Кровоток антеградный что это такое — ВашеЛечение

Основные симптомы

Практически все признаки, которые проявляются у пациентов с кардиомиопатией (неважно, какой формы), не являются специфичными для этой группы заболеваний. Все объясняется сердечной недостаточностью с левой или правой стороны. Но недостаточность сердца может встречаться и при других патологиях.

Можно отметить следующие симптомы кардиомиопатии:

      1. У пациента начинается одышка. Сначала она появляется после интенсивных физических нагрузок, но потом и в состоянии покоя. Постепенно она усиливается, вплоть до появления удушья.
      2. У больного может начаться кашель. Он является следствием одышки. Причем этот симптом характерен именно для людей, которые имеют левосторонние поражения. Легкие отекают, что приводит к влажным хрипам.
      3. Учащается сердцебиение. Это самый распространенный признак. В нормальном состоянии сердцебиения не слышно, а сам ритм стабильный, но он может постепенно усиливаться. Ощущается в грудной клетке, а также на животе и шее.
      4. Кожные покровы бледнеют. Это объясняется тем, что сердечный выброс уменьшается, а ткани организма не получают достаточного количества крови, а вместе с ней кислорода и питательных элементов. Кончики пальцев становятся более холодными, приобретают синеватый окрас.
      5. Кроме того, пациент жалуется на отеки. Как правило, это характерно для патологий, когда повреждения правосторонние. За грудиной ощущаются боли, но они умеренные. Могут возникать головокружения и обморочные состояния. Иногда увеличивается в размерах селезенка и печень. Пациент быстро устает.

Введение

В современной функциональной диагностике для исследования сосудов все шире применяются ультразвуковые методики.

Это связано с ее относительно низкой стоимостью, простотой, неинвазивностью и безопасностью исследования для больного при достаточно высокой информативности по сравнению с традиционными рентген-ангиографическими методиками.

Последние модели ультразвуковых сканеров фирмы MEDISON позволяют провести высококачественное обследование сосудов, с успехом диагностировать уровень и протяженность окклюзирующих поражений, выявлять аневризмы, деформации, гипо- и аплазии, шунты, клапанную недостаточность вен и другую патологию сосудов.

Для проведения сосудистых исследований необходим УЗ-сканер, работающий в дуплексном и триплексном режимах, набор датчиков (таблица 1) и пакет программ для сосудистых исследований.

Исследуемая областьТип датчикаРабочая частота, МГцПримечание
Сосуды шеи Линейный (38 мм) 5,0-7,5 – 10,0 Наклон луча
Коррекция угла
Дуга аорты, подключичные сосуды Секторный (либо небольшой конвексный) 3,5 Коррекция угла
Плечевые, бедренные сосуды Линейный 4,0-5,0 – 7,50 Наклон луча
Коррекция угла
Сосуды предплечья Линейный 5,0-7,5 – 10,0 Наклон луча
Коррекция угла

Исследования, приведенные в данном материале, проведены на ультразвуковом сканере SA-8800 “Digital GAIA” (фирма “Medison” Ю. Корея) во время скрининга среди пациентов, направленных на УЗ-обследование других органов.

Что представляет собой гипоплазия?

Прежде всего вспомним, что задача позвоночных (вертебральных) артерий — принести в кровоток мозга до 30% необходимого объема крови. Именно эти сосуды формируют виллизиев круг на основании мозга, от которого отходят ветви по долевому принципу вглубь мозгового вещества.

В состоянии недоразвития органа или ткани говорят о гипоплазии. Наиболее распространена гипоплазия в правой вертебральной артерии. По данным статистики, она наблюдается у 10% населения. Левостороннее поражение или двух одновременно встречается редко.

Причинами нарушения развития сосудов у плода могут быть:

  • бесконтрольное лечение беременной препаратами, обладающими токсическим воздействием на ребенка (антибиотики, противогрипозные средства, мочегонные);
  • работа будущей матери во вредных условиях (с ядохимикатами, красителями, бытовой химией);
  • употребление наркотиков, алкоголя, курение в период беременности;
  • перенесенные травмы;
  • острые инфекционные заболевания и обострение хронических;
  • нахождение беременной на радиоактивно зараженной территории;
  • наследственная предрасположенность к патологии сердца и сосудов.

Подобные изменения влекут за собой:

  • снижение общего кровотока (чаще по правой, реже по левой артериям) к тканям мозга;
  • благоприятные условия для тромбообразования (местное снижение скорости передвижения тромбоцитов);
  • при последующем с возрастом нарушении жирового обмена создают удобное место для отложения холестериновых бляшек и развития атеросклеротического процесса.

Читать еще:  Чем полезен яблочный уксус при варикозе

Атеросклероз сонных артерий на узи

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Как лечить кардиомиопатию?

Под кардиомиопатией понимают группу заболеваний, которым характерны нарушения функционирования сердечной мышцы. Существует несколько разновидностей механизмов, которые приводят к поражению миокарда. Заболевание может развиваться как на фоне сердечных нарушений, так и на фоне внесердечных заболеваний. Согласно статистике, такая сердечная патология встречается у 3 людей на 1000 человек.

Причины, которые провоцируют появление кардиомиопатии, очень разные. Для первичной патологии провоцирующими факторами является следующее:

  1. Генетическая предрасположенность. Кардиомиоциты включают множество белковых структур, которые принимают участие в сокращении сердца. Любые врожденные дефекты на генетическом уровне могут привести к развитию такого заболевания. В таком случае кардиомиопатия проявляется без симптомов других болезней.
  2. Вирусы.Некоторые вирусные инфекции могут привести к дилатационной патологии. К примеру, это касается цитомегаловируса, вируса гепатита С, вируса Коксаки. Они способны воздействовать на ДНК кардиомиоцитов.
  3. Аутоиммунные проблемы.Нужно учитывать и аутоиммунные процессы, что приведет к атакам организмом собственных клеток. Такой механизм могут запускать не только вирусы, но и другие патологические явления. В таком случае обструктивная патология быстро прогрессирует.
  4. Фиброз миокарда (идиопатический).Это явление, при котором клетки мышцы постепенно замещаются соединительными волокнами. Такое заболевание еще известно как кардиосклероз. В итоге сердечные стенки становятся не такими эластичными.

READ  Микроинфаркт что такое

Вторичная кардиомиопатия развивается из-за действия таких факторов:

    1. Инфекции. К примеру, миокард может быть поражен инфекциями. В итоге развиваются воспалительные процессы на сердечных мышцах. Микроорганизмы попадают на ткани, а потом вызывают не только воспаление, но и отеки. Постепенно кардиомиоциты погибают. На их месте появляется соединительная ткань, а она не может функционировать как сердечные клетки. Обычно развивается дилатационная, но иногда и рестриктивная кардиомиопатия. Инфекция может быть бактериальной, вирусной, грибковой и паразитарной.
    2. Ишемическое заболевание сердца может привести к ишемической форме кардиомиопатии. Нарушается клеточное питание, так что ткани страдают от нехватки кислорода. Как правило, это следствие нарушений коронарных кровеносных сосудов. К примеру, может развиться атеросклероз. Из-за недостатка кислорода кардиомиоциты тоже разрушаются. Острая форма этого процесса наблюдается при инфаркте, когда некроз бывает массивным. Среди факторов, которые провоцируют развитие ишемии и атеросклероза, выделяют такие, как курение, ожирение, сахарный диабет, гипертония, высокий уровень холестерина.
    3. Гипертоническое заболевание. Такая патология тоже может негативно отразиться на строении сердечной ткани. Обычно риск повышается, если отметка кровеносного давления достигает 140 на 90 мм рт.ст. Резко возрастает вероятность того, что разовьется гипертрофическая кардиомиопатия. Когда давление повышено, сосудам намного тяжелее функционировать, а сердце не сможет перегонять большой объем кровяной жидкости. При гипертрофии уплотняется стенка органа. Кровеносное давление может повышаться из-за генетической предрасположенности, курения, стрессов, болезней почек, нарушений гормонального баланса, часто гипертоническое заболевание наблюдается у людей в пожилом возрасте.
    4. Заболевания накопления. В таком случае повышается риск, что разовьется метаболическая кардиомиопатия. Вообще, заболевания накопления связаны с особыми генетическими патологиями, которые ведут к нарушению обменных процессов в организме. В итоге в тканях органов скапливаются продукты метаболизма. В миокарде могут скапливаться такие отложения при таком заболевании, как гемохроматоз. В таком случае скапливается железо. При синдроме Рефсума собирается фитановая кислота. Опасен синдром Фабри и заболевание накопления гликогена.
    5. Эндокринные заболевания. Они тоже могут способствовать появлению ситуации, когда разовьется рестриктивная кардиомиопатия. Обычно это патологии, которые связаны с нарушениями гормонального фона. Среди них выделяют нарушения функционирования щитовидной железы, сахарный диабет, акромегалию, проблемы в работе коры надпочечников.
    6. Электролитный дисбаланс. К этому может привести обезвоживание, частые рвотные приступы, понос, заболевания почек. Важную роль в работе сердца играют: магний, кальций, калий, фосфор, натрий, фосфаты и хлор.
    7. Заболевания соединительной ткани. К примеру, это может быть ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия.
    8. Заболевания нейромышечного типа. Из-за них нервные импульсы не могут переходить нормально с нервных волокон на мышечную ткань.
    9. Отравление. В данном случае учитывается отравление мышьяком, тяжелыми металлами, некоторыми лекарственными средствами, курение.
    10. Перипартальная кардиомиопатия, то есть послеродовая. Обычно такая патология появляется уже на поздних сроках беременности либо после родов. Механизмы самые разные. Изменяется гормональный фон, гемодинамика, женщина переживает сильный стресс.

Когда показано оперативное лечение?

Наиболее радикальным способом лечения является установка стентов в суженный участок артерии. Ангиопластика (замена части сосуда на протез или собственную вену) практически не применяется, поскольку считается малоэффективной.

Стент представляет собой металлическую сетчатую трубку. Ее диаметр равен нормальному просвету позвоночной артерии. После операции кровоток обеспечивается в должном объеме.

УЗИ-обследование должно подтвердить раскрытие стента и восстановление кровотока. При необходимости баллон вводят повторно.

Для предупреждения послеоперационного тромбообразования:

  • назначаются курсами лекарственные средства из группы Аспирина, антиагреганты (Курантил);
  • ограничиваются физические нагрузки.

Механизмы компенсации, задерживающие проявление патологии

Наиболее четко изучены следующие механизмы восполнения мозгового кровотока:

  • Вертебральные артерии способны компенсировать нарушенный приток в одном из симметричных сосудов за счет перераспределения и обратного тока крови через короткий общий базальный ствол. Таким образом каждая артерия «выручает» при необходимости другую.
  • Сосудистые коллатерали отходят в виде тонких веточек. Но в условиях недостаточности основного ствола принимают на себя большую массу крови и стараются обойти участок сужения.
  • Развитие анастомозов — наиболее часто «сосудом-донором» для вертебральных ветвей служит подключичная артерия, в ней давление значительно выше, она «продавливает» кровь в обводную сеть и наполняет позвоночные артерии.
  • Локальная артериальная гипертензия — формируется для обеспечения транзита кровотока через суженный проход. В данном случае гипертензия рассматривается как вторичная и носит приспособленческий характер с целью сохранить уровень мозгового кровообращения.

Существуют ли достоверные симптомы?

Симптомы функциональной недостаточности позвоночных артерий формируются за счет накопления признаков хронической церебральной патологии. Жалобы пациента, его обследование, безрезультативное лечение позволяют заподозрить связь с гипоплазией.

Неврологическая очаговая симптоматика появляется только при наличии ишемического участка в головном мозге. Основные признаки указывают на общее недостаточное кровоснабжение мозга. Наиболее часто встречаются:

  • головные боли разного характера и интенсивности;
  • приступы тошноты и головокружения;
  • пошатывание в стороны при ходьбе, падение;
  • внезапное нарушение восприятия своего тела, вызывающее столкновение с предметами;
  • гипертензия;
  • ухудшение зрения;
  • функциональные срывы работы нервной системы (бессонница, раздражительность, повышенная усталость, потливость);
  • боли в шейном отделе позвоночника;
  • потеря ориентации в пространстве.

Некоторые авторы отмечают метеочувствительность у большинства пациентов. Скорее этот признак можно отнести к функциональному сбою в вегетативном отделе нервной системы.

Разницы в симптоматике при лево- или правосторонней гипоплазии не может быть, поскольку оба сосуда не самостоятельно питают мозг, а через общую базиллярную артерию. Патология одного из них вызывает общее (суммарное) снижение кровотока. Однако некоторые авторы считают, что метеочувствительность более характерна для гипоплазии правой артерии, а боли в шее — для левой.

Читать еще:  Таблица нормы общего анализа крови у детей

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector