Лейкоэнцефалопатия головного мозга: что это такое, сколько живут — Здоровье сосудов

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

  • сбор анамнеза;
  • изучение клинической картины заболевания;
  • компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
  • электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
  • биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
  • нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

  • замедление прогресса патологических изменений;
  • купирование симптомов;
  • восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

  • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
  • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • реабилитацию;
  • социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

  • «Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
  • препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
  • ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
  • ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
  • антидепрессантам: «Прозак»;
  • адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
  • витаминам А, Е, В;
  • в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
  • препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Диагностика заболевания

Чтобы правильно установить диагноз и определить место положения болезни, необходимо произвести следующие мероприятия:

  • проведение томографии полушарий головного мозга;
  • консультация у специалиста-невропатолога;
  • развернутый анализ крови;
  • электроэнцефалография;
  • биопсия полушарий головного мозга;
  • магнитно-резонансная томография (дает возможность дифференцировать дисцикуляторный тип энцефалопатии);
  • спинномозговая пункция;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Если же врач считает, что в основе заболевания лежит лейкоцитарный вирус, он назначает больному электронную микроскопию. При проведении иммуноцитохимического анализа можно выявить антигены микроорганизма. Также в диагностировании заболевания помогают различные тесты на координацию движений.

Дифференциальная диагностика должна исключить такие патологии:

  • криптококкоз;
  • токсоплазмоз;
  • ВИЧ;
  • рассеянный склероз;
  • лимфома нервной системы.

Проведение МРТ позволяет выявить различные очаги недуга в белом веществе. Таким образом, болезнь можно выявить на ранней стадии, тем самым не упустив драгоценное время. Коварство заболевания заключается в том, что человек может жить и не знать о его наличии, поскольку симптомы могут возникать и исчезать на время, поэтому крайне важно проводить своевременную диагностику.

К лабораторным способам исследования относят ПЦР, методика позволяет выявить вирусную ДНК в клетках мозга. Такой способ диагностирования является популярным, так как информативность процедуры составляет не менее 95%. С помощью ПЦР можно избежать хирургического вмешательства – биопсии.

Ломбальная пункция также используется в медицинской практике, но крайне редко, по причине небольшой информативности. Какой способ обследования лучше выбрать, решает только лечащий врач, исходя из общего состояния пациента.

Лейкоэнцефалопатия сосудистого характера

Причиной сосудистой лейкоэнцефалопатии является гипоксия мозговых сосудов, а также их ишемия. Данная этиология подразумевает неполноценное выполнение своих функций сосудами мозга. Нарушения функциональности мозговых сосудов чаще всего провоцируют нарушения, или же патологии в системе кровотока организма.

В связи с данной этиологией, существует несколько подвидов лейкоэнцефалопатии сосудистого характера:

Лейкоэнцефалопатия венозного типа. К этому типу патологии приводит плохая циркуляция венозной крови (ознакомьтесь что это за вид крови). Данный тип заболевания относится к лёгкому и длительному периоду развития. От момента первой симптоматики может пройти несколько календарных лет до очередного этапа развития болезни.

При начальной стадии в легкой степени лейкоэнцефалопатии проводится медикаментозный лечебный курс терапии, который может навсегда избавить больного от патологии.

При запущенной стадии, осложнённая форма заболевания развивается довольно быстро и приводит к необратимым и не излечимым последствиям.

Лейкоэнцефалопатия атеросклеротического характера. Причиной данной разновидности патологии, является атеросклероз артерий. Холестерин образовывает атеросклеротические бляшки на стенках артерий, что приводит к плохому движению по сосудам крови, или же происходит закупорка артерий.

У пожилых пациентов атеросклероз может развиться вследствие не правильной работы органов пищеварительной системы, или от не соблюдения культуры питание — употребление большого количества холестерин содержащих продуктов питания.

При закупоривании мозговых сосудов начинается кислородное голодание клеток мозга. Излечить данный тип патологии можно только при диагностировании ее на ранней стадии возникновения.

Если атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия не диагностирована своевременно, она может развиваться стремительно и очень быстро перейти в осложнённую форму, и привести к необратимым процессам в головном мозге и в организме. Это патология субкортикальная атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия.

Лейкоэнцефалопатия гипертонического типа. Провокаторами данного типа патологии могут быть: эклампсия сосудов, нефрит почечного типа в острой фазе развития болезни, скачки индекса артериального давления, а также самый опасный провокатор, это гипертонический криз.

Гипертонический криз вызывает острую форму энцефалопатии, что сразу же приводит к необратимым последствиям состояния головного мозга.

Предсказать данный вид течения патологии невозможно. Лейкопатии сосудистого генеза имеет схожую симптоматику с патологией дисциркуляторная энцефалопатия. Точный диагноз лейкоэнцефалопатии, которая выявлена мелкоочаговая вероятно сосудистого генеза, может поставить профильный доктор — невролог, после комплексного диагностического изучения этиологии.

Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия будет проводиться исходя из диагноза и формы течения патологии.

Лечение

Полностью избавиться от данного недуга невозможно. С помощью ряда терапевтических методик лишь снижают скорость развития патологического процесса. Терапию подбирают отдельно для каждого больного, применяя комплекс лечебных симптоматических и этиотропных методик.

Снижения проявлений патологического процесса добиваются:

  1. Средствами для улучшения процессов кровообращения в головном мозге в виде Винпоцетина, Актовегина, Трентала.
  2. Нейрометаболическими стимуляторами: Фезамом, Пантокальцином, Луцетамом, Церебролизином.
  3. Ангиопротекторами (Стугероном, Курантинлом, Зилтом).
  4. Поливитаминными комплексами с содержанием витаминов группы В, ретинола, токоферола.
  5. Адаптогенами. В виде экстракта алоэ, стекловидного тела.
  6. Глюкокортикостероидами. Они способствуют купированию воспалительного процесса в головном мозге. Подобными свойствами обладают Преднизолон, Дексаметазон.
  7. Антидепрессантами.
  8. Антикоагулянтами для снижения риска образования тромбов.
  9. Противовирусными препаратами, если болезнь имеет вирусный генез.

В дополнение к медикаментозной терапии могут рекомендовать пройти курс:

  • физиотерапевтических процедур;
  • рефлексотерапии;
  • терапии иглоукалывания;
  • употребления гомеопатических и фитотерапевтических средств;
  • мануальной терапии.

Для облегчения состояния нужно выполнять дыхательную гимнастику и массажировать воротниковую зону.

Лечение болезни довольно трудное, так как большинству противовирусных и противовоспалительных средств не удается проникнуть через барьер между кровью и тканью, защищающий центральную нервную систему. Поэтому они не способствуют устранению патологических очагов.

Медикаментозная терапия лейкоэнцефалопатии

Лейкоэнцефалопатия — это патология, которая является неизлечимой. Цель медикаментозного лечения — это приостановить прогрессирование заболевания и продлить пациенту несколько лет жизни.

Лечить данную патологию необходимо комплексно с применением медикаментов, а также:

  • Физиотерапия;
  • Лечебная физкультура;
  • Массаж;
  • Мануальная терапия;
  • Лечение фито препаратами;
  • Иглоукалывание.

Медикаментозная терапия подбирается по индивидуальной схеме лечащим доктором:

  • Препараты для улучшения кровотока в мозговых сосудах — препарат Трентал, а также Актовегин;
  • Лейкоэнцефалопатия головного мозга: что это такое, сколько живут - Здоровье сосудов
    Ноотропные лекарственные средства — Фезам, средство Церебролизин;

  • Препараты группы ангиопротекторов — лекарство Курантил;
  • Поливитаминные комплексы с витаминами группы В, а так же токоферолом;
  • Средства группы глюкокортикостероидов — препарат Преднизолон, или же Дексаметазон;
  • Препараты-антидепрессанты — Флуоксетин;
  • Препараты группы антикоагулянтов смогут обезопасить головной мозг от тромбирования артерий — медикамент Гепарин;
  • Для лечения вирусов применяется — лекарство Зовиракс, или же Циклоферон.

Народные средства

Народные методы являются вспомогательными средствами лечения и могут использоваться лишь после консультации с врачом.

Основные рецепты представлены в таком виде:

  1. Жидкий мед смешивают в пропорции 2:1 с соком репчатого лука. Состав перемешивают и настаивают в холодильнике 2 дня. Принимают по 2 ст. л 2 раза в сутки. Продолжительность приема – 2 недели.
  2. В равных долях смешивают жидкий мед сок лука и свеклы. Масса должна иметь вязкую консистенцию. Принимают по 1 ст. ложке в сутки. Длительность использования – 1 месяц.
  3. Для приготовления средства для очистки сосудов смешивают сок из 5 головок чеснока с выжимкой из 3 спелых лимонов. Смесь настаивают 2 суток и процеживают, добавляют 1 ст. ложку меда. Состав принимают по 4 ст. ложки в сутки.
  4. Измельченные плоды свежего, вызревшего шиповника заливают крутым кипятком и настаивают до охлаждения. Воду сливают и смешивают распаренные плоды с натуральным медом. Смесь употребляют по 2 ст. л в день.
  5. Плоды боярышника заливают крутым кипятком и настаивают содержимое 10 часов. В охлажденный напиток добавляют мед и выпивают утром.

Внимание! К использованию методик народной медицины можно приступать после проведения теста на чувствительность к действующим веществам. Растительные компоненты могут спровоцировать острую аллергическую реакцию у потребителя.

Несмотря на преимущественную простоту перечисленные рецепты, отличаются эффективностью и безопасностью. Ингредиенты, входящие в состав лекарственных смесей, содержат витамины, потому позволяют восстановить иммунные показатели организма человека.

Перивентрикулярная лейкомаляция

гипоксия
При этой форме энцефалопатии поражение мозга происходит в результате появления в подкорковых структурах очагов некроза, чаще всего вокруг желудочков. Оно является результатом гипоксии, диагноз «перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия» часто ставят новорожденным, пережившим кислородное голодание из-за сложных родов.

Перивентрикулярные зоны белого вещества отвечают за движение, поэтому некроз их отдельных участков приводит к возникновению ДЦП. Подробно перивентрикулярная лейкомаляция была исследована советским ученым В. В. Власюком. Он не только исследовал патогенез, этиологию, стадии поражения мозга.

В. В. Власюк пришел к выводу о хронической форме болезни, с течением времени к пораженным участкам присоединяются новые.

Мелкоочаговые некрозы (инфаркты) присутствуют в белом веществе и чаще всего расположены симметрично в мозговых полушариях. В тяжелых случаях поражения могут распространяться на центральные отделы мозга.

Некрозы проходят несколько стадий:

  • развитие;
  • постепенное изменение структуры;
  • формирование рубца или кисты.

Выделено несколько степеней проявления лейкомаляции.

Такие как:

  • легкая. Симптомы наблюдаются до недели с момента рождения, выражены в легкой форме;
  • средняя. Признаки сохраняются в течение 10 дней, могут возникать судороги, наблюдается повышенное внутричерепное давление;
  • тяжелая. Сохраняется очень длительное время, ребенок впадает в кому.

Симптомы перивентрикулярной лейкомаляции различны:

  • парезы;
  • параличи;
  • появление косоглазия;
  • задержка развития;
  • гиперактивность или, наоборот, угнетение нервной системы;
  • пониженный тонус мышц.

Иногда неврологические нарушения в первые месяцы жизни ребенка не выражены и проявляются только через полгода. По прошествии времени появляются симптомы нарушения деятельности нервной системы, может наблюдаться судорожный синдром.

Лечение перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии проводится с использованием медикаментозных препаратов. Важную роль играют физпроцедуры, массаж, лечебная гимнастика. Таким пациентам требуется повышенное внимание, обязательны систематические прогулки на свежем воздухе, игры, общение со сверстниками.

По какой причине может появиться недуг

В зависимости от формы генез заболевания может отличаться. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется при наличии стойкой артериальной гипертензии, а также при участии таких неблагоприятных факторов:

  • диабет;
  • гипертония;
  • нарушение в работе эндокринной системы;
  • наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз тяжелой формы;
  • злоупотребление вредными привычками.

Легкая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может возникнуть, если были:

  • родовые травмы;
  • врожденные пороки;
  • деформация позвоночника, связанная с травмой или возрастными изменениями.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется на фоне ослабления иммунной системы. Причиной возникновения данного состояния является:

  • туберкулез;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • опухоль злокачественного характера;
  • СПИД;
  • прием химических средств;
  • прием антидепрессантов.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является тяжелой формой заболевания, она имеет вирусное происхождение. Болезнетворные бактерии переправляются лейкоцитами непосредственно в центральную систему и там распространяется. При полном исчезновении белого вещества кора полушарий мозга полностью сохраняется. В группу повышенного риска входят:

  • больные ВИЧ-инфекцией;
  • люди, страдающие гранулемой;
  • пациенты, делавшие пересадку органов.

Сколько живут люди с диагнозом лейкоэнцефалопатия, сказать сложно. Здесь основополагающим фактором является то, как быстро была выявлена болезнь, степень повреждения мозга, и какое лечение было проведено.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • гепарин;
  • интерфероны;
  • цидофовир;
  • топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

  • Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
  • Артериальная гипотензия.
  • Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Это самая опасная форма развития заболевания, которая нередко становится причиной летального исхода. Патология имеет вирусную природу.

Ее возбудителем является полиомавирус человека 2. Этот вирус наблюдается у 80% человеческой популяции, но заболевание развивается у пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. У них вирусы, попадая в организм, еще сильнее ослабляют иммунную систему.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% ВИЧ-положительных пациентов и у половины больных СПИДом. Раньше прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия встречалось еще чаще, но благодаря ВААРТ распространенность этой формы снизилась. Клиническая картина патологии полиморфна.

Заболевание проявляется такими симптомами, как:

  • периферические парезы и параличи;
  • односторонняя гемианопсия;
  • синдром оглушения сознания;
  • дефект личности;
  • поражение ЧМН;
  • экстрапирамидные синдромы.

Нарушения со стороны ЦНС могут существенно варьировать от небольшой дисфункции до тяжелой степени слабоумия. Могут наблюдаться нарушения речи, полная потеря зрения. Зачастую у пациентов развиваются тяжелые нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, которые становятся причиной потери работоспособности и инвалидизации.

В группу риска входят следующие категории граждан:

  • пациенты с ВИЧ и СПИДом;
  • получающие лечение моноклональными антителами (их назначают при аутоиммунных заболеваниях, онкологических болезнях);
  • перенесшие пересадку внутренних органов и принимающие иммунодепрессанты с целью предупредить их отторжение;
  • страдающие злокачественной гранулемой.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов. Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты. Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Специфической профилактики лейкоэнцефалопатии не существует.

Чтобы снизить риск развития патологии, нужно соблюдать следующие правила:

  • укреплять свой иммунитет путем закаливания и приема витаминно-минеральных комплексов;
  • нормализовать свой вес;
  • вести активный образ жизни;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • отказаться от употребления наркотиков и алкоголя;
  • бросит курить;
  • избегать случайных половых контактов;
  • при случайной интимной близости пользоваться презервативом;
  • сбалансировано питаться, в рационе должны преобладать овощи и фрукты;
  • научиться правильно справляться со стрессами;
  • выделять достаточно времени для отдыха;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • при выявлении сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертензии принимать медикаменты, назначенные врачом с целью компенсации болезни.

Все эти меры позволят свести к минимуму риск развития лейкоэнцефалопатии. Если заболевание все-таки возникло, нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью и начать лечение, которое поможет увеличить продолжительность жизни.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии крайне неутешителен. В большинстве случаев срок жизни больного составляет от 1 месяца до 2 лет. Чтобы не допустить развитие патологического процесса рекомендуется соблюдать следующие правила профилактики:

  • Перед половым актом необходимо позаботиться о наличии контрацептива;
  • Выбирать следует только постоянных половых партнеров, а не менять их каждый месяц;
  • От вредных привычек, например, от курения сигарет и употребления наркотиков и спиртных напитков нужно отказаться;
  • В рационе питания должно быть много овощей и фруктов и желательно дополнительно употреблять витаминные комплексы;
  • Стрессовых ситуаций, а также физических и умственных перегрузок желательно избегать.

От лейкоэнцефалопатии нет лекарства и надежных средств профилактики, но соблюдая определенные правила можно свести шансы на ее появления к минимуму. Если болезнь все же возникла, то необходимо немедленно пройти диагностику и начать курс поддерживающей терапии для продления срока жизни.

Психические нарушения

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Симптоматика

Мелкоочаговая энцефалопатия инфекционного генеза характеризуется отсутствием признаков воспалительного процесса в мозговом веществе. Проникая в ЦНС вирус вызывает лизис (растворение) олигодендроцитов, что приводит к масштабной демиелинизации – повреждению миелиновых оболочек.

Инфицированные олигодендроциты располагаются по краям очага демиелинизации. Постепенно патологический процесс охватывает обширные участки мозга, что провоцирует нарастающее развитие неврологической симптоматики:

  1. Гемипарезы (парезы в одной стороне тела).
  2. Гемисоматосенсорные расстройства (нарушение чувствительности – онемение, покалывание, изменение восприятия температуры, изменение реакции на болевые раздражители, искажение пространственного представления о положении отдельных частей тела относительно друг друга).
  3. Эпилептические припадки. Наблюдаются у 20% больных, что указывает на близость очага к коре.

В зависимости от локализации очага поражения появляются такие симптомы, как атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), афазия (речевая дисфункция), зрительные расстройства, апраксия (нарушение целенаправленных движений), дисметрия (избыточность или недостаточность при выполнении произвольных движений). Для патологии типичны когнитивные расстройства, нередко перерастающие в деменцию.

Поражение тканей полушарий с соответствующей симптоматикой в клинической практике встречается в 10 раз чаще, чем стволовых структур.

В ходе исследования МРТ обнаруживаются крупные субкортикальные (подкорковые) очаги – гиперинтенсивные (режим Т2) и гипоинтенсивные (режим Т1).

С увеличением диаметра очага неврологический дефицит нарастает. Сосудистая лейкоэнцефалопатия сопровождается симптомами:

  1. Когнитивные расстройства (ухудшение памяти и умственной деятлеьности) с тенденцией к прогрессированию.
  2. Атаксия, моторная дисфункция.
  3. Нарушение двигательной координации.
  4. Недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Для поздних стадий течения заболевания свойственно развитие слабоумия. Больные теряют способность к самообслуживанию, круглосуточно нуждаются в медицинской помощи. У больных отсутствует интерес к речевой, двигательной, познавательной, психической деятельности. Периодически возникает чувство эйфории. У некоторых пациентов происходят эпилептические припадки.

Для болезни Бинсвангера типична тенденция к прогрессированию. Нередко наблюдаются длительные периоды стабильного состояния. Слабоумие развивается из-за нарушения корково-подкорковых связей, которые возникают вследствие повреждения белого вещества. Не последнюю роль в патогенезе играет дисфункция таламуса и базальных ганглиев.

Очаговая лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, для которого характерно изменение походки, что указывает на поражение сосудистого генеза экстрапирамидной системы.

Походка больного становится медленной, семенящей, шаги укорачиваются, наблюдается постуральная дисфункция – затруднение движения на поворотах. Пациенту сложно инициировать (начать) движение.

Иногда двигательные расстройства проявляются по типу паркинсонизма (ригидность, скованность мышц, тремор).

Симптоматика дополняется гемипарезами (парез в одной половине тела) и псевдобульбарным синдромом (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – ослабление силы голоса, дисфагия – затруднения при глотании, непроизвольный плач или смех). Для постановки диагноза многоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистой этиологии необходимо наличие признаков:

  • Деменция.
  • Факторы риска развития сосудистых заболеваний или признаки сосудистой патологии, затронувшей кровеносную систему мозга.
  • Неврологические синдромы, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) структур мозга (изменение походки, недержание мочи, паратония – непроизвольное сопротивление пассивным движениям).

Исследование КТ показывает двухсторонний лейкоареоз – малую ишемию сосудов, повреждения элементов сосудистой системы белого вещества. При перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии на МР-томограмме различается диффузно-очаговое поражение белого вещества преимущественно симметричное.

Для сравнения при вирусном поражении очаги расположены преимущественно ассиметрично. Единичный неспецифический очаг лейкоэнцефалопатии может быть ошибочно расценен, как проявление инсульта.

Симптоматика лейкоэнцефалопатии

Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии сопровождается постепенным нарастанием клинической картины. Среди первичных проявлений можно выделить рассеянность, неловкость и апатичность. Человек становится неуклюжим и слезливым. Как правило, происходит снижение умственной работоспособности. Постепенно нарушается сон, возникает раздражительность и мышечный гипертонус.

Обратите внимание! У больного снижается круг интересов, и он с трудом может произносить сложные слова. Если лечение не начато вовремя, то отмечается развитие психоза и невроза. Возникает грубая деменция, и появляются судороги.

Развитие клинической картины:

Нарушение координации движений и шаткость походки, появление выраженной слабости в области конечностей; Возможен односторонний паралич нижних или верхних конечностей; Отмечается нарушение речи и зрительных функций; Появляются скотомы и гипестезия; Снижается интеллект и появляется спутанность сознания; Присутствует слабая степень слабоумия и гемианопсия; Больной страдает от дисфагии, недержания мочи и эпиприступов.

Очаговая неврологическая симптоматика прогрессирует достаточно быстро. У больного могут присутствовать псевдобульбарный и паркинсонический синдром. При осмотре практически во всех случаях отмечаются сбои со стороны интеллектуально-мнестических функций.

Больной страдает от постуральной неустойчивости. Расстройства со стороны психики сочетаются с постоянным беспокойством, тошнотой, головными болями и онемением конечностей.

Практически во всех случаях больные не воспринимают то, что им требуется помощь, поэтому к врачу их, как правило, приводят родственники.

Этиология патологии бинсвангера — лейкоэнцефалопатия

Этиология заболевания лейкоэнцефалопатия делится на:

  • Этиологию врождённого характера;
  • Приобретённый тип этиологии заболевания.

Врождённая этиология лейкоэнцефалопатии — это аномалия в период внутриутробного формирования клеток головного мозга будущего малыша.

Причинами внутриутробного не правильного формирования плода могут быть:

  • Недостаток кислорода, который спровоцировал гипоксию клеток головного мозга;
  • Инфекционные заболевания у беременной женщины;
  • Вирусы, что посредством плацентарной связи попали от матери к развивающемуся ребёнку;
  • Если у матери имеется патология иммунодефицита.

Приобретенная этиология лейкоэнцефалопатии может быть при таких болезнях-провокаторах:

  • Последствия травмирования клеток мозга;
  • Влияние на мозг токсинов;
  • После патологии — лучевая болезнь;
  • При заболеваниях клеток печени, которые не выводят из системы кровотока все необходимые токсические вещества, что максимально загрязняют биологическую жидкость несущую данные элементы по системе кровоснабжения в головной мозг;
  • При злокачественных новообразованиях в органах;
  • При болезни лёгких, когда организм не дополучает необходимую дозу кислорода;
  • При высоком индексе артериального давления — гипертоническая болезнь;
  • При низком индексе артериального давления — гипотония;
  • СПИД;
  • Лейкоз клеток крови;
  • Раковые новообразования в составе крови;
  • Патология лимфогранулематоз;
  • Туберкулез лёгкого;
  • Заболевания онкологического характера — саркоидоз;
  • Метастазирования раковых клеток в печеночный орган и в головной мозг.

Поражение белого вещества мозга при лейкоэнцефалопатии

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector