Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

ЭКГ-признаки экстрасистолии их АВ-соединения

1.преждевременное появление зубца Р» и следующего за ним комплекса

2.расстояние от зубца Р» до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

3.деформация и изменение полярности зубца Р» экстрасистолы;

4.наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса

5.неполная компенсаторная пауза.

1.преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS»;

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

2.отрицательный зубец Р» в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS» (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р» (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р» и QRS»);

3.неполная или полная компенсаторная пауза.

1.преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS»;

2.значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса

3.расположение сегмента S(R)-T» и зубца Т» экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS»;

4.отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5.наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2.нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;

3.отсутствие зубца Р» на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при

сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2.деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

3.наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда


тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли ({amp}gt;30-60 мин), сопровождающийся
слабостью, холодным потом, иногда
тошнотой, рвотой


появление патологического зубца Q


изменения, свидетельствующие об ишемии
миокарда — подъем или депрессия интервала
ST

3.
Типичная динамика подъема и дальнейшего
снижения в крови уровня биомаркеров
некроза миокарда (тропонинов Т, I или
КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение
тропонинов невозможно)

4.
Вмешательства на коронарных артериях
(например, ангиопластика) с последующим
повышением в крови уровня тропонинов
или КФК-МВ

Основные ЭКГ-признаки при инфаркте миокарда

Прежде
рекомендовалась полная иммобилизация
в течение 3 недель с соблюдением в
последующем менее строгого постельного
режима, а затем постепенная, осторожная
активизация в течение 6-8 недель. Однако
было показано, что длительный постельный
режим приводит к снижению эффективности
функционирования сердечно-сосудистой
системы, мышечной слабости, остеопорозу,
парезу кишечника, запорам, гипостатическим
пневмониям, тромбоэмболическим
осложнениям.

В
настоящее время продолжительность
стационарного лечения неосложненного
инфаркта миокарда составляет в среднем
около 3 недель, при крупноочаговом, в
том числе трансмуральном, без существенных
осложнений — в среднем 4-5 недель; при
осложненных формах инфаркта миокарда
— более 4-5 недель в зависимости от
состояния больных.

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;


β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);


ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка). При снижении риска
развития системных тромбоэмболий
непрямые антикоагулянты отменяют и
назначают аспирин

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты. Аспирин назначается в дозе
160-325 мг/сут, однако профилактический
эффект достигается и при использовании
дозы 75-150 мг/сут.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.). Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда.

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

1)
у больных с признаками дисфункции левого
желудочка (симптомы сердечной
недостаточности или снижение фракции
выброса при эхокардиографическом
исследовании), появившимися в любое
время после развития острого инфаркта
миокарда, необходимо немедленно начинать
длительную терапию ингибиторами АПФ
при отсутствии противопоказаний;

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.
является противопоказанием) и назначения
других общепринятых средств (тромболитики,
аспирин, β-блокаторы);

3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;

2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

Диагностика основана на измерении электропроводимости отдельных участков сердца. На этот параметр влияет не только состояние мышечных волокон, но и электролитический обмен в организме в целом, который нарушается при некоторых формах гастрита или холецистита. В связи с этим нередки случаи, когда по результатам ЭКГ ставится ошибочный диагноз о наличии инфаркта.

Развивающийся инфаркт Развитие повреждений, нарушение структуры волокон
Острый инфаркт Ткани начинают отмирать, образуется обширная зона некроза, ишемии и повреждений
Подострый инфаркт Стабилизация состояния
Хронический инфаркт Зона некроза начинает рубцеваться

Острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с возможным переходом на верхушку сердца

В каждый из этих периодов физическая структура клеточных оболочек мышечной ткани, а также их химический состав различны, поэтому электрический потенциал также существенно различается. Расшифровка ЭКГ помогает точно определять стадии инфаркта и его размеры.

Q Возбуждение межжелудочковой перегородки.
R Возбуждение верхушки сердца.
S Возбуждение стенок желудочков, у здорового сердца имеет направление, противоположное R.
Т Реполяризация (восстановление) возбужденного желудочка.
Интервал ST Время, затраченное на восстановление.

Электроды фиксируются на различных участках тела, которые соответствуют проекции определенных участков сердечной мышцы. Для диагностики инфаркта миокарда имеют значение показатели, полученные с шести электродов (отведений) V1 – V6, установленных на груди слева.

Развивающийся инфаркт миокарда на ЭКГ наиболее ярко проявляется следующими признаками:

  • увеличение, изменение, отсутствие или угнетение зубца R над зоной инфаркта;
  • патологический зубец S;
  • изменение направления зубца Т и отклонение интервала S – T от изолинии.

Электрическая проводимость в данном участке резко меняется, что и отображается кардиограмме с того отведения, которое расположено непосредственно над некротическим участком. О размере поврежденной зоны говорит то, сколько отведений фиксируют патологию.

Развивающийся крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

  • ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
  • зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
  • некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

  • субэндокардиальный (на внутренней части);
  • субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
  • интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
  • трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

  • возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
  • поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
  • растет продолжительность QRS;
  • изменяется зубец R.
Графическое изображение на кардиограмме Вызвавшая изменение патология Характерные признаки
Нормальная работа сердца Сегмент ST и зубцы в норме.
Субэндокардиальная ишемия Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
Субэпикардиальная ишемия Зубец Т отрицательный
Трансмуральная ишемия Глубокий отрицательный зубец Т
Субэндокардиальное повреждение Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
Субэпикардиальное повреждение Возвышение сегмента ST
Субэпикардиальная ишемия субэндокардиальное повреждение Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
Субэпикардиальное повреждение субэпикардиальная ишемия Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
Трансмуральное повреждение Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
Трансмуральный инфаркт Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
Нетрансмуральный инфаркт «Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
Нетрансмуральный инфаркт субэпикардиальная ишемия Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
Субэндокардиальный инфаркт (не Q) субэндокардиальное повреждение Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

9. Лечебное питание

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования. Пища
должна содержать достаточное количество
калия, растительной клетчатки и не более
4-5 г поваренной соли.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков

1.отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2.наличие частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму

(отведения II, III, aVF, V1, V2);

3.наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

4.каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться.

1. отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны трепетания желудочков — высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды и формы

2.Частота возбуждения желудочков 250-350 в минуту

3.Интервалы между волнами трепетания одинаковые или почти одинаковые

4.Нет изоэлектрического интервала

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны фибрилляции желудочков — низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы

2.Частота волн фибрилляции желудочков 250-600 в минуту

3.Расстояния между отдельными волнами фибрилляции желудочков характеризуются большими различиями

Лечение перикардита

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

3. Коронароспазм

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация[править]

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector