Кардиология инфаркт миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

  • Дискомфорт в грудной клетке и умеренная боль. Тем не менее, согласно исследованию, опубликованному в журнале JAMA Internal Medicine, пятая часть женщин до 55 лет при сердечном приступе не испытывает боли в груди.
  • Кашель
  • Тошнота
  • Рвота
  • Сильная боль в груди
  • Головокружение
  • Затрудненное дыхание
  • Серое лицо
  • Чувство страха за свою жизнь
  • Общее плохое самочувствие
  • Беспокойство
  • Повышенная потливость

Если вы испытываете эти признаки инфаркта или стали свидетелем подобных симптомов у другого человека, то необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

В случае сердечного приступа, как правило, боль в груди все же присутствует. Затем она распространяется на шею, челюсть, уши, руки и запястья. Иногда боль передается на лопатки, спину и живот. Изменения положения тела не облегчают боль, в большинстве случаев она постоянная, но может быть и прерывистой. Пациенты описывают такую боль как инструмент, сдавливающий внутри груди.

Встречается также «тихий инфаркт» — у людей с сахарным диабетом и людей старше 75 лет. В этом случае боль отсутствует вовсе. Такие безболезненные инфаркты чаще встречаются среди женщин.

Исследования показывают, что каждый пятый случай мягкого инфаркта не диагностируется. Поэтому у множества людей наблюдаются повреждения сердечной мышцы без какого либо лечения.

Классификация

Кардиология инфаркт миокарда

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

По отведениям, в которых отмечается подъем сегмента ST, инфаркты можно разбить на 5 групп; эти группы соответствуют поражению определенных коронарных артерий, риск смерти в разных группах разный. Группы перечислены в таблице 1

Причины инфаркта

Возраст считается самым большим фактором риска инфаркта миокарда.
  • Возраст — один из самых больших факторов риска. Если мужчина старше 45 лет, а женщина старше 55 лет, то риск сердечного приступа значительно возрастает. Несколько независимых исследований сходятся во мнении, что залысины, облысение, скопление жировых отложений на веках связано с более высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечного приступа.
  • Стенокардия — это болезнь при которой до сердца не доходит достаточное количество кислорода. Это повышает риск инфаркта. В некоторых случаях ставят неправильные диагнозы и мягкий инфаркт принимается за стенокардию. Основное различие между инфарктом и стенокардией является то, что пациент со стенокардией будет чувствовать себя лучше спустя 15-30 минут после приема лекарства, в то время как у пациента с инфарктом не будет наблюдаться улучшения самочувствия.
  • Уровень холестерина в крови — если он повышен, то это является фактором риска для образования тромбов в артериях. Сгустки крови могут блокировать приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.
  • Диабет — люди с таким диагнозом имеют более высокий риск развития различного рода заболеваний и состояний связанных с сердечным приступом.
  • Диета — человек, который употребляет большое количество животных или насыщенных жиров, в конечном итоге имеет более высокий риск возникновения инфаркта.
  • Кишечная микрофлора — воздействие бактерий в кишечнике на определенные соединения, содержащиеся в переваренной пище, например лецитин, связана с повышенным риском сердечного приступа. Число подобных исследований растет и многие находят связь между деятельностью кишечной микрофлоры и риском сердечного приступа, а также риском инсульта. Другой пример — L-карнитин, соединение содержащееся в энергетических напитках и красном мясе. В ходе его переваривания кишечными бактериями образуется  триметиламин-N оксид, который засоряет артерии.
  • Гены — вы можете унаследовать риск сердечного приступа от родителей, например, если кто-то из родни умер от инфаркта.
  • Хирургия сердца — операции на сердце повышают риск инфаркта.
  • Гипертензия или повышенное кровяное давление — связано с отсутствием физической активности, избыточным весом, диабетом и наследственностью.
  • Предыдущий сердечный приступ — любой человек, который уже имел инфаркт с большей долей вероятности будет иметь повторный, опять же по сравнению с другими людьми.
  • Курение — регулярно курящие люди имеют больший риск инфаркта, по сравнению с некурящими или бросившими курить.
  • ВИЧ позитивный статус — увеличивает риск инфаркта на 50%.
  • Пищевые добавки с кальцием. Исследование, опубликованное в журнале Heart, говорит о повышенным риске сердечного приступа. Оно охватывает 24 тысячи человек за период 10 лет.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Трудности диагностики и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт диагностируется несколькими способами:

  • ЭКГ (элекрокардиография). Элекрокардиограф — это медицинский прибор, который контролирует электрическую активность сердца. Сердце человека при каждом ударе производит небольшой электрический сигнал. Задача специалиста определить насколько хорошо работает сердце и имеются ли нарушения сердечного ритма или повреждения сердечной мышцы.
  • Тесты на сердечные ферменты. В случае инфаркта в кровь начинают поступать некоторые ферменты и в ходе анализа их можно обнаружить.
  • Рентгенограмма грудной клетки — по ней можно определить отек сердца.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

В типичных случаях диагностика инфаркта миокарда и промежуточных форм острой коронарной недостаточности не вызывает серьезных затруднений. Однако имеется много атипичных вариантов болезни при его сочетании с другой патологией.

Возможен безболевой и даже бессимптомный инфаркт миокарда. Боль может отсутствовать, по разным данным, в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается приблизительно у 2% больных, у них диагноз устанавливается при случайном электрокардиографическом обследовании. Иногда у таких больных при расспросе удается установить, что до обнаружения инфаркта был период недомогания, общей слабости, небольшого повышения температуры, легкие диспепсические явления и т. д. Если незадолго до этого эпизода регистрировалась нормальная ЭКГ, то инфаркт миокарда именно в этот момент еще более вероятен.

При безболевом инфаркте вначале чаще наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без инфаркта миокарда.

Кардиология инфаркт миокарда

«роме болей различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, лейкоцитоз. В связи с этим подозревают различные острые заболевания органов брюшной полости: острый холецистит, панкреатит, прободную язву желудка, острый гастрит, пищевую токеикоинфекцию, реже — аппендицит, кишечную непроходимость, свинцовую и почечную колики и т. д.

По существу в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Для диагностики особое значение имеет анамнез, в частности, приступы стенокардии в прошлом, тщательное изучение клинической картины, особенности абдоминального синдрома, локализация болей, симптомы раздражения брюшины, изменения ЭКГ и ферментного спектра сыворотки крови.

Если инфаркт миокарда сопровождается абдоминальным синдромом, то следует иметь в виду возможность его сочетания с заболеванием органов брюшной полости, нередко поджелудочной железы (панкреатит). Н. И. Рыбкин отметил выраженный панкреатический синдром у 4,2% из 524 больных инфарктом миокарда, в ряде случаев явления панкреатита преобладали в клинической картине болезни. Острый панкреатит может провоцировать обострение ИБС вплоть до инфаркта миокарда.

У больных пищевыми токсикоинфекциями, особенно тяжелыми с гиповолемией и нарушением гемостаза, могут развиться инфаркт миокарда или очаги дистрофии. Чем тяжелее токсикоинфекция, тем больше вероятность инфаркта. Начало инфаркта миокарда, как правило, в таких случаях завуалировано, и боли чаще локализуются в эпигаетрии, что затрудняет диагностику.

Инфаркт миокарда может быть заподозрен в связи с болями в грудной клетке в первые часы заболевания при остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе, левосторонней пневмонии, опоясывающем лишае, а также при вегетативно-эндокринносй миокардиодистрофии.

Острый перикардит, проявляющийся болью в грудной клетке, повышением температуры тела, шумом трения перикарда, часто требует дифференцировки с инфарктом миокарда, поскольку он может сопровождаться pericarditis epistenocardica.

Диагностика основывается на регистрации серии ЭКГ, «которые при перикардите обнаруживают прежде всего подъем сегмента ST во всех отведениях, а при инфаркте миокарда наблюдаются дискордантные смещения сегмента ST и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при инфаркте миокарда более выражена.

Спонтанный пневмоторакс можно отличить от инфаркта миокарда по появлению уже в первые часы болезни характерных перкуторных и аускультативных изменений в легких на стороне поражения, данным рентгеновского исследования и отсутствию выраженных изменений ЭКГ.

Кардиология инфаркт миокарда

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты может проявиться интенсивными болями в грудной клетке и шоком. Возможны иррадиация болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от инфаркта миокарда для расслаивающей аневризмы скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и других клинических явлений и малыми изменениями ЭКГ, иногда лишь (конечной части желудочкового комплекса.

При расслаивающей аневризме аорты в некоторых случаях смерть наступает уже через несколько часов. Однако более часто расслаивание занимает 1-2 нед, сопровождается признаками нарастающей ишемии различных органов и развитием застойной сердечной недостаточности. Лишь в 5-15% случаев проходит спонтанное «выздоровление». Определенное значение для диагностики у больных расслаивающейся аневризмой аорты имеют данные рентгеновского и эхокардиографического исследования.

Опоясывающий лишай может проявиться резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний. Боли могут быть интенсивными, затяжными, с повышением температуры и лейкоцитозом в крови. Однако динамическое наблюдение с регистрацией серий ЭКГ обычно позволяет исключить острую коронарную патологию. В последующем высыпания на коже позволяют верифицировать диагноз.

Особенности клиники и дифференциальной диагностики вегетативно-эндокринной миокардиодистрофии описаны в соответствующем разделе.

Тромбоэмболию легочной артерии трудно отличить от инфаркта миокарда, поскольку при ней бывают шок (в 1/5 случаев), изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Боль при тромбоэмболии может локализоваться сначала за грудиной, как и при инфаркте, но затем к ней нередко присоединяется кровохарканье и выявляется отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании).

Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и особенности ферментного спектра крови. На ЭКГ может быть блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого Si с Qui. Динамика этих изменений на ЭКГ при тромбоэмболии бывает значительно более быстрой, чем при инфаркте. В крови повышается содержание лактатдегидрогеназы, в основном за счет третьего изофермента, тогда как при инфаркте — за счет первого изофермента.

Факторы риска

Кардиология инфаркт миокарда

Огромную роль играет время от начала приступа боли. Наибольшее снижение смертности отмечается при реперфузии в первый час инфаркта. Причины тут может быть две: во-первых, ранняя реперфузия предотвращает гибель кардиомиоцитов, а во вторых, быстрее других за помощью обращаются больные с большими инфарктами, при которых реперфузия наиболее эффективна.

Лечение

Чем быстрее начнется лечение сердечного приступа, тем успешнее оно будет. В наши дни большинство сердечных приступов можно эффективно лечить.

Сердечно-легочная реанимация. В некоторых случаях у пациента останавливается дыхание и они не реагируют на внешние раздражители. В этом случае необходимо начать СЛР:

  • Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание: 30 нажатий на грудную клетку чередуются с двумя вдохами изо рта в рот.
  • Дефибриллятор. Это медицинское устройство воздействует электрическим током на сердце через грудную клетку пациента. Цель такой процедуры — заставить сердце работать на надлежащем уровне.

300 мг аспирина. Аспирин способен остановить образование тромбов.

Тромболитики. Эти препараты растворяют сгустки крови и должны быть введены в организм как можно скорее. При своевременном восстановлении кровотока к сердечной мышце большая часть пострадавших выживает.

Обезболивающие препараты. В некоторых случаях вводят морфин для снятия боли и дискомфорта в груди, а также для уменьшения беспокойства пациента.

Большинству пациентов после инфаркта миокарда понадобится несколько разных лекарств, главным образом для предотвращения повторных инфарктов.

Аспирин и другие антитромбоцитарные препараты. Функция тромбоцитов крови — образовывать сгустки крови для остановки кровотечений. Также они способны связываться с жировыми отложениями или бляшками на внутренних стенках кровеносных сосудов. Таким образом образуется тромбоз. Если тромбоз образуется в коронарной артерии, то он может вызвать сердечный приступ. Задача таких препаратов снизить «липкость» тромбоцитов.

Бета-блокаторы — заставляют сердце биться медленнее и с меньшей силой. Они также способны стабилизировать электрическую активность сердца.

Кардиология инфаркт миокарда

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Эти препараты помогают облегчить нагрузку на сердце, открывая кровеносные сосуды и понижая артериальное давление. По некотором данным ингибиторы АТФ способны защитить сердце от дальнейших повреждений.

Статины заставляют печень производить меньше холестерина и следовательно снижают его уровень в крови.

Хирургия после инфаркта

Если сердце пациента оказывается серьезно повреждено, то потребуется операция. Наиболее распространенные операции, проводимые после сердечного приступа:

  • Ангиопластика — в паховую артерию или артерию на руке вводится специальный катетер, на его конце расположен балончик, способный расширятся при нагнетании в него воздуха. Когда такой катетер достигает сгустка крови в коронарной артерии, то в ходе расширения он убирает сгусток крови. Далее в эту часть артерии помещают металлическую сеточку, она не позволит образоваться на этом месте новому тромбу.
  • АКШ (аортокоронарное шунтирование). Создается обход для поврежденного кровеносного сосуда, материалом служат сосуды взятые из других частей тела.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения.

При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Осложнения

Осложнения делятся на два типа, те, которые происходят незамедлительно и те, которые могут произойти позднее.

  • Аритмия — сердце бьется нерегулярно, либо слишком быстро, либо слишком медленно.
  • Кардиогенный шок — внезапное опасное падение артериального давления.
  • Отек легких — скопление жидкости в легких и вокруг легких.
  • Тромбоз глубоких вен — в глубоких венах ног и таза образуются сгустки крови, которые могут прервать кровоток в венах.
  • Разрыв сердца — при повреждении стенки сердца увеличивается риск его разрыва.
  • Желудочковая аневризма — одна из камер сердца (желудочков) образует выпуклость.

Поздние осложнения:

  • Аневризма — рубцовая ткань образуется в поврежденной сердечной стенке. Это приводит к образованию сгустков крови, низкому кровяному давлению и неправильным сердечным ритмам.
  • Стенокардия — нехватка кислорода, поставляемому к сердцу.
  • Сердечная недостаточность — сердце бьется слабо, пациент чувствует себя обессиленным.
  • Отеки — жидкость скапливается в лодыжках и ногах.
  • Будущие сердечные приступы.
  • Потеря эректильной функции — как правило обусловлена проблемами с сосудами, но может быть и результатом депрессии.
  • Потеря либидо, особенно это касается мужчин.
  • Перикардит — воспаление оболочки сердца, вызывает сильные боли в груди.

Аневризма сердца

Кардиология инфаркт миокарда

Аневризма сердца развивается обычно в остром или подостром периоде инфаркта миокарда и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в активном сокращении. Она может увеличиваться в период систолы желудочков. Аневризма развивается в 12-15% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Это осложнение распознается в первую очередь на основании клинических данных, особое значение имеет развитие сердечной недостаточности вслед за образованием инфаркта миокарда.

В У2-1/3 случаев при ощупывании удается установить пульсацию участка грудной стенки в месте прилежания к ней аневризмы. При регистрации ЭКГ в точке, где активный электрод располагается над центром аневризмы, обнаруживают отсутствие зубца R, глубокий зубец QS, подъем сегмента ST с выпуклостью, обращенной кверху.

При динамической регистрации ЭКГ заподозрить развитие аневризмы сердца можно по длительному подъему сегмента ST при отсутствии или замедленном образовании отрицательного зубца Т в тех же отведениях. При исследовании гемодинамики у больных аневризмой находят значительно повышенное диастолическое давление в левом желудочке и низкий сердечный выброс. И. 3. Рабкин, В. В.

Ермилов считают важным для выявления аневризмы сердца рентгенологическое обследование больного в горизонтальном положении, особенно с применением томографии. Диагностику аневризмы облегчает также радионуклидная вентрикулография. При длительном существовании аневризмы прогрессирует сердечная недостаточность, могут возникать повторные тромбоэмболии, в частности, сосудов мозга.

При большом инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки возможно ее выбухание в полость правого желудочка. Развивается синдром Бернхайма и в результате уменьшения объема правого желудочка возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Разрывы сердца

Это осложнение становится причиной смерти приблизительно 10% больных инфарктом миокарда. Различают разрыв наружной стенки сердца, межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярной мышцы.

Наружный разрыв сердца. Разрыв протяженностью 1-2 см при обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда происходит по краю очага некроза. Ему способствует наклонность к повышению артериального давления. Разрыв передней стенки сердца развивается в среднем на 9-й, иногда на 3-4-й день с момента инфаркта миокарда.

Возникает так называемая тампонада, и смерть наступает внезапно. Однако иногда, при медленно развивающемся разрыве, больной живет от получаса до нескольких часов и даже суток (диагностика разрыва особенно важна в таких случаях, поскольку возможно хирургическое вмешательство). У больных в момент разрыва вновь появляется боль в области сердца или за грудиной, быстро снижается артериальное давление вплоть до шока, рефрактерного к терапии.

AMI scheme.png

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается приблизительно в 1% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Катастрофа происходит между 4-м и 11-м днем болезни. Однако возможны и более ранние разрывы — в первые часы образования инфаркта сердца. Распознавание этого осложнения в последние годы приобрело особое значение в связи с возможностью хирургического лечения (И. В.

Мартынов и др.). Разрыв перегородки сопровождается болями, симптомами кардиогенного шока и появлением грубого систолического шума. Если больной переживет острый период, то в дальнейшем возникает застой в большом круге кровообращения. Максимальная интенсивность шума определяется в 3-4-5-м межреберьях слева у грудины.

Приблизительно 1/2 таких больных умирает в острый период, еще 1/2 — в течение первых суток. Для решения вопроса об оперативном лечении следует иметь в виду, что только lk больных доживает до конца 2-й недели после разрыва, а операционный риск в остром периоде после разрыва относительно высок; в каждом конкретном случае есть свои оптимальные сроки, зависящие от предполагаемой величины дефекта, возможности стабилизации гемодинамики и т. д. Примером трудности диагностики и (успешного лечения таких больных служит следующее наше наблюдение.

Отрыв сосочковой мышцы наблюдается приблизительное 1% аутопсий при инфаркте миокарда. Чаще имеется отрыв задней папиллярной мышцы, сочетающийся с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. У больного внезапно возникает тяжелая одышка, иногда с болями в грудной клетке и симптомами кардиогенного шока и отека легких.

На верхушке сердца появляется пансистолический шум, связанный с развитием митральной регургитации. Шум в отличие от разрыва межжелудочковой перегородки проводится обычно не на переднюю поверхность грудной «летки, а в левую подмышечную впадину. Почти сразу после разрыва умирает 1/3 больных, 1/2 — в течение первых суток и только 1/5 живут неделю и больше

(Sanders). В последние годы предпринимаются попытки хирургической коррекции митральной регургитации, в том числе протезирования митрального клапана. У больных инфарктом миокарда может развиться митральная недостаточность в результате не отрыва, а дисфункции папиллярной мышцы, в которой находят очаги повреждения или некроза.

Возникшая при этом сердечная недостаточность обычно не бывает столь стойкой, как при отрыве папиллярной мышцы. При дифференциальной диагностике следует помнить, что отрыв папиллярной мышцы возможен также при инфекционном эндокардите или травме. Дисфункция папиллярной мышцы встречается при ее изолированном инфаркте и даже при ИБС без очагов некроза.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) встречается приблизительно в 3% случаев инфаркта миокарда. В его происхождении большое значение придают аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда. Клинически этот синдром проявляется рецидивом лихорадки, болями в области сердца и развитием перикардита, плеврита и пневмонита.

⚙️

Эта триада возникает не всегда, чаще наблюдается перикардит, реже плеврит и пневмония. Описано также поражение суставов, кожи и подкожной клетчатки, иногда в виде узловатой эритемы и геморрагического васкулита [Г. А. Раевская и П. В. Казьмина, 1962; С. Г. Моисеев и Н. В. Ершова, 1964]. В некоторых случаях с этим синдромом связывают поражение скелета и , мышц, гломерулонефрит, хронический гепатит [Сумароков А. В., Апросина 3. Г., 1972].

Обычно это осложнение возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда, но возможно и на первой неделе, и много позже. Рано возникший синдром Дресслера с перикардитом нелегко отличить от эпистенокардического перикардита, который встречается почти в 10% случаев инфаркта миокарда. Эпистенокардический перикардит локализуется в тех участках, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду, и развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, сопровождаясь болью в области сердца, чаще без лихорадки.

Шум трения перикарда, появляющийся через несколько часов после начала болей, держится при эпистенокардическом перикардите 3-4 дня. Длительное существование шума трения перикарда позволяет заподозрить синдром Дресслера. Постинфарктный синдром рецидивирует. Ремиссия достигается назначением глюкокортикостероидных гормонов или противовоспалительных средств — бутадиона, индометацина и др. В период обострения, кроме повышения температуры, отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в части случаев эозинофилию.

К атипичным формам постинфарктного синдрома относят также изолированное поражение суставов, костей и мышц. Описаны «синдром плеча», «синдром кисти», «синдром передней стенки грудной клетки». Патогенез этих поражений сложен. Наряду с иммунными нарушениями могут иметь значение и нервнорефлекторные и нервнотрофические изменения.

Нередко поражаются именно те отделы скелета и суставов, где у больного был максимум иррадиации загрудинных болей. При плечевом синдроме, кроме болей и ограничения движений, нередко отмечается и припухлость сустава, а в дальнейшем развивается атрофия мышц. При рентгеновском исследовании костей выявляется остеопороз. Эти изменения могут сохраняться несколько лет, но чаще этот процесс обратим и удается добиться его полного исчезновения.

Имеется определенное соотношение между инфарктом миокарда и тромбоэмболиями различных артериальных областей. Мелкоочаговый инфаркт миокарда, особенно субэндокардиальный, может развиться на фоне любой острой артериальной закупорки, сопровождающейся шоком. При нарушении функции свертывающей и противосвертывающей системы возможны множественные тромбозы, в том числе и в коронарной артерии с образованием инфаркта.

При инфаркте миокарда у больных ИБС в возникновении тромбоэмболий большое значение имеет нарушение свертывающей системы крови и атеросклеротическое поражение артерий других областей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда встречаются приблизительно у 1/10 больных. На первом месте по частоте стоит тромбоэмболия легочной артерии.

Клиническая картина

1. Классические жалобы при инфаркте миокарда — сильнейшая давящая или сжимающая боль в груди, часто иррадиирующая в левую руку и сопровождающаяся страхом смерти. Ощущения напоминают стенокардию, но бывают более сильными, продолжительными (обычно более 20 мин) и не проходят в покое и после приема нитроглицерина. В отличие от ТЭЛА и расслаивающей аневризмы аорты боль, как правило, нарастает постепенно.

  • Боль в груди также может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, спину, плечо, правую руку и эпигастрий. Боль может быть только в местах иррадиации, а не за грудиной. При боли в эпигастрии инфаркт миокарда нередко принимают за желудочно-кишечные нарушения. Инфаркт миокарда может не сопровождаться болью в груди, особенно в послеоперационном периоде, у пожилых и при сахарном диабете.
  • При разрывающей или кинжальной боли, иррадиирующей в спину, надо заподозрить расслаивающую аневризму аорты.

2. Другие проявления инфаркта миокарда — потливость, одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, спутанность сознания, боль в животе, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Профилактика инфаркта

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].
  • Отказ от курения
  • Сбалансированная диета
  • Должный уровень физической активности
  • Достаточное время сна
  • В случае диабета, необходимо держать его под контролем
  • Умеренное потребление алкоголя
  • Оптимальный уровень холестерина в крови
  • Здоровый вес тела
  • Избегайте лишнего стресса
  • Нормальное кровяное давление

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Острая стадия инфаркта миокарда

  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

https://www.youtube.com/watch?v=uVP6qjxBRpw

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Заживающий инфаркт миокарда

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Заживший инфаркт миокарда

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[14]
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector