Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда что это такое

Как проводится лечение и реабилитация?

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
  • антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
  • адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
  • антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии?

Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда что это такое

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

Медикаментозное лечение можно поделить на 2 этапа:

  1. Оказание экстренной помощи в момент приступа.
  2. Устранение последствий ишемии миокарда, предупреждение развития постинфарктных осложнений и рецидивов.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

article936.jpg

Для лечения трансмурального инфаркта назначают следующие группы препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие спазмолитики (дроперидол, фентанил) для купирования боли;
  • антиаритмические, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, лидокаин) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы;
  • адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (атенолол, диротон) предотвращают спазм и реакцию сосудов на различные сосудосуживающие вещества;
  • антитромботические средства (гепарин, плавикс, курантил) растворяют тромб, вызвавший окклюзию, улучшают текучесть крови, регулируют количество тромбоцитов и их агрегацию (способность образовывать сгустки, слипаться).

Дополнительно используют средства, позволяющие регулировать уровень липидов, глюкозы, артериальное давление и другие сопутствующие патологии.

В качестве хирургического метода лечения в первые часы после приступа производят баллонную ангиопластику (расширение просвета сосуда катетером с баллоном на конце) или введение в сосудистое русло тромболитиков (стрептокиназы), которые быстро растворяют сгусток.

Инфарктом называется явление, при котором из-за недостатка кровоснабжения начинает отмирать часть какого-либо органа.

Инфаркты миокарда – сердечной мышцы – встречаются часто и чрезвычайно опасны для жизни, потому они на слуху у многих людей, интересующихся медициной и заботящихся о собственном здоровье.

Давайте разберемся, что такое трансмуральный инфаркт миокарда и чем это состояние отличается от других форм.

Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.

Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.

Для борьбы с аритмиями применяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).

Среди причин смертности на первом месте в мире стоят сердечно-сосудистые заболевания. 90% из них – инфаркт миокарда.

К тяжелым последствиям и летальному исходу приводит запущенность болезни и несвоевременная медицинская помощь.

Острый инфаркт является причиной «внезапной смерти», если предшествующих симптомов болезни не было. Раннее возникновение атеросклероза у мужчин – причина того, что инфаркт в 3-5 раз чаще фиксируется у мужчинлет, чем у женщин. После 55 лет эти половые различия сравниваются.

При инфаркте отмирает часть мышечного слоя миокарда, в результате острого прекращения подачи крови. Если при этом поражается насквозь стенка сердца, то инфаркт называется трансмуральным.

По глубине поражения сердца инфаркт встречается:

  • интрамуральный, если поражен один слой;
  • трансмуральный («сквозной») некроз поражает стенки сердца.

Патология — острый трансмуральный инфаркт миокарда – считается самой тяжелой. Поражение сердца может быть мелко- и крупноочаговое. Передняя стенка левого желудочка страдает чаще всего, в 20% случаев одновременно инфаркт происходит и в правом желудочке, у 30% больных в процесс вовлекается и предсердие.

При трансмуральном инфаркте проявляются более тяжелые симптомы, чем при нетрансмуральном . Большая часть сердечной мышцы полностью теряет кровоснабжение. Болезнь провоцируется ишемией сердца. Первичные нарушения кровообращения переходят во вторичную гипоксию за которой следует некроз сердечной мышцы.

Минимальные осложнения и умеренная симптоматика возникают при мелкоочаговой форме трансмурального инфаркта. Однако рецидивы и новые приступы сильно усугубляют болезнь и делают очень непростым процесс восстановления.

Крупноочаговый (обширный) инфаркт характеризуется большой площадью некроза миокарда и сопровождается ярко выраженными симптомами и очень высоким риском серьезных осложнений. Каждый третий пациент, перенесший обширный инфаркт трансмурального вида, погибает в течение года после приступа.

В острый период трансмурального инфаркта лечение проходит в реанимации (отделении интенсивной терапии) до 12 суток, затем – в отделении кардиологии. Лечение направлено на:

  • сокращение области ишемии;
  • обеспечение рубцевания мета некроза;
  • восстановление нормального кровоснабжения органов;
  • предотвращение осложнений, таких как тромбэмболия (закупорка просвета артерии), аритмии или сердечной недостаточности.

В острый период пациенту предписывают покой и постельный режим, соблюдение диеты, вводят сильные обезболивающие лекарства, иногда ля снятия боли применяется даже наркоз. Чтобы разрушить тромб, вводятся антикоагулянты (разжижающие кровь), тромболитические смеси. Показаны медикаменты для расширения сердечных сосудов и образования коллатералей (обходных ветвей кровотока).

Затем назначаются витамины и анаболические гормоны для скорейшего рубцевания пострадавшего участка. В дальнейшем проводится тромболитическая терапия для восстановления кровотока. Иногда применяются специфические хирургические методики: аортокоронарное шунтирование, баллонное стентирование или ангио-пластика коронарных артерий.

Прогнозы выживаемости не оптимистичны. При мелкоочаговом инфаркте, если удастся избежать рецидивов, прогноз более благоприятен при условии строгого соблюдения предписаний врача.

Причины

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением. Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Инфаркт миокарда происходит из-за острой недостаточности местного кровообращения. В большинстве случаев причиной патологии является атеросклеротическое поражение коронарных сосудов – закупорка коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. Также это могут быть тромбы и эмболы другой природы (жировые частицы, пузырьки воздуха и т. д.) или (реже) спазм.

Развитию заболевания способствуют артериальная гипертензия, чрезмерные физические нагрузки, отравление угарным газом, частые стрессовые ситуации, несбалансированное питание, избыточный вес, возраст, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкогольными напитками, курение (в том числе пассивное).

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда что это такое

Проникающий инфаркт миокарда развивается, как и остальные формы патологии. Проход венечной артерии перекрывает холестериновая бляшка. Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и жизненно необходимых веществ, но в обычном состоянии большой опасности это не представляет.

При возникновении эмоционального или физического перенапряжения скорость кровотока возрастает, около бляшки образуется «завихрение». Оно поражает стенку сосуда и приводит к образованию тромба, еще более осложняющего кровоснабжение сердечной мышцы. На перерастание ишемической болезни в инфаркт влияют определенные факторы:

  • пожилой возраст (старше 45 лет);
  • генетическая расположенность;
  • некоторые хронические заболевания (атеросклероз, стенокардия);
  • высокий уровень холестерина;
  • излишний вес;
  • табакокурение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • частый стресс;
  • неправильное питание.

Иногда заживший рубец, оставшийся после переднего проникающего инфаркта, мешает работе сердца. Подобное обстоятельство может спровоцировать образование некротического очага на задней стенке сердечной мышцы.

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб. За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

  • все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
  • увеличение вязкости крови;
  • болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
  • резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
  • воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
  • врожденные патологии строения сосудов;
  • перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
  • травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда что это такое

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

На макропрепарате видна пораженная область некроза, распространяющаяся на всю толщу сердечной мышцы

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

  • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Повышение холестерина в крови;
  • Ожирение;
  • Курение табака;
  • Гиподинамия;
  • Стрессовые ситуации;
  • Неправильный рацион;

При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

Основной причиной трансмурального инфаркта является перекрытие (частичное или полное) сосудистого русла. Закупорка (окклюзия), частичное сужение (стеноз) коронарного сосуда возникает при атеросклерозе, ишемии сердца. Цепочка развития процессов, приводящих к инфаркту, выглядит так:

  1. При большой физической нагрузке, сильном стрессе сердце начинает активнее работать (усиленно качает кровь);
  2. кровеносные сосуды, суженные в результате атеросклероза, не могут справиться с дополнительной нагрузкой;
  3. усиленный кровоток приводит к смещению (разрыву) холестериновой бляшки или спазму сосудов, что приводит к недостатку кровоснабжения сердца;
  4. гипоксия (кислородное голодание) приводит к некрозу (отмиранию) тканей сердца.

Причины развития

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

трансмуральный инфаркт миокарда

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Стадия IV – рубцовая стадия инфаркта миокарда. Она является конечной и характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как зона некроза, т.е. не возбуждается и не создает ЭДС. В связи с этим суммарный вектор возбуждения желудочков направлен от рубцового поля.

Рубцовая ткань стягивает здоровые соседние участки миокарда, оставшиеся неповрежденными. Кроме того, одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон. Все это приводит к уменьшению зоны бывшего инфаркта. Трансмуральный инфаркт может превращаться в нетрансмуральный, и уменьшается распространенность инфаркта. Зона повреждения в IV стадию отсутствует.

Исчезает также и зона ишемии, так как обмен веществ в этой зоне постепенно восстанавливается. Рубцовая стадия инфаркта продолжается в течение многих лет, обычно в течение всей жизни больного.

На ЭКГ наличие рубцового поля обусловливает регистрацию патологического зубца Q. При нетрансмуральном рубце на ЭКГ фиксируются зубцы QR, при трансмуральном рубце – QS. За счет уменьшения зоны инфаркта нередко зубцы QS превращаются в Qr или QR; вместо QR на ЭКГ может наблюдаться qR. Более того, иногда в эту стадию происходит исчезновение патологического зубца Q, и на ЭКГ регистрируются зубцы R или r.

инфаркт миокарда и

В этом случае электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда отсутствуют. Инфаркт миокарда при этом не может быть установлен по ЭКГ, и диагноз ставят на основании анамнеза и других методов исследования. В рубцовую стадию обычно признаки инфаркта определяются в меньшем количестве отведений чем в первые стадии.

В связи с тем что зона повреждения в IV стадию отсутствует, сегмент ST расположен на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к тому, что зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным. Однако нередко в эту стадию, особенно при трансмуральных инфарктах, регистрируется отрицательный зубец Т обычно небольшой амплитуды.

Отрицательный зубец Т в этих случаях связывают с постоянным раздражением рубцовой тканью соседних здоровых участков миокарда. Этот зубец Т должен быть меньше половины амплитуды зубца Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q или R или больше 5 мм, то это указывает на то, что и рубцовой стадии инфаркта сопутствует ишемия миокарда в той же области.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Стадии развития инфаркта миокарда (Стадия III – регистрация патологического зубца Q. QR)

Основной признак, с которым придется столкнуться на догоспитальном этапе – это резкая боль за грудиной, которая не проходит сама по себе. Больной не в состоянии двигаться, жаловаться или же оказывать сам себе помощь. Может быть одышка, ускорение дыхательных движений, иногда приходится констатировать потерю сознания.

некроз сердечной мышцы

Характерные изменения будут и на кардиограмме – выраженная элевация сегмента ST, с последующей депрессией зубца Q. Кроме того, есть еще один метод лабораторной диагностики, который однозначно свидетельствует в пользу инфаркта миокарда – это тропониновый тест.

После его проведения можно точно говорить о том, что имеет место некроз сердечной мышцы, однако результат этого исследования имеет в большей степени юридической значение как подтверждающий диагноз, так как ожидать его получения никто не станет, это слишком долго. Суть его заключается в обнаружении белков, которые в организме могут появиться только лишь при некрозе сердечной мышцы.

Последствия инфаркта миокарда

ГОУВПО «Красноярская государственная медицинская академия»

Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях является методом выбора в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ). Быстрая и точная диагностика ОИМ жизненно необходима, поскольку дает возможность немедленно начать реперфузионную терапию, что позволяет сократить зону некроза и улучшить прогноз пациента.

Одним из общепринятых критериев инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в двух или более анатомически смежных отведениях [10]. Важность своевременной идентификации связанного с ОИМ подъема сегмента ST подчеркивает то обстоятельство, что ни депрессия сегмента ST, ни повышение биохимических маркеров кардиального некроза (МКН) в сыворотке крови не являются показаниями для тромболитической терапии [4, 9].

ишемия определенного участка сердца

На ранних стадиях ОИМ диагностика может быть существенно затруднена, так как ЭКГ часто является нормальной или несет минимальные отклонения. Более того, только у половины пациентов с ОИМ на первой ЭКГ присутствуют явные диагностические изменения. В то же время примерно у 10% пациентов с доказанным ОИМ (на основании клинических данных и положительных МКН) на ЭКГ вообще не будут развиваться типичные изменения, такие, как подъем или депрессия сегмента ST [4].

I. Острейшая стадия. В этой стадии, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, изменения на ЭКГ затрагивают только сегмент ST и зубец Т. Самые ранние признаки острого инфаркта миокарда являются трудно различимыми и включают обычно увеличение амплитуды зубца Т в пораженной области, которые становятся симметричными и направленными (гиперострыми).

Как правило гиперострые зубцы T наиболее очевидны в передних прекардиальных отведениях и наиболее заметны, когда доступна для сравнения старая ЭКГ. Изменения амплитуды зубцов T могут наблюдаться в течение нескольких минут от начала инфаркта и сопровождаются соответствующими изменениями сегмента ST.

Оптимальным сроком доставки пациента до лечебного учреждения считается интервал до четырех часов от начала ОИМ. К сожалению, изменения на ЭКГ в острейшей стадии инфаркта миокарда нередко не получают должной оценки (рисунок 1 ), что существенно увеличивает сроки доставки пациента до специализированного учреждения и продлевает начало реперфузионной терапии.

II. Острая стадия. В острую стадию, которая длится обычно до одной недели, регистрируется подъем сегмента ST и начинают формироваться зубцы Q. В практике подъем сегмента ST является часто самым ранним признаком ОИМ и становится заметным обычно в пределах нескольких часов от начала симптоматики. На начальных этапах утрачивается характерный для нормальной ЭКГ угол между зубцом Т и сегментом ST.

Зубец Т становится широким, а сегмент ST повышается, теряя свою нормальную вогнутость. В течение дальнейшего подъема сегмент ST становится выпуклым вверх. Степень подъема сегмента ST варьирует между небольшими изменениями менее 1 мм до выраженного подъема более 10 мм. Иногда комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т сливаются, формируя так называемую монофазную кривую.

III. Подострая стадия. Подострая стадия инфаркта миокарда продолжается до нескольких недель. В течение этой стадии сегмент ST начинает приближаться к изолинии, и формируются отрицательные зубцы Т. В случае трансмурального инфаркта миокарда процесс некроза сопровождается изменениями комплекса QRS, которые включают уменьшение амплитуды зубцов R и развитие патологических зубцов Q.

бляшек (отложений холестерина)

Подобные изменения развиваются в результате утраты жизнеспособного миокарда под регистрирующим электродом, поэтому зубцы Q являются единственным ЭКГ критерием, верифицирующим миокардиальный некроз. Зубцы Q могут развиваться в течение 1-2 часов от начала симптоматики ОИМ, хотя для этого часто требуется от 12 до 24 часов.

IV. Рубцовая стадия. Консолидация рубцовой ткани заканчивается в среднем через 8 недель от инфаркта миокарда. В эту стадию происходит реверсия сегмента ST к изолинии и уменьшение амплитуды отрицательных зубцов Т. В случае обширного инфаркта миокарда патологические зубцы Q являются стабильным маркером кардиального некроза.

Одной из любопытных особенностей ЭКГ при ОИМ является так называемый феномен псевдонормализации. Теория формирования зубцов Q по Вильсону подразумевает формирование так называемого электрического окна в случае некроза, через которое регистрирующий электрод фиксирует электрические потенциалы противоположной стенки.

Тем не менее, несмотря на некроз, часть волокон миокарда в зоне инфаркта остается жизнеспособной, что объясняет характерную сглаженность зубцов Q при инфаркте миокарда. Однако потенциалы этих волокон остаются скрытыми за мощным электрическим вектором противоположной стенки. При повторном же инфаркте, который вовлекает противоположную стенку, этот вектор существенно уменьшается, что, в свою очередь, дает возможность регистрировать потенциалы волокон миокарда в области старого рубца.

В результате этого в области старого рубца с патологическими зубцами Q (например, в передней стенке) в случае повторного инфаркта противоположной стенки (например, задней) начинают регистрироваться зубцы R. Таким образом, регистрация зубцов R в области, где ранее наблюдались патологические зубцы Q, настоятельно предполагает образование инфаркта в противоположной стенке (рисунок 2 ).

ЭКГ картина при инфаркте миокарда имеет свое характерное развитие. Во-первых, подъем сегмента ST, как правило, приводит к формированию зубцов Q. Во-вторых, формирование отрицательных зубцов Т происходит на фоне характерного дугообразного подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST, связанный с инфарктом миокарда в области передней стенки, может сохраняться продолжительное время, если развивается дискинезия или аневризма левого желудочка (ЛЖ). Отрицательные зубцы Т также могут сохраняться в течение длительного периода и иногда оставаться постоянным признаком перенесенного инфаркта миокарда.

обтурированный сосуд

Депрессия сегмента ST в отведениях, противоположных пораженной области, иначе называемая реципрокной, является высоко чувствительным индикатором ОИМ. Патогенез реципрокных изменений остается неизвестным. Реципрокные изменения обладают высокой чувствительностью и положительной прогностической ценностью до 90% и наблюдаются примерно в 70% нижних и до 30% инфарктов с поражение передней стенки ЛЖ, хотя, конечно, их отсутствие не исключает диагноз ОИМ [4, 5].

Как правило, депрессия сегмента ST носит горизонтальный или косонисходящий характер. Наличие реципрокных изменений особенно важно, когда имеются сомнения относительно клинического значения регистрируемого подъема сегмента ST. Особо отметим, что реципрокные изменения могут быть единственным признаком ОИМ на фоне еще неочевидного подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST, в отличие от его депрессии или инверсии зубца Т, в случае ОИМ достаточно хорошо коррелирует с анатомической областью некроза [2].

Анатомическая взаимосвязь с отведениями [4]

Нижняя стенка – отведения II, III, aVF.

Передняя стенка – отведения V1-V4.

Боковая стенка – отведения I. aVL, V5, V6.

Правый желудочек – отведения правых отведениях V1R-V6R.

Задняя стенка – отведения V7-V9.

Изменения, зарегистрированные при ОИМ, позволяют ограничить область поражения и, таким образом, определить инфаркт связанную артерию, а в ряде случаев участок ее поражения. Стеноз коронарной артерии в проксимальных отделах, как правило, продуцирует наиболее выраженные нарушения на ЭКГ. В то же время специфичность ЭКГ изменений при ОИМ ограничена большими индивидуальными различиями в коронарной анатомии, а также присутствием существующей ИБС, особенно у пациентов с предыдущими инфарктами, наличием коллатерального кровообращения или операцией аортокоронарного шунтирования. Точность ЭКГ в диагностике ОИМ также ограничена неадекватным отражением на 12 стандартных отведениях задней, боковой и апикальной стенок ЛЖ [4].

Передне-перегородочный инфаркт с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 является высокоточным индикатором поражения левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНК). Подъем сегмента ST в этих трех отведениях и в отведении aVL в совокупности с депрессией сегмента ST более одного мм в отведении aVF указывает на окклюзию проксимального сегмента ЛПНКА.

В ряде случаев ЛПНКА оборачивается вокруг верхушки ЛЖ и кровоснабжает верхушечные отделы нижней стенки в дистальной части задней межжелудочковой борозды. Редко ЛПНКА простирается вдоль всей длины задней борозды, замещая заднюю нисходящую артерию. В случае подъема сегмента ST в отведении V1, V2 и V3 с подъемом ST в нижних отведениях (рисунок 1 ) можно предположить окклюзию ЛПНКА дистального отхождения первой диагональной ветви, в области, которая орошает нижнеапикальные отделы ЛЖ [7].

Нижний ИМ

ОИМ с изолированным подъемом сегмента ST в отведении II, III, и aVF обычно связан с поражением правой коронарной артерии (ПКА) или дистальной части огибающей артерии (ОА). Достаточно неприятной особенностью ОИМ с поражением нижней стенки является то, что связанный с инфарктом подъем сегмента ST может формироваться в течение длительного периода, вплоть до двух недель, чтобы стать явным на ЭКГ [4]. Нижняя стенка может кровоснабжаться от правой коронарной артерии (в 80% случаев) или от ОА, являющейся ветвью левой коронарной артерии.

  • трансмуральный – поражается вся толща миокарда;
  • интрамуральный – очаг некроза расположен в толще мышечной стенки;
  • субэндокардиальный – пораженная область возле эндокарда;
  • субэпикардиальный – пораженная область прилегает к эпикарду.

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Стадия Характеристики
Продромальная (предшествующая) Для этой стадии характерно появление одного или целой череды приступов стенокардии. Состояние длится от тридцати минут до одного месяца. Это зависит от компенсаторных способностей организма больного, наличия отягчающих факторов.
Острейшая Проявляются типичные симптомы ─ боль в сердце, слабость и нарастание паники. В этой стадии уже развиваются некротические изменения в клетках. Длительность такой стадии – от четырех до шести часов. Выраженность зависит от локализации повреждения – если поражен левый желудочек, то симптоматика проявляется слабее, при поражении стенки правого желудочка признаки более выражены.
Острая Второе название – рубцовая стадия, что говорит о характерном процессе появления рубцов в тканях, пораженных некротическим процессом. Продолжительность рубцовой стадии достигает в среднем 10-12 дней.
Подострая В этой стадии основные симптомы угасают, сердце приспосабливается к функционированию в новых условиях, с учетом рубца. Адаптация занимает до пяти месяцев.
Постинфарктная При условии отсутствия осложнений состояние здоровья больных становится относительно нормальным, но требует повышенного контроля к работе сердца и принятия мер по устранению факторов развития инфаркта.

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

  • верхнебоковой;
  • инфаркт боковой стенки;
  • базально-латеральный;
  • заднебазальный;
  • перегородочный;
  • заднесептальный;
  • верхушечнобоковой;
  • заднебоковой;
  • истинный задний инфаркт.

Стадии инфаркта

Этиология

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Острая стадия трансмуралыюго инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-рической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период именуют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмураль-ного повреждения миокарда (прытко нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет главное значение, так как дозволяет определить содержание экстренной подмоги (тромболитическая терапия или антикоагу-

лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждыемин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии конечно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет убавления возбуждающейся доли миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере убавления повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т.

В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного опять становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному убавлению ишемии (ступени инверсии зубца Т). К концу подострой стадии зубец Т может стать слабоотрицательным, изоэлектрическим или даже слабоположительным.

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда отличительны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и пропадать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или иных причин.

Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

1) неимение типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

обширный инфаркт задней стенки левого желудочка

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;

4) нечеткие изменения зубца Q;

5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

7) переднезадний инфаркт миокарда;

блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при иных заболеваниях и состояниях.

Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда содержится прежде всего в их запаздывании условно начала болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а иногда и часами.

1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q, или без него;

2) депрессия сегмента ST;

3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Q прежде появления типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) неимение изменений на ЭКГ.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с промежуткоммин.

— появление отрицательной, одинаково как и положительной (псевдонормализация), динамики по сопоставлению с предыдущими ЭКГ;

— регистрация высоких заостренных зубцов Т;

— регистрация реципрокных изменений;

— происхождение нарушений внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

https://www.youtube.com/watch?v=uqmmRR9uXBs

— выявление нарушений АВ-проводимости (при заднедиафраг-мальных инфарктах);

— желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

— регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

— особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL V5_6, III;

— при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Опоздание с проведением электрокардиографического исследования затрудняет диагностику и определение стадии инфаркта миокарда.

В течение нескольких дней (необыкновенно при локализации некроза на нижней стенке) могут закончиться отличительные для инфаркта миокарда динамические изменения реполяризации. В этих случаях диагностика интрамурального или субэндокар-диального инфаркта миокарда по ЭКГ практически невероятна, а при трансмуральном поражении на ЭКГ выявляются формальные признаки рубцовой стадии заболевания.

Проводя исследование в поздние сроки заболевания, следует также учитывать, что распространение некроза на противоположную стенку может частично или полностью нивелировать имевшиеся на ЭКГ признаки инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

  • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
  • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

  1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
  2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.

По месторасположению и в зависимости от поражения определенных областей коронарных артерий выделяют:

  1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
  2. Правожелудочковый.

отмирание миоцитов со склерозированием

В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

  • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
  • Атипичная.
  • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
  • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
  • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
  • Безболевая.

К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

  1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
  2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
  3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
  4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

В клинической картине трансмуральной формы инфаркта выделяют следующие периоды:

  1. Продромальный.
  2. Острейший (стадия ишемии).
  3. Острый (стадия некроза).
  4. Подострый (стадия организации).
  5. Постинфарктный (рубцовая стадия).

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, {amp}gt;50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Иногда при инфаркте сочетаются типичные и нетипичные признаки (комбинированная форма).

Трансмуральный инфаркт миокарда в 10 раз чаще, чем другие (классические) разновидности патологии, осложняется до:

  • жизнеугрожающих аритмий (мерцательная, пароксизмальная, экстрасистолия);
  • растяжения стенок (аневризмы), разрыва аневризмы, тампонады (кровоизлияния в полость перикардиальной сердечной сумки);
  • отрывов тромба и тромбоэмболии легочной артерии;
  • кардиогенного шока (состояния, характеризующегося резким падением всех жизненно важных показателей, равноценного остановке сердца);
  • постинфарктных осложнений (аутоиммунный синдром Дресслера с легочными проявлениями – плевритом).

Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:

  • Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
  • Ощущение «замирания» сердца;
  • Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
  • Побледнение кожи и слизистых оболочек;
  • Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
  • Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).

Закупорка тромбом, резкое нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к инфаркту миокарда. Трансмуральный инфаркт является обширным и сопровождается яркими симптомами.

  • внезапная, интенсивная боль в груди волнообразного характера со сдавливающими, сжимающими ощущениями; боль распространяется в область руки, плеча, лопатки;
  • астма;
  • слабый пульс;
  • холодный пот;
  • возбуждение и панический страх, сопровождающие болевой синдром;
  • бледность и легкая синюшность кожных покровов;
  • сердечные симптомы в виде аритмии (нарушение сердечного ритма), тахикардии (сердцебиение более 90 уд/мин), брадикардии (снижение ритма сердцебиения – менее 50 уд/мин);
  • нарушение речи, паралич.

Острая симптоматика постепенно исчезает в связи с некрозом и наступающей нечувствительностью тканей. Некроз наступает при прекращении кровотока в течениеминут. Очень важна своевременно оказанная медицинская помощь, так как процессу некроза свойственна ускоренная динамика. Приступ может длиться от получаса до суток. От этого серьезного приступа даже 10% выживших пациентов, умирают в течение года.

По проявляемым симптомам фиксируют следующие формы обширного инфаркта:

  1. ангинозная – проявляется интенсивными раздирающими болями за грудиной, переходящая по грудной клетке в руки и длящаяся от 30 минут до суток. При этом больной испытывает головокружение, слабость и полный упадок сил;
  2. гастралгическая – боль возникает в подложечной зоне и переходит вверх за грудину, сопровождается рвотой, симптомами, похожими на язву. Встречается в 5% случаев;
  3. астматическая проявляется симптомами астмы: удушье, отек легкого, часто без болей;
  4. церебральная форма встречается редко, проявляется симптомами инсульта, безболезненно.

На второй день после приступа может подняться температура (до 38,5 о ) и держаться около недели. В острый период у пациентов наблюдается нарушение ритма сердца (в 43% случаев). Бледность кожи, синеватый оттенок лица, низкое давление и слабый пульс – симптомы кардиогенного шока.

В зависимости от клинической картины инфаркт может протекать в типичной (ангинозной) или нетипичной форме. Типичная, или ангинозная форма встречается в подавляющем большинстве случаев, когда речь идет о трансмуральном поражении сердечной мышцы. Проявляется интенсивной загрудинной болью, настолько острой, что может приводить к шоку (т. н.

При развитии кардиогенного шока высока вероятность летального исходаПри развитии кардиогенного шока высока вероятность летального исхода

Боль распространяется по левой (чаще) и/или правой (реже) части грудной клетки, может иррадиировать в плечо, шею, челюсть, верхние конечности. Такая боль называется ангинозной. Болевой приступ сопровождается резкой слабостью, холодным потом, головокружением, тахикардией, аритмией, острым страхом смерти. К поздним признакам относится повышение температуры тела до 38 °С, обычно происходит на 2-е сутки заболевания и продолжается около 1 недели.

Нетипичные форме инфаркта могут протекать скрыто, без интенсивной боли (безболевая форма характерна для пациентов с сахарным диабетом), могут появляться болевыми ощущениями в животе, пальцах верхних и нижних конечностей, приступами удушья, непродуктивным сухим кашлем, отеками, головной болью, головокружением, неврологической симптоматикой.

При развитии комбинированной формы заболевания в клинической картине сочетаются типичные и нетипичные признаки.

  • учащенное сердцебиение;
  • перебои в деятельности сердца;
  • резкие боли, иррадиирующие в левую часть тела: челюсть, руку, лопатку;
  • бледность;
  • удушье.

Проявления острого проникающего инфаркта зависят от масштабности некроза и его локализации. В соответствии с основными симптомами выделяют несколько разновидностей патологии:

  1. Ангинозная – выраженные «рвущие» боли возникают за грудиной и разливаются по обеим сторонам в руки. Продолжаются от 30 минут до суток. Плохое кровообращение в церебральных сосудах вызывает головокружения и мышечную слабость;
  2. Гастралгическая – боли проявляются в подложечной зоне и перемещаются за грудину. Симптоматикой схожа с признаками язвенных болезней ЖКТ, нередко сочетается со рвотой. Больных с подобными болями могут госпитализировать в стационар с подозрением на желудочно-кишечную патологию;
  3. Астматическая – удушье, провоцирующее отек легких. Не всегда сопровождается болями;
  4. Церебральная – симптоматика инсульта и вариант без боли.

кардиомиоцит

На второй день развития острого трансмурального инфаркта начинается лихорадка, температура тела поднимается до 38,5 градуса, держится она около недели. Проявления кардиогенного шока наличествуют при остром проникающем некрозе практически постоянно. Симптомы дополняются цианозом кожи, слабым сердцебиением, понижением кровяного давления. Болевой синдром продолжается дольше 10 минут, нитроглицерином не купируется.

Основным признаком является боль, которая может локализоваться в различных частях тела в зависимости от очага патологического процесса. Отличаются болевые ощущения интенсивностью и продолжительностью.

Также симптомами заболевания являются:

  1. Тахикардия или брадикардия.
  2. Сердечная астма. Возникает по причине застаивания крови в легких.
  3. Бледность кожи и слизистых оболочек.
  4. Повышение температуры тела до 38,5 градусов. Она начинает постепенно снижаться через 1-2 дня.
  5. Снижение артериального давления.
  6. Резкая слабость.
  7. Головокружения. Появляются неожиданно на фоне недостаточности кровообращения в головном мозге.

Клинические признаки проявляются в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Зачастую они появляются комплексно, но в некоторых случаях может возникать только боль.

Острый трансмуральный инфаркт характеризуют:

  1. Боль в груди. Сначала умеренной выраженности, но через несколько минут становится нестерпимой.
  2. Одышка.
  3. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Учащенное сердцебиение.
  6. Тревожное состояние.
  7. Потеря сознания.

Более 25% инфарктов проходят без проявления признаков и обнаруживаются только на ЭКГ. Данный тип в медицине носит название «немой» и чаще всего обнаруживается у больных с сахарным диабетом, автономной невропатией и после пересадки сердца.

Первая помощь

Острый трансмуральный инфаркт – состояние серьезное, грозящее неожиданной смертью. Оказание помощи следует начинать до врачебных манипуляций. Необходимо:

  • вызвать скорую помощь;
  • поместить пациента на ровную жесткую поверхность;
  • дать нитроглицерин. При сохранении болей через пять минут еще дать таблетку препарата (но не больше трех);
  • дать больному аспирин;
  • при хрипах в легких и затрудненном дыхании больного усадить, подложив под спину подушку.

При подозрении на инфаркт миокарда нужно немедленно вызвать бригаду скорой помощи, не дожидаясь разворачивания полной клинической картины – поставить точный диагноз без инструментального обследования невозможно.

До приезда врача следует уложить больного или усадить, подложив под спину подушку или валик из подручных средств, освободить от сдавливающей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, открыв окна в помещении. Если ранее пациенту были назначены сердечные лекарственные средства, следует дать ему принять препарат. Также можно принять Нитроглицерин или успокаивающее средство, например, Корвалол, настойку валерианы, пустырника и т. п.

До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного.

Правильное оказание первой помощи при инфаркте может значительно улучшить прогноз.

Самым главным условием, без соблюдения которого не может быть и речи о выживании пациента, является своевременная помощь, оказанная на догоспитальном этапе, а также его своевременная госпитализация в стационар отделения реанимации и интенсивной терапии. Что сложное – как раз оказание медицинской помощи выпадает на людей, далеких от медицины. Необходимо помнить несколько важных вещей:

  1. Резкая больРезкая боль за грудиной – это основание для того, чтобы заподозрить наличие проникающего инфаркта миокарда или же более легкой формы этого заболевания и начать необходимые меры.
  2. НитроглицеринПрепараты, которые показаны при лечении обширного проникающего инфаркта (как и других клинических форм этого заболевания) – это нитраты быстрого действия (Нитроглицерин), бета-блокаторы (желательно селективные – Бисопролол, Метопролол), а также обезболивающие. По всем клиническим стандартам лечения рекомендуется использование наркотических гидазепамПрепараты, которые показаны при лечении обширного проникающего инфаркта (как и других клинических форм этого заболевания) – это нитраты быстрого действия (Нитроглицерин), бета-блокаторы (желательно селективные – Бисопролол, Метопролол), а также обезболивающие. По всем клиническим стандартам лечения рекомендуется использование наркотических анальгетиков, но они могут быть только у врачей скорой помощи, так что обычным людям придется довольствоваться только лишь нестероидными противовоспалительными средствами (диклоберл, мовалис и другие). Кроме того, неплохо было бы использовать седативные средства (гидазепам), дабы нивелировать эффект симпатической нервной системы.
  3. госпитализация пострадавшего с инфарктомНе менее важной задачей является своевременная госпитализация пострадавшего с инфарктом задней стенки миокарда — даже если чудом удастся купировать симптомы этого заболевания, все равно последующее лечение должно проводится в стационаре профильного отделения.

Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:

  • Вызвать скорую;
  • Уложить больного в горизонтальное положение;
  • Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
  • Также следует принять таблетку аспирина;
  • При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.

Лечение

Больным, пережившим трансмуральный инфаркт, предстоит пройти длительный (3-6 месяцев) период восстановления: постоянный прием лекарств, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты. Сохраняется опасность повторного инфаркта. Надо стать на учет в поликлинике и постоянно наблюдаться у кардиолога.

Помогает восстановиться после перенесенного инфаркта лечебная физкультура. Специальные упражнения строго дозированы, так как большие нагрузки пациенту противопоказаны навсегда.

Медикаментозная терапия включает назначение наркотических анальгетиков (обычные обезболивающие средства при инфаркте трансмуральной формы неэффективны), транквилизаторов, антикоагулянтов, тромболитиков, сосудорасширяющих спазмолитиков, антиаритмических препаратов. В подостром периоде могут применяться анаболические стероиды, витаминные комплексы.

В ряде случаев может потребоваться устранение окклюзии сосуда хирургическим путем.

Основными задачами лечения являются:

  • Сокращения области ишемии. Например, при поражении задней или передней стенки левого желудочка необходимо предотвратить распространение патологического процесса на соседние органы.
  • Предотвращения тромбоза, сердечной недостаточности или аритмии.
  • Обеспечение рубцевания некроза.
  • Восстановление кровоснабжения во всех органах. Обширный инфаркт характеризуется нарушением кровяного тока, что и является причиной приступа.

резкая боль за грудиной

Пациенту обеспечивается строгий постельный режим, назначается диета. Для снятия болевых ощущений показан прием сильных обезболивающих. С целью предотвращения формирования сгустков в сосудах вводятся антикоагулянты и тромболитические смеси. Также назначаются препараты для расширения сосудов сердечной мышцы.

После снятия острой стадии заболевания добавляются витаминные комплексы и анаболические гормоны. Продолжительность курса терапии зависит от стадии и степени поражения.

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

Реабилитация

В восстановительный период необходимо организовать сбалансированное питание. Легкоперевариваемую пищу следует употреблять небольшими порциями пять-шесть раз в день. Поначалу в рацион включают соки, кефир, сухофрукты, каши. Необходимы продукты со слабительным эффектом (свекла, курага).

Физическая реабилитация призвана вернуть больному возможность активно двигаться. На начальных этапах нужно устранить застойные легочные явления, мышечную атрофию и другие последствия постельного режима. Постепенно больной вовлекается в занятия лечебной физкультурой. Показано восстановление в условиях санатория. Продолжительность реабилитации зависит от выраженности некроза и от определения возникших последствий.

В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.

Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.

Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.

После перенесенного инфаркта больному требуется длительная, не менее полугода, реабилитация, ограничение физических нагрузок и регулярное наблюдение у кардиолога. Перенесенный инфаркт повышает риск развития повторного приступа, поэтому необходимо строго выполнять все предписания лечащего врача.

На ранних этапах важной задачей является предотвращение застойных явлений в легких. Основной целью физической реабилитации после перенесенного инфаркта относится возвращение полноценной двигательной активности. По мере улучшения состояния пациента следует начинать занятия лечебной физкультурой.

Кардиореабилитация включает занятия лечебной физкультурой под контролем специалистаКардиореабилитация включает занятия лечебной физкультурой под контролем специалиста

Показано санаторно-курортное лечение.

Дальнейший прогноз

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

  • сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
  • левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
  • тромбоэмболии;
  • фиброзного перикардита – развивается на третий день;
  • аневризмы сосудов сердца;
  • кардиогенного шока;
  • разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Прогноз во многом зависит от степени поражения сердечной мышцы. При развитии патологического процесса, который затрагивает больше половины миокарда, чаще всего наступает летальный исход. Но даже при незначительной области поражения сохраняется вероятность смерти вследствие разрыва или закупорки.

Неблагоприятным прогноз считается даже в том случае, когда снята острая стадия, так как в организме начали происходить необратимые изменения. Жизнь после инфаркта возможна, но при условии соблюдения всех рекомендации специалистов. Для того чтобы избежать негативного последствия, необходимо:

  1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  2. Бороться с лишним весом.
  3. Избегать физических нагрузок.
  4. Контролировать артериальное давление, которое не должно превышать показатель 140/90 мм.
  5. Отказаться от употребления жирных блюд.
  6. Избегать стрессов.

Основным симптомом является сильная боль, которая быстро нарастает в острой стадии и постепенно утихает. Лечение направлено на купирование болезненных ощущений при помощи сильнодействующих препаратов, предотвращение образования тромбов и сокращение области поражения.

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, летальный исход наступает в результате разрыва или закупорки просвета сосудов.

Прогноз при трансмуральной форме инфаркта миокарда условно неблагоприятный, поскольку изменения в миокарде необратимы, а поражение сердечной мышцы на всей ее глубине приводит к значительному снижению сердечной функции. При поражении более 50% сердечной мышцы, развитии кардиогенного шока, тромбоэмболии, острой сердечной недостаточности и ряда других осложнений высок риск летального исхода.

больного в госпиталь

Лечение инфаркта без осложнений занимает период от 4,5 до 5 месяцев, восстановительный период может продолжаться больше года. Это зависит от возраста, состояния пациента и тяжести перенесенного приступа ишемии.

Трансмуральный инфаркт – один из самых тяжелых, обычно он обширный (некрозу подвергается более 50% всего миокарда), поэтому сократительная способность сердца восстанавливается дольше, чем при других разновидностях. В первые сутки около 15% пациентов умирает от кардиогенного шока, фибрилляции и мерцания желудочков.

Благополучно перенесенный инфаркт в 80% заканчивается развитием сердечной недостаточности (нарушения сокращения, силы выброса, недостатков кровоснабжения органов и тканей).

Неосложненный инфаркт имеет шансы повториться, осложненный ухудшает прогноз и в 70% приводит к летальному исходу из-за развития тромбоэмболии легочной артерии, сердечной астмы, разрывов из-за аневризмы или серьезных нарушений ритма (мерцание и фибрилляция желудочков).

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

Профилактика

Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Снизить потребление поваренной соли;
  • Бороться с ожирением;
  • Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
  • Избегать сильных стрессов;
  • Избегать больших физических нагрузок.

От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.

состоянием витальных функций

Полностью восстановить работу сердца после перенесенного обширного инфаркта невозможно, так как процесс некроза необратим. Шанс на выздоровление существенно возрастает при экстренном оказании медицинской помощи. Эта патология, уносящая миллионы человеческих жизней, очень опасна. При малейших признаках сердечного приступа надо вызывать скорую помощь. При трансмуральном инфаркте – это вопрос жизни.

Для профилактики инфаркта очень важен полноценный отдых и сон. Желательно избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок. Сердечный приступ всегда сражает внезапно, но к нему приводит цепь событий, которых можно было бы избежать.

Помогает справиться с сердечнососудистыми болезнями (ишемическая болезнь, атеросклероз, стенокардия, аритмия) чайная терапия. Применять травяные чаи и настойки из трав можно как дополняющие и общеукрепляющие средства.

Для профилактики инфаркта рекомендуется:

  • физическая активность;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • контроль веса;
  • сбалансированное питание;
  • положительные эмоции;
  • регулярные консультации кардиолога.

Диета, рекомендуемая после инфаркта:

  • большое количество фруктов и овощей, богатых клетчаткой;
  • сокращение белка в рационе;
  • сократить количество употребляемой соли;
  • исключить пищу, повышающую уровень холестерина.

Для укрепления миокарда народная медицина предлагает отвары:

    • листья земляники, плоды шиповника по 50 г залить 0,5 л воды, кипятить на паровой бане 15 мин. Процедить и отжать, добавить воды до 500 г. Принимать по полстакана 2 раза в день до еды;
    • валериана и пустырник. корень валерианы, плоды тмина, трава пустырника по 20 г смешать. 1ч.л смеси залить стаканом кипятка варить на водяной бане 15 мин. настоять 0,5 часа, процедить, выпить перед сном;
    • валериана и боярышник по 20 г смешать, добавить 15 г горицвета. Одну ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 40 мин., процедить. Пить утром и вечером по 125 мл.

программа лечебной физкультуры

Если беспокоят: одышка при незначительных физических нагрузках, головокружения и шум в ушах, скачки давления и боли в груди, не откладывая обратитесь к врачу, не дожидаясь серьезных последствий.

Во время лечения пациенту назначается строгий постельный режим. Помимо используемых препаратов и проводимых процедур (рассматривать их здесь детально не имеет смысла, так как эта задача отводится только кардиологам — в домашних условиях проведение лечебных мероприятий не представляется возможным), необходим круглосуточный контроль за состоянием витальных функций (сердцебиение, дыхание, диурез).

Уже в позднем восстановительном периоде разрабатывается программа лечебной физкультуры — но только в индивидуальном порядке, ни в коем случае не допускается больших физических нагрузок (однако даже при инфаркте трансмурального типа, с отрывом части бляшки, после перенесенного заболевания показан курс ЛФК, так как в противном случае не то, что не наблюдается положительной динамики общего состояния — многократно повышается риск развития повторного инфаркта миокарда, при котором летальность близится к 90%).

С целью предотвращения развития инфаркта, а также профилактики повторного приступа рекомендуется оздоровление образа жизни: отказ от вредных привычек, коррекция лишнего веса, здоровое питание, физическая активность, прогулки на свежем воздухе, избегание физических и психических перегрузок. Пациентам, входящим в группу риска, необходим контроль артериального давления, профилактические осмотры у кардиолога.

  • исключить курение;
  • ограничить употребление алкоголя;
  • придерживаться диеты;
  • ограничить потребление соли;
  • нормализовать вес тела;
  • держать под контролем давление;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • заниматься физкультурой;
  • дозировать физические нагрузки.

Важно следить за здоровьем сердца, раз в полгода посещая врача.

Прогноз при остром трансмуральном инфаркте условно неблагоприятный. Некрозы, возникшие при патологии, необратимы. Стопроцентно восстановить сердечную деятельность после обширного трансмурального инфаркта невозможно. Тем не менее, при своевременно оказанной квалифицированной помощи можно обрести все шансы на своевременное восстановление коронарного кровотока и уменьшение объемов некротического поражения тканей.

Обширный инфаркт – основные особенности

Чтобы лучше вникнуть в суть рассматриваемого вопроса, необходимо будет заострить внимание на главных моментах:

  1. Происхождение, которое имеет трансмуральный инфаркт миокрада – в чем заключается механизм развития, какие факторы повышают вероятность возникновения и тяжесть происходящего процесса;
  2. Особенности манифестации – чем трансмуральный инфаркт отличается от нестабильной стенокардии 3-4 степени тяжести?
  3. Объем неотложной помощи, которая должна быть оказана на догоспитальном этапе. Подходы к профилактике и реабилитации больного.

Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.

Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.

Последствия инфаркта миокарда

Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

Как уже говорилось, трансмуральный инфаркт опасен тем, что патологический процесс не только затрагивает верхний слой мышечной ткани, но и проникает во все три оболочки.

закупорка коронарных сосудов

Чаще всего данный вид заболевания характеризуется появлением нескольких обширных очагов и при отсутствии лечения может стать причиной таких осложнений, как:

  1. Тромбоэмболия.
  2. Отек легких.
  3. Нарушение речи.
  4. Паралич конечностей.
  5. Мерцание желудочков.
  6. Нарушение работы или отказ органов.
  7. Разрыв оболочек сердца.

При инфаркте нижней стенки миокарда формируется значительное количество тромбов, которые вместе с кровью попадают во все системы и органы, что и провоцирует нарушение двигательной активности и речи.

Разрыв сердца всегда происходит внезапно и характеризуется нарушением целостности оболочек в пораженной области. Когда патологический процесс затрагивает переднюю или заднюю стенки левого желудочка, возрастает вероятность развития мерцания. При этом желудочки сердечной мышцы начинают хаотично сокращаться и перестают выталкивать кровь.

В результате нарушается кровообращение в органы и системы, что приводит к смерти.

Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

  • величина некроза;
  • адекватность и своевременность оказания медицинской помощи;
  • место расположения очага поражения.

Последствиями проникающего некроза могут быть:

  • недостаточность сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • гипотензия;
  • повреждение желудочков и перегородки между ними;
  • дилатация аорты;
  • воспаление перикарда;
  • воспаление плевральных листков;
  • поражения легких;
  • легочная эмболия.

Недостаточность сердечной мышцы обычно сопровождается хрипами, кашлем и способна вызвать крайнюю степень левожелудочковой недостаточности и смерть пациента. Аритмия (экстрасистолия, мерцание желудочков и предсердий) возникает в первые дни развития некроза. Мерцание желудочков провоцирует их фибрилляцию и остановку сердца. Реже наблюдается развитие тампонады, возникающей из-за разрыва тканей мышц.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector