История болезни трансмуральный инфаркт миокарда

Биохимический анализ крови от 20.11.10

Показатели и единицы измерения Показатели Нормальное значение
Мочевина (ммоль/л) 3.9 3.33 — 8.32
Креатинин (мг%) 58.2 53 — 97 61 — 115
Глюкоза (ммоль/л) 5.0 3.33 — 5.55
холестерин общий (ммоль/л) 6.09 менее 5.2
Билирубин общий (мкмоль/л) 10.7 1.7 — 20.5
АсАт (ед/л) 16.4 до 42
АлАт (ед/л) 19.5 до 42
КФК (ед/л) 111 до 190
МВ КФК (ед/л) 25 до 25
ЛДГ (ед/л) 570 80 — 285 103 — 227

Уровень гликемии от 30.11.10: 9.00 — 6,4 ммоль/л, 13.00 — 6,7 ммоль/л

Повышенные ферменты МВ КФК и ЛДГ показывают инфаркт миокарда, перенесенный несколько дней назад.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Высокий общий холестерин также является фактором риска тромбоза.

Клинический (общий) анализ мочи от 20.11.10

Показатели и единицы измерения Показатели Нормальное значение
у мужчин у женщин
Цвет светло-желтый от соломенно- до янтарно-желтого
Реакция (рН) кислая 4.5 — 8.4
Относительная плотность (ед. от удельн. веса плазмы) 1.013 1.005 — 1.028
Белок (г/л) 0.066 отсутствует или следы (0.033)
Глюкоза (г/л) отсутствует отсутствует
Билирубин (качественная реакция) отсутствует отсутствует
Уробилин (качественная реакция) отсутствует отсутствует
Ацетон (кетоновые тела) (качественная реакция) отсутствует отсутствует
Эпителиальные клетки (число клеток в поле зрения) отсутствует 0 — 2
Лейкоциты (число клеток в поле зрения) 4-6 в поле зрения 0 — 2 2 — 4
Эритроциты (число клеток в поле зрения) отсутствует 0 — 1 1 — 2
Цилиндры (число цилиндров в поле зрения) отсутствует отсутствуют
Слизь отсутствует отсутствуют
Соли отсутствует ед. кристаллы уратов и оксалатов

Температурный лист: наблюдается однократное субфебрильное повышение температуры (26.11.10, температура — 37,2), которое можно расценить как позднее проявление резорбционно-некротического синдрома.

На ЭКГ при поступлении: ритм синусовый, правильный. Наличие зубца Q в отведениях I, III, aVL, aVR, aVF, во всех грудных. Особенно глубокий Q наблюдается в отведениях V1 – V4 и в отведении III. В отведениях V1, V2, V3 происходит изменение желудочкового комплекса QRS. Снижен вольтаж зубца R. Сильная элевации сегмента ST (до 7 мм) во всех отведениях. В отведениях aVR и V1 – V3 наблюдается отрицательный зубец Т.

На ЭКГ в день выписки (на 25ый день от начала заболевания): синусовый ритм, правильный. Сохраняется незначительная элевация 0,5-1 мм сегмента ST в отведениях V2-V5, отрицательный зубец Т в I, aVL, V1-V6.

История болезни трансмуральный инфаркт миокарда

Холтеровское исследование: ритм синусовый с ЧСС 48-109/мин, ЖЭС – до 2/час (в пределах нормы), НЖЭС – до 8/ч (50 в сутки). Абсолютная аритмия отсуствует.

ЭХОКГ и рентген грудной клетки, которые включены в план диагностики больных с инфарктом миокарда, не были выполнены по техническим причинам. Данные иследования имеют значения для диагностики постинфарктных осложнений, в частности, для исключения аневризмы левого желудочка. В связи с нестандартным течением заболевания у пациентки, ей рекомендовано прохождение ЭхоКГ и рентгенографии.

VII. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

1. Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца (передний распространенный трансмуральный инфаркт миокарда от 11.11.10).

2. Осложнения: преходящая левожелудочковая недостаточность, экстрасистолия.

3. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II ст, сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации, диабетическая полинейропатия, ангиосклероз сетчатки, хронический панкреатит в стадии ремиссии, узлы щитовидной железы, эутиреоз.

VIII. ОБОСНОВАНИЕ Клинического ДИАГНОЗа с элементами дифференциального диагнозаНабор жалоб пациентки не полностью укладывается в типичную клиническую картину, характерную для ишемической болезни сердца. Однако следует обратить внимание на следующие жалобы: чувство тяжести в груди, ощущение увеличенного сердца, одышку и сердцебиение в покое.

Все вышесказанное позволяет предполагать вероятную ишемическую болезнь сердце, тем более, что у больной в анамнезе имеется патология, способствующая развитию стертого течения другого заболевания — сахарный диабет 2ого типа. В качестве других факторов риска, которые значительно повышают вероятность развития ИБС, можно рассматривать постклимактерический возраст, гиперстенический тип конституции, гипертоническую болезнь, гипергликемия, гиперхолистеринемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Данные инструментальных и лабораторных исследований подтверждают не только наличие ИБС, но и ее течение в самой угрожающей для жизни форме — в виде инфаркта миокарда.Электрокардиография является чувствительным и специфичным методом диагностики инфаркта миокарда, который позволяет оценить глубину, локализацию, размеры и давность инфаркта.

регистрируется зубец QS. Снижен вольтаж зубца R, что обусловлено утратой части жизнеспособного миокарда и уменьшением генерируемого им электрического потенциала. В отведениях aVR и V1 – V3 наблюдается отрицательный зубец Т. Сильная элевации сегмента ST (до 7 мм) во всех отведениях. Данные изменения можно расценить как проявления трансмурального инфаркта в острой фазе. Изменения в левых грудных отведениях (V1-V4) позволяют локализовать инфаркт как передний (передне-верхушечный).

На ЭКГ в день выписки (на 25ый день от начала заболевания): синусовый ритм, правильный. Сохраняется незначительная элевация 0,5-1 мм сегмента ST в отведениях V2-V5, отрицательный зубец Т в I, aVL, V1-V6. Увеличилась высота зубца R. Таким образом, на ЭКГ в день выписки видна положительная динамика по сравнению с предыдущими снимками.

Можно судить о том, что инфаркт миокарда перешел в подострую стадию и вскоре перейдет в стадию рубцевания. Динамика течения заболевания была закономерной (интервал ST опустился на изолинию), на серии ЭКГ не было обнаружено признаков нарушения сердечного ритма, но при снятии суточного ХМ-ЭКГ были выявлены желудочковые экстрасистолы (до 2/час) и наджелудочковые экстрасистолы (до 8/час), что можно рассматривать как осложнения инфаркта миокарда.

В результатах анализов можно увидеть лейкоцитоз, повышенное СОЭ, повышение кардиоспецифических ферментов МВ-КФК и ЛДГ, что является признаками резорбционно-некротического синдрома после перенесенного инфаркта миокарда. Содержание изофермента МВ КФК начинается возрастать через 4-6 ч и нормализуется через несколько суток, у пациентки наблюдается лишь незначительное повышение этого фермента из-за давности инфаркта.

Содержание ЛДГ повышается в течение 7-14 суток.Дифференциальную диагностику при таких жалобах как одышка, чувство нехватки воздуха следует проводить с болезнями дыхательной системы с развитием дыхательной недостаточности. При них появлению одышки обычно предшествует кашель с мокротой или удушье, наблюдается центральный теплый цианоз, грудная клетка может быть эмфизематозной, перкуторный звук — коробочный, при аускультации легких может быть ослабленное дыхание с удлиненным выдохом или очаг влажных хрипов, а при аускультации сердца нет изменений.

Следует отметить, что у больной отсутствует жалоба, наиболее характерная для «типичного» ангинозного варианта болезни — жгучая сильная сжимающая боль за грудиной, возникающая в покое, длящаяся более 30 минут, требующая применения наркотических анальгетиков. Однако у пациентки присутствовали жалобы, обычно выходящие на второй план при инфаркте миокарда (одышка, чувство нехватки воздуха, слабость, тошнота, рвота).

При таком клиническом развитии болезни существует большая вероятность пропустить заболевание или поставить неверный диагноз. Как видно из анамнеза настоящего заболевания, инфаркт миокарда был обнаружен случайно (главным образом, по электрокардиограмме) и подтвержден лабораторными исследованиями. Своевременная терапия, возможно, помогла избежать осложнений болезни и рецидива.

На фоне проводимой базисной коронароактивной терапии состояние больной стабилизировалось (ЧДД — 16/мин, АД — 110/70). Признаков нарастания коронарной недостаточности нет, неприятные ощущения не повторялись, одышка стала беспокоить меньше. Больная компесирована, активна, ходит по палате и отделению, обсуживает себя сама, прошла инструктаж и занятия с инструктором по ЛФК. Признаков нарастания сердечной недостаточности не обнаружено. Больной предложено долечивание в условиях кардиосанатория в пределах Подмосковья.

В связи с сопутствующими заболеваниями, существует риск развития рецидива или осложнений основного заболевания, поэтому целесообразно провести в кардиосанатории ЭхоКГ и рентген грудной клетке, которые не были выполнены в больнице по техническим причинам. Требуется контроль динамики ЭКГ и показаний клинических анализов крови, а также повторные биохимические анализы крови до нормализации показателей.

После реабилитации в санатории рекомендовано наблюдение участкового кардиолога, эндокриннолога и невролога, продолжение приема препаратов, соблюдение диеты, а также дальнейший контроль сахара и холестерина в крови. Рекомендованная пациентке диета должна быть одобрена не только эндокриннологом, но и кардиологом, следует ограничить холестерин-содержащие продукты и поваренную соль.

Наиболее частые осложнения, которые могут возникнуть после перенесенного инфаркта миокарда:

  • аритмия, в том числе желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, представляющие наибольшую опасность
  • сердечная недостаточность
  • механические осложнения — аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными измениями в самих легких.

Прогноз заболевания достаточно серьезен, но в случае соблюдения больной всех рекомендаций, может быть благоприятным, так как осложнения инфаркта миокарда ограничились преходящей левожелудочковой недостаточностью в острейшем и остром периодах и единичными экстрасистолами, замеченными на ХМ-ЭКГ.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка относится к наследственным кардиомиопатиям, которые сопровождаются структурными и функциональными отклонениями. Основное последствие патологии — желудочковые аритмии. Дисплазия приводит к 11% случаев внезапной сердечной смерти у людей до 30 лет и в 22% случаев среди спортсменов.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) впервые была описана в 1977 году, но только в 1996 году патология включена в классификацию кардиомиопатии. Чаще всего структурные нарушения связаны с накоплением жировых инфильтратов и замещением мышечных волокон фиброзной тканью. Клетки миокарда начинают сокращаться неэффективно, и потому прогрессирует расширение желудочка и нарушения ритма. Левая сторона сердца реже участвует в патологии, но при комбинированной дисфункции прогноз ухудшается.

Различают несколько механизмов поражения миокарда:

  • апоптоз (или запрограммированная гибель клеток);
  • фиброз на фоне воспалительного процесса с утратой функции волокон;
  • замена волокон жировой тканью.

Генетическая природа патологии объясняется тем, что нарушение часто обнаруживается во время внутриутробного развития. Практически в 30–90% случаев выявляются семейные истории заболеваний. В остальных случаях аритмогенная дисплазия правого желудочка развивается на протяжении жизни в результате вирусного поражения миокарда и воспаления – миокардита. Не следует исключать, что при наследственной склонности могут чаще развиваться воспаления.

Заболевание на фоне существования генетической предрасположенности проявляет себя в конкретных случаях — при механическом стрессе. Потому чаще страдают люди, ведущие активный образ жизни, и спортсмены. Стресс вызывает повреждение, воспаление и фиброз клеток.

Заболевание передается по наследству через аутосомное доминирование. Пенетрантность членов семьи достигает 20–35% случаев. Жители региона Венето в Италии склонны к распространению патологии среди родственников. Аутосомально-рецессивная форма наследования связана с генетической мутацией на хромосоме 17q21, при этом все члены семьи страдают на 100%.

Чаще всего случаи выявления патологии регистрируются в возрасте от 4 до 64 лет, а средний возраст диагностики — 31 год. При врожденных патологиях симптомы проявляются при ультразвуковом обследовании эмбриона.

Существуют другие разновидности дисплазии соединительной ткани, которые относятся к системным заболеваниям и проявляются у детей. Процесс может затрагивать сердце, вызывая пролапсы клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки. Фибромускулярная дисплазия (ФМД) артерии почек может быть частью комплекса симптомов, проявляться злокачественной гипертонией. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может вызвать дисфункции в органе и вызвать аритмии, но с другим патогенезом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Причина дисплазии миокарда до сих пор не исследована до конца, но научные данные подтверждают наследственный характер. Подтверждаются данные об изменениях в хромосоме 14q23-24 и 10р12-р14 у пациентов с АДПЖ, но не всегда они сопровождаются семейным анамнезом.

Патогенез развития болезни обусловлен тремя механизмами:

  1. Врожденные аномалии в миокарде правого желудочка.
  2. Дисплазия на фоне метаболических дисфункций, замещением кардиомиоцитов.
  3. Дисплазия после перенесенного миокардита и инфекций.

Различают синдром дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС), выявляемый в детском возрасте в виде пороков сердца. Данная дисплазия соединительной ткани не относится к АДПЖ, которая является результатом одного или комбинации патологических процессов, в результате чего стенки миокарда перестают нормально проводить сигналы. Дисплазии соединительной ткани сердца способны нарушить метаболизм клеток миокарда.

Клиническая картина

К группе пациентов с АДПЖ относятся те, которые скончались от внезапной сердечной смерти в возрасте до 35 лет. Задача ученых: изучить семейную историю патологии, сделать выводы для ранней диагностики.

Определить склонность к АДПЖ можно по частым обморокам и приступам желудочковой тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса, при этом не выявляются структурные патологии в сердце.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Первым и последним проявлением субклинической фазы становится смерть на фоне желудочковой тахикардии у спортсменов или молодых людей во время физических нагрузок. Развернутая стадия характеризуется вовлечением в патологию правого и левого желудочков. Болезнь проявляется тахикардиями и аритмиями, одышкой, отеками и увеличением размера печени.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector