаточности левого желудочкаили без них.

Диагноз может быть подтвержден при использовании катетеризации баллонным катетером и сравнении сатурации О2 или рО2 в правом предсердии, правом желудочкеи отделах легочной артерии. Существенное увеличение рО2 в правом желудочке диагностически значимо, как и данные допплеровской эхокардиографии. Лечение хирургическое, оно должно быть отсрочено на 6 нед после инфаркта миокарда, поскольку необходимо максимальное заживление поврежденного миокарда.

Частота разрывов свободной стенки желудочка увеличивается с возрастом, чаще такой разрыв происходит у женщин. Это осложнение характеризуется внезапным падением артериального давления с сохранением синусового ритма и (часто) признаками тампонады сердца. Хирургическое лечение редко бывает успешным. Разрыв свободной стенки почти всегда бывает фатальным.

Ограниченное выбухание стенки желудочка, чаще левого, может происходить в зоне обширного инфаркта миокарда. Аневризма желудочка часто встречается при больших трансмуральных инфарктов миокарда (обычно передних). Аневризма может развиваться через несколько дней, недель или месяцев после инфаркта миокарда.

Разрыв аневризм происходит редко, однако они могут приводить к рецидивирующим желудочковым аритмиям, низкому сердечному выбросу и пристеночному тромбозу с системной эмболией. Аневризму желудочков подозревают, когда выявляются парадоксальные движения в прекардиальной области. ЭКГ демонстрирует постоянный подъем сегмента ST,
а рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет характерную выпуклость сердечной тени.

Для подтверждения диагноза и выявления тромбов выполняют эхокардиографию. При наличии левожелудочковой недостаточности или аритмии можно назначить хирургическое иссечение. Применение ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда уменьшает ремоделирование миокарда и может снижать частоту развития аневризм.

Псевдоаневризма представляет собой неполный разрыв свободной стенки левого желудочка, ограничивающийся перикардом. Псевдоаневризмы почти всегда содержат тромбы и часто разрываются полностью. Лечение проводят хирургическим путем.

Сердце состоит в большинстве своей массы из мышечной ткани, а каждая мышца должна получать кровь. В состоянии покоя, сердечная мышца поглощает 11% кислорода, потребляемого всем организмом. Он поставляется через коронарные сосуды, оплетающие сердце.

Если эти сосуды сужаются в результате атеросклеротических процессов или чрезмерного сокращения (так называемая, стенокардия Принцметала), сердце получает слишком мало крови. При этом кислорода достаточно для работы в условиях покоя (например, во время сидения), но его будет катастрофически не хватать при усиленной работе, например, при физической нагрузке, когда сердце должно биться быстрее и проталкивать кровь с большей скоростью. Именно в этом и состоит ишемическая болезнь сердца.

В начале человек, страдающий от ишемической болезни сердца, будет испытывать проблемы, например, с подъемом на четвертый этаж (хотя раньше делал это с юношеской легкостью). По мере прогрессирования заболевания, если человек не лечится и ведет нездоровый образ жизни, он с трудом будет подниматься даже на первый этаж, а потом не сможет встать с постели! Коронарные сосуды будут очень сужены, до сердца дойдет очень мало кислорода, оно будет работать слишком слабо!

В ситуации, когда какая-либо из коронарных артерий будет полностью закрыта и кровь не будет поступать в соответствующую часть сердечной мышцы, через некоторое время (15 – 30 минут) клетки начнут отмирать. Так развивается некроз миокарда, то есть инфаркт. Это необратимый процесс. Со временем место клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) займет жировая ткань, которая не может сама сокращаться.

Ишемическую болезнь сердца можно разделить на две формы – стабильная и нестабильная. Первая представляет собой мягкую форму, которая не угрожает непосредственно жизни, ее можно контролировать соответствующими лекарствами и изменением образа жизни.

К острому коронарному синдрому (нестабильная форма), который может быть опасен для жизни пациента, относят: нестабильную стенокардию (которую можно считать предынфарктным состоянием), острый коронарный синдром без подъема ST (NSTEMI) и инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Это разделение было сделано из-за различных стратегий лечения в каждом из этих случаев.

Диагностика

На ЭКГ выявляются изменения в сердце, характерные при инфаркте, выясняются все факторы риска, образ жизни. Проясняется наличие заболевания сердца, инфарктов, инсультов у близких родственников.

На осмотре уделяется внимание состоянию кожи, наличия хрипов в легких, шумов в области сердца. Измеряется артериальное давление, отмечаются все неровности, нестабильности. Ищется наличие ферментов в крови, которые попадают туда при гибели клеток, которые содержат миокард.

Берется общий и биохимический анализ крови, который поможет определить уровень холестерина, наличие повышенного лейкоцитоза, признаки анемии, повышенного уровня сахара в крови. Анализ крови поможет определить уровень триглицердов (жиров).

Делается ЭхоЭКГ, которое поможет исследовать работу сердца, его размер и строение, оценить состояние клапанов и степень поражения сосудов. Найти изменения в работе сокращающейся мышцы.

Коронароангиография. Помогает более точно определить место сужения артерий.

Рентгенография грудой клетки делается для выявления дилатации, атеросклеротические изменения в грудной клетке. Нарушения работы легких и какие-то осложнения заболевания.

На догоспитальном этапе диагностика инфаркта миокарда проводится при помощи физикального обследования, ЭКГ и исследования маркеров некроза миокарда. В больнице эти исследования могут быть дополнены эхокардиографией, коронарографией, сцинтиграфией и МРТ сердца.

Так как по кардиограмме бывает трудно определить давность возникших изменений рекомендуется хранить дома хотя-бы одну кардиограмму за прошедший год, чтобы врач мог сравнить две пленки в динамике.

Признаками инфаркта считается элевация (подъем) над изолинией сегмента ST в одних отведениях и дискордантная депрессия (спуск) его в других. При этом, если подъем произошел в I-м отведении, то спуск стоит искать в противоположном, то есть в III-м.

При обширном инфаркте появляется патологический зубец Q, который считается диагностически значимым, если он по размеру больше, чем 1/3 зубца R. Косвенно на появление острой ишемии и инфаркта могут указывать внезапно появившиеся блокады или аритмии, которых не было на предыдущих кардиограммах.

ЭКГ
Блокада или аритмия, могут указывать на инфаркт миокарда при диагностике на ЭКГ

Сердечные маркеры

В большинстве случаев определяются:

  • Тропонин – это белок кардиомиоцитов, который может выявляться 6 часов после инфаркта, однако наибольшее его количество определяется примерно через 12 часов. Он может держаться в крови в течение недели и дольше.
  • Миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани. Возникает через 2 часа после возникновения болезни и выводится уже через сутки.
  • Креатинфосфокиназа – фермент мышечной ткани. Появляется через 3-4 час после начала болезни и выводится через 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа – поздний маркер инфаркта, который возникает примерно через сутки после инфаркта, достигает пика через 3-7 суток и приходит к норме через 1-2 недели.
  • Аспартатаминотрансфераза — так же используется для диагностики повреждений печеночных клеток (гепатоцитов). При инфаркте повышается примерно через 12 часов и остается высокой на протяжении 4-х суток.

Необходимо помнить, то маркеры некроза миокарда не являются специфическими. Они могут повышаться при различных заболеваниях сердца или других органов.

К таким заболеваниям относят ТЭЛА, сердечную недостаточность, воспалительные болезни сердца (миокардиты, перикардиты, эндокардиты), кардиомиопатии, синдром длительного сдавления, травмы, чрезмерные физические нагрузки, голодание, почечная и печеночная недостаточности и другие болезни.

В условиях скорой помощи обычно используют комбинированные кардио-тесты, позволяющие определить сразу несколько маркеров некроза, что повышает вероятность верной диагностики на различных этапах заболевания.

Эхокардиография – исследование сердечной мышцы при помощи ультразвука. Позволяет определить наличие и местонахождение инфаркта, так как отмерший участок сердечной мышцы будет отставать при сокращении всех остальных участков. Со временем остальные участки миокарда компенсаторно гипертрофируются, что так же видно на ЭХО-КГ. Данный метод позволяет так же выявить тромбы в сердце, обнаружить аневризмы, измерить сердечный выброс.

Сцинтиграфия – исследование, основанное на применении изотопов, накапливающихся в здоровых, либо пораженных тканях.

Коронарография — это точный метод исследования, позволяющий определить место и уровень закупорки коронарной артерии при помощи введения в нее по катетеру контрастных веществ. Из-за опасности осложнений применяется только по необходимости: перед проведением тромболизиса и хирургических вмешательств на коронарных артериях.

Также больным измеряют глюкозу крови, сатурацию кислорода, делают общие анализы крови и мочи.

Инфаркт миокарда диагностируется на основании различных критериев. Основные – это специфические изменения в электрокардиограмме и повышение значения биохимических маркеров.

Симптомы, описанные в предыдущей главе, являются важнейшими критерием, потому что они направляют больного в больницу, однако подобные симптомы могут появиться и при других заболеваниях, поэтому вы всегда должны получить данные электрокардиограммы и проверить маркеры (чаще всего тропонин).

Инфаркт желудочков миокарда: кардиограмма

Инфаркт желудочков…

В настоящее время в отечественной клинической практике определяются, как правило:

  • одна из фракций тропонина, специфического для сердечной мышцы;
  • СКМВ;
  • морфология основные параметры системы свертывания крови;
  • АСТ.

Вместе с двойной записью ЭКГ (в короткий промежуток времени), позволяет опытному коллективу врачей почти мгновенно, четко и без риска ошибки подтвердить или исключить диагноз.

Стоит отметить, что часть маркеров не зависит от инфаркта – повышение уровня АЛТ, АСТ, ГГТ или ЛДГ сопровождает также многих других заболеваний, например, печени. Их повышенный уровень не должен свидетельствовать об инфаркте.

Как проявляется некроз сердечной мышцы на ЭКГ

Проявления болезни на электрокардиограмме могут варьировать в зависимости от локализации поражения, его величины и степени выраженности некротического процесса. В свою очередь, существуют общие признаки для большинства форм заболевания.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

ЭКГ при некротическом поражении сердца имеет ряд особенностей:

  • в стадии повреждения: подъем сегмента S-T выше изолинии, зубец R имеет уменьшенную амплитуду, наличие патологического зубца Q зависит от формирования некроза, на этой стадии он может отсутствовать;
  • острейшая стадия характеризуется: незначительное снижение сегмента S-T, появление патологического зубца Q, отрицательный зубец T;
  • третья стадия развития болезни делится на две части: сначала на ЭКГ присутствует отрицательный зубец T с большой амплитудой, по мере выздоровления он уменьшается и подымается к изолинии;
  • в стадию рубцевания происходит восстановление нормального вида электрокардиограммы, зубец Q может исчезнуть, сегмент S-T возвращается к изолинии, зубец T становится положительным.

Сердечная недостаточность является опасным последствием инфаркта, может возникнуть через несколько недель после выписки пациента из больницы. Проявляется как в острой, так и в хронической форме. Наиболее опасной считается левожелудочковая недостаточность. Данная патология проявляется при прохождении острого и острейшего периода инфаркта. Наблюдаются острые нарушения в структурах сердца, несущих ответственность за перекачивание крови.

В некоторых случаях люди полагают, что пережили неосложненный инфаркт миокарда, однако постепенно начинают проявляться симптомы сердечной недостаточности, возникшие при таких обстоятельствах:

  1. Некротизировалась область левого желудочка, занимающая более 15% его площади.
  2. Произошел некроз сосочковых мышц, необходимых для нормального функционирования митрального клапана.
  3. Регулярные нарушения ритма сердца.
  4. Деструкция межжелудочковой перепонки.

При сердечной недостаточности левый желудочек сокращается неправильно, в результате появляются застойные процессы. Стенки растягиваются недостаточно, из-за чего кровь не в полном объеме поступает в диастолу. Происходит клеточное голодание.

При застаивании жидкости в легких возникает отек, интенсивность которого постепенно нарастает. Изначально жидкость находится в капиллярах, затем попадает в альвеолы, что влияет на появление сложностей при дыхании. Если надлежащая помощь будет вовремя отказана, возможна остановка дыхания.

Если сердечная недостаточность протекает в хронической форме, негативные проявления наступают через месяцы, годы после инфаркта. Данная патология возникает при нарушениях функций левого желудочка. Если обнаруживается хроническая форма сердечной недостаточности, данное заболевание не представляет угрозы для жизни.

Патологии, при которых больному требуется экстренная помощь, возникают при острой и острейшей стадиях инфаркта миокарда. Чем больше распространяется некроз тканей, тем сильнее болевой синдром. Когда ткань рубцуется, работа сердца восстанавливается, в большинстве случаев наступает улучшение состояния пациента.

Осложнения инфаркта миокарда способны привести к летальному исходу на протяжении первого года жизни после возникновения сердечного приступа.
Достаточно часто осложнение при инфаркте миокарда способно унести жизнь человека уже в первые часы после его возникновения. Однако если квалифицированная помощь оказана своевременно, то пациент имеет хорошие шансы на выживаемость.

Больные с обширным инфарктом миокарда (по данным ЭКГ или сывороточным маркерам) и нарушением сократительной способности миокарда, АГ или диастолической дисфункцией более склонны к развитию сердечной недостаточности. Клинические проявления зависят от размера инфаркта, увеличения давления наполнения левого желудочкаи степени снижения сердечного выброса. Часто возникают одышка, инспираторные хрипы в нижних отделах легких и гипоксемия.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.

Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обследовании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания, нередко набухание шейных вен. При аускультации — разнообразные хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых), III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение АД, пульс слабого наполнения или нитевидный.

При инфаркте миокарда используют классификацию острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс — нет застойных явлений, II класс-признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание вен шеи и увеличение печени), III класс — отек легких, IV класс — кардиогенный шок.

Характерные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам представляет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики).

Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском возникновения недостаточности кровообращения относятся больные с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего инфаркта миокарда (или с признаками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мони-торирование гемодинамики. Для этой цели удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Сван-Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряют так называемое «заклинивающее» давление в ветвях легочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии.

Используя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Применение инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполнения левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст.

(в среднем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) — причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемодинамики и состояния больных.

При кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м 2) и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше 15-18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики для большинства учреждений практического здравоохранения (тем более в условиях скорой помощи), действительно является идеальной, т.е. такой, которой не существует в действительности.

При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клинически проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «перелечить», т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения левого желудочка.

Последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:

  • ингаляция кислорода,
  • нитроглицерин (под язык повторно или в/в),
  • морфин (в/в по 2-5 мг),
  • лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
  • дыхание с положительным давлением на выдохе,
  • искусственная вентиляция легких.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный положительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросемид) при отеке легких у больных с инфарктом миокарда используют в последнюю очередь, осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении.

В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средства в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропуская через стерильную воду или спирт. При выраженном пенообразовании можно проколоть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96° спирта.

Первая помощь

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.
Первая помощь
От правильной первой помощи в первые минуты будет зависеть исход больного человека

При подозрении на инфаркт необходимо:

  • Срочно вызвать скорую помощь.
  • Еще до приезда врача больному необходимо обеспечить покой, постельный режим (в случае отсутствия отека легких), доступ свежего воздуха.
  • Расстегнуть стягивающую одежду.
  • После возникновения болевого приступа дать под язык таблетку нитроглицерина (или использовать нитроминт, изокет).
  • При систолическом давлении больше 90 мм.рт.ст., подготовить его медицинскую документацию, предыдущие кардиограммы.

Первая медицинская помощь по приезду Скорой медицинской помощи состоит в постановке венозного катетера, обезболивании, оксигенотерапии, контроле артериального давления, применении препаратов, уменьшающих свертываемость крови.

В случае подозрения на инфаркт очень важно убедить пациента согласиться на госпитализацию, так как лечение инфаркта в домашних условиях с гораздо большей частотой влечет за собой тяжелые осложнения инфаркта миокарда, такие как выраженная сердечная недостаточность с сильной одышкой и отеками, аритмии, аневризмы. Смертность при самолечении так же очень высокая.

Первая помощь
При подозрении на инфаркт миокарда необходимо срочно вызвать Скорую медицинскую помощь

Препараты

Обезболивание обычно проводится наркотическими анальгетиками, в частности, морфином. Он не только эффективно снимает болевой синдром, но и расширяет сосуды, уменьшая постнагрузку на сердце. Вводят его внутривенно в разведении на 10 мл. физиологического раствора от 2 до 4 миллиграмм до исчезновения боли.

Для понижения давления применяют бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Было доказано, что данные препараты снижают смертность при инфарктах.

Из антиагрегантов применяют аспирин и клопидогрель.

Для антикоагулянтной терапии нежелательно применение обычного гепарина, так как при нем велик риск геморрагических осложнений. С этой целью лучше применять фракционированные препараты гепарина, такие как фраксипарин и эноксипарин. В случае, если пациенту будет проводиться тромболизис антикоагулянты не применяются.

При подозрении на сердечный приступ следует вызвать скорую медицинскую помощь. Самолечение может привести к необратимым тяжелым последствиям.

Пока медицинские работники едут к больному, алгоритм действий следующий:

  • пациент должен полностью расслабиться, для этого желательно принять горизонтальное положение, послабить тесную одежду, открыть окно, создать спокойную обстановку в помещении;
  • можно попытаться купировать приступ нитроглицерином, он способен немного уменьшить спазм коронарных сосудов;
  • доврачебная помощь не подразумевает специальные препараты (тромболитиков, антикоагулянтов), их прием должен осуществляться в условиях стационара под контролем врача, самостоятельно давать пациенту подобные лекарства очень рискованно;
Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются препараты из группы статинов

  • при подозрении на остановку сердца следует немедленно начать делать больному непрямой массаж, который представлен в виде 30 нажатий на грудь, иногда может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Лечение острого инфаркта миокарда

В больнице лечение инфаркта миокарда может быть консервативным при помощи вышеперечисленных и других препаратов, или оперативным. Из консервативных методов лечения особого внимания заслуживает тромболизис – рассасывание тромба при помощи специальных препаратов, рассасывающих тромбы.

Такое лечение может проводиться в первые несколько часов инфаркта и имеет ряд противопоказаний:

  • слишком большое время, прошедшее с момента инфаркта;
  • недавние операции и травмы;
  • геморрагический инсульт в анамнезе;
  • нарушения свертываемости крови;
  • выраженная гипертония;
  • аневризма аорты и другие состояния, способные привести к кровотечениям.

Существует старое (стрептокиназа, альтеплаза) и новое (металлизе, актелизе) поколения тромболтиков. Новое поколение вызывает осложнения значительно реже.

Факторы риска инфаркта миокарда
Один из методов подхода к лечению инфаркта миокарда

Из хирургических вмешательств часто проводят стентирование коронарных артерий (постановка специального протеза, расширяющего их просвет) и аорто-коронарное шунтирование, при котором при помощи участка собственного сосуда (чаще ног) формируют кровоток из аорты в коронарную артерию в обход атеросклеротической бляшки или тромба.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков

  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа. Чтобы сделать жизнь легче, специалистами в сфере кардиологии был предусмотрен алгоритм действий для улучшения состояния больного.

Говоря о лечении, следует отдельно обсудить ситуацию с догоспитальным и стационарным лечением. На догоспитальном этапе важно, чтобы пациент был помещен в полусидячее положении (если в сознании) или зафиксирован на боку (если без сознания).

Обратитесь за профессиональной медицинской помощью, контролируйте пульс и дыхание (если наблюдается остановка сердцебиения и дыхания, проведите сердечно-легочную реанимацию). В домашних условиях следует принять 300-500 мг аспирина перорально и 0,4-0,8 мг нитроглицерина сублингвально.

Нельзя принимать нитроглицерин при симптомах шока: бледность, холодный пот.

Нельзя давать препаратов, содержащих диклофенак, сердечные гликозиды или какие-либо другие лекарственные средств (в том числе от сердечной или гипертонической болезни). Время от появления первых симптомов до момента доставки больного в больницу определяет целесообразность механической реперфузии сосуда или назначение тромболитиков, которые имеет решающее значение для выживания и влияет на степень повреждения миокарда.

Когда человек попадает в больницу и у него будет признан инфаркт миокарда, то он может рассчитывать на один из трех методов лечения: баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение фибринолитиков или выполнение аортокоронарного шунтирования.

По данным последних исследований, коронарная ангиопластика является лучшим решением для больного, но не каждый может рассчитывать на такое лечение. Наиболее важным фактором является время – от момента возникновения болезни до начала лечения не может пройти более 12 часов. При превышении этого времени нужно индивидуально рассмотреть вопрос о целесообразности этой операции.

Фибринолитики – это лекарства, которые, принятые в соответствующее время с момента возникновения инфаркта, могут растворить сгусток в артерии и спасти миокард от некроза. К сожалению, ввод этих препаратов возможен только в случае отсутствия противопоказаний и выполнении временного критерия, то есть не более 12 часов от начала инфаркта.

Последний метод – аортокоронарного шунтирования – рекомендуется использовать, когда невозможно применение фибринолитиков или выполнение первичной коронарной ангиопластики (в основном, в случаях сложных атеросклеротических изменений на многих участках артерий одновременно).

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится. Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин. Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация

ЛФК после острого инфаркта миокарда подразумевает:

  • умеренные динамические нагрузки (бег, катание на коньках или роликах, езда на велосипеде, плавание);
  • дыхательную гимнастику (например, комплекс упражнений Стрельниковой);
  • индийскую йогу.

А вот статические упражнения с большой нагрузкой сердечникам категорически противопоказаны.

Соблюдение рекомендаций врачей и ведение здорового образа жизни помогут вам скорее восстановить больное сердце.

Поддержка терапии, при этом отказываться от назначенных средств нельзя, даже если не ощущается боли. Профилактика сердечных болезней.

Отказ от вредных привычек и неправильного образа жизни, т.е. от курения, приема алкоголя и наркотиков, введение правильного питания и небольших физических нагрузок.

Возвращение к трудовой деятельности. Однако, нужно быть готовым к тому, что не всегда можно вернуться к рабочему состоянию в полной мере.

Реабилитация после инфаркта миокарда начинается в зависимости от тяжести состояния, начиная с четвертого дня болезни. В первый день реабилитации больной может только присесть на кровати под контролем врача. Через какое-то время (в среднем неделя от начала болезни) больной может встать и сделать пару шагов. Еще через неделю разрешено немного пройтись по палате и только на третьей неделе пациенту разрешают выходить в коридор.

В дальнейшем пройденное за день расстояние постепенно увеличивается и при благополучном течении больные могут быть переведены в санаторий, где им назначается специальная физкультура и пешие прогулки. Так же важно правильное питание таких больных с исключением соли и животных жиров и преобладанием растительной пиши и морепродуктов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector