Инфаркт септального отдела — Лечение гипертонии

Инфаркт миокарда: что это такое и как появляется?

Как уже упоминалось, к сердечному приступу приводит развитие ишемической болезни или ИБС. Инфаркт является острой формой заболевания и возникает после того, как к сердечной мышце прекращает поступать достаточное количество крови. Если ее приток уменьшается или нарушается всего на 15 минут и больше, то небольшой участок сердца буквально отмирает через отсутствие необходимого кровоснабжения.  Такой некроз клеток мышечных тканей называют инфарктом миокарда.

В процессе нарушения притока крови к определенному участку сердца, разрушаются атеросклеротические бляшки, накапливающиеся в артериях. На поврежденных скоплениях может образовываться тромб. Если сгусток крови находится в просвете крупного сердечного сосуда, то у человека появляется очень сильная боль в груди, которую не может снять прием Нитроглицерина, помогающего снять приступ стенокардии.

Острый инфаркт миокарда является очень серьезным заболеванием. Из всех пациентов, которые прибывают в больницу после вызова скорой помощи, выживает половина. И эти цифры одинаковы, независимо от уровня развития медицины. В стационаре от инфаркта умирает еще 1/3 больных, потому что болезнь вызывает тяжелые осложнения. Перенесенный приступ оставляет в сердце характерный рубец.

Если раньше с инфарктом сталкивались люди старшего возраста, то теперь заболеть ИБС могут даже 30-ти летние. Женщины страдают от ишемии намного реже, потому что наступления климактерического периода, их сосуды защищены гормонами эстрогенами от образования атеросклеротических бляшек. Но после менопаузы у них приступы случаются чаще, чем у мужчин этого возраста.

Классификация инфаркта по ЭКГ

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Обнаружить образование некроза внутри крупных сердечных сосудов можно с помощью электрических сигналов. Для этого на тело пациента крепят электроды, подающие данные к аппарату ЭКГ, регистрирующему показатели. На конечности человека устанавливают электроды, позволяющие снимать 6 отведений, необходимых для выявления патологических изменений в сердце. Для подробного анализа сердцебиения могут смотреть двенадцать отведений, вместе с грудными данными.

Только по результатам исследования ЭКГ уже можно увидеть признаки развития приступа и даже классифицировать его. Формы инфаркта миокарда различают по группам симптомов, которые могут быть типичными или атипичными. Клиническая картина не обычного характера проявления затрудняет диагностику болезни. Кроме того, нередко инфаркт маскируется под другие заболевания.

Сердечный приступ классифицируют следующим образом:

  • По анатомическому поражению;
  • По расположению некроза;
  • По распространению инфаркта;
  • По стадии развития.

Сейчас мы рассмотрим формы инфаркта миокарда более подробно.

По площади распространения гибели сердечных клеток приступ разделяют на крупноочаговый и мелкоочаговый. При первом варианте нарушение кровоснабжения по коронарным артериям вызывает образование обширного тромбоза или спазма сосудов, продолжающегося долгое время. Крупноочаговый инфаркт поражает практически всю область миокарды и даже переходит на соседние ткани.

По стадии развития данную форму разделяют на такие периоды:

  • Острейший (длительность составляет 0,5-2 часа, за это время в сердце возникает некроз). У больного повышается давление, а иногда снижается;
  • Острый (продолжительность от 2 до 10 дней, срок от образования участка омертвелых клеток и миомаляции). У пациентов снижается давление, что может вызвать отек легких, кардиогенный шок, появление неврологических симптомов, нарушение психики. В этот период может случиться разрыв сердца;
  • Подострый (до месяца, организовывается рубец). После 14-45 дней есть риск развития плеврита, перикардита;
  • Послеинфарктный (3-5 месяцев, уплотнение шрама, адаптация миокарда к новому способу функционирования).

Мелкоочаговый инфаркт миокарда поражает небольшие участки некрозом. Такая форма приступа не вызывает аневризму или разрыв сердца. В редких случаях при мелкоочаговом варианте может развиться сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков. Согласно статистике – примерно 20% всех инфарктов поражают маленький участок миокарда.

По расположению некроза в сердечной мышце, инфаркт бывает следующих форм:

  • Передний;
  • Задний;
  • Нижний/базальный;
  • Верхушечный;
  • Септальный;
  • Циркулярный;
  • Правого желудочка;
  • Левого желудочка.

Инфаркт септального отдела - Лечение гипертонии

Кроме типичной формы инфаркта, есть еще и несколько видов атипичного поражения сердечной мышцы. Как правило, они не вызывают стандартных симптомов приступа, а, больше напоминают другие заболевания.

  • Гастритическая форма

Если некроз появляется в левом желудочке, отделы которого присоединяются к диафрагме, то инфаркт миокарда может вызывать симптомы, схожие с острым гастритом. У пациента отмечается напряженность мышечной ткани в области желудка.

  • Астматическая форма

Обычно данная группа симптомов вызывается повторным сердечным приступом. Она копирует бронхиальную астму. У пациента появляется удушье, при кашле выделяется пена, но стандартный болевой синдром отсутствует. При тяжелом протекании болезни может возникнуть отечность легких. Даже при осмотре специалистом будут отмечаться хрипы, аритмия, гипотония.

  • Церебральная форма

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения преобладают над болевыми ощущениями при инфаркте, то у пациента будут признаки: головокружение, тошнота, рвота.  Также отмечается спутанность сознания, слабость в руках и ногах.

  • Абдоминальная форма

Напоминает приступ острого панкреатита. У больного может наблюдаться вздутие живота, икота, боли в верхней части брюшной полости. Также бывает рвота или тошнота.

  • Аритмическая форма

Болезнь сопровождается различными видами изменений сердечного ритма. Он бывает похожим на мерцательную аритмию, тахикардию или экстрасистолию. Такие признаки скрывают некроз сердца на ЭКГ.

  • Бессимптомная форма

Самый опасный вариант приступа – это отсутствие каких-либо выраженных признаков инфаркта. Иногда болевого синдрома вообще нет, а иногда он проявляется как дискомфортные ощущения в груди, повышенная потливость. Стертые симптомы приступа обычно наблюдается у пациентов с диабетом.

Также стоит отметить, что существует рецидивирующий инфаркт. Он появляется из-за активного образования тромбов в коронарных сосудах. Если эпизоды приступа повторяются еще в период рубцевания мышечной ткани, то он называется рецидивирующим. А когда инфаркт проявляется через несколько лет после уплотнения шрама, он считается повторным.

Причины инфаркта миокарда

Атеросклеротические изменения сосудов часто становятся причиной большинства патологий сердечно-сосудистой системы. В основном, это заболевание поражает стенки именно крупных артерий (аорты, артерии нижних конечностей, подвздошные, почечные, сонные или подключичные артерии). При атеросклерозе на стенках сосудов откладывается «вредный» холестерин, который, образуя утолщения, со временем прорастает соединительной тканью и образует атеросклеротические бляшки.

Инфаркт миокарда

Атеросклероз аорты наиболее часто наблюдается у людей старше 50 лет, но в некоторых случаях выявляется и у молодых людей. Данное заболевание сопровождается хроническим воспалительным процессом и при своем прогрессировании может приводить к развитию тяжелых патологий сердца – стенокардии, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности и аритмиям.

Атеросклероз может поражать различные отделы аорты или захватывать всю эту артерию целиком. Коварство этого атеросклеротического процесса заключается в том, что он может на протяжении многих лет никак не проявлять себя. Впоследствии, на фоне абсолютно нормального самочувствия, человек начинает испытывать внезапно появившиеся симптомы (например, резкий подъем артериального давления, жгучую боль в сердце, головокружение или затруднение при глотании).

В данной статье расскажем об основных причинах, симптомах, принципах диагностики и лечения атеросклероза аорты сердца.

Причины

Основным провокатором приступа является ИБС. При появлении атеросклероза сосудов у каждого человека есть риск возникновения инфаркта. Но, кроме того, существуют факторы, при наличии которых вероятность развития болезни повышается еще больше:

  • Пол (мужчины);
  • Женщины после климактерического периода;
  • Наследственность (если у близких родственников был инфаркт или инсульт до 55 лет);
  • Высокий уровень холестерина;
  • Курение;
  • Лишний вес;
  • Гипертония;
  • Диабет.

Если у человека есть хотя бы один из вышеперечисленных факторов, то развитие инфаркта миокарда становится реальной угрозой жизни. А, когда у больного присутствует сразу несколько патологий, то ему нужно тщательно следить за своим здоровьем и делать все возможное, чтобы предотвратить появление сердечного приступа.

Также есть мнение, что при начале облысения у мужчин нужно быть начеку, поскольку этот фактор говорит об изменении гормонального фона. То есть, лысина свидетельствует о повышенном количестве андрогенов, способствующих скачкам давления и увеличения холестерина в крови, соответственно, появлению атеросклероза.

Первопричиной закупорки сосудов принято считать атеросклероз. Но развитию данного процесса так же способствуют:

  • заболевания обмена веществ (метаболический синдром, диабет, алиментарное ожирение, дислипидемия),
  • вредные привычки,
  • отсутствие каких-либо физических нагрузок,
  • отрицательное влияние окружающей среды (загрязнение атмосферы).

Спровоцировать отрыв тромба или спазм сосудов могут:

  • стресс или эмоциональное перенапряжение,
  • перепад климата (атмосферное давление),
  • простудные заболевания и подъем температуры тела.

Всех этих жизненных ситуаций, стоит избегать людям, которые подвержены влиянию провоцирующих факторов, или которые имеют сопутствующие заболевания, способствующие сужению просвета сосудов или его полному закрытию. В случае ухудшения самочувствия, нужно сразу сообщить врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз и проведены профилактические меры, тем выше вероятность благоприятного исхода.

Схематическое изображение причин возникновения инфаркта

По статистическим данным, инфаркт миокарда – первая причина инвалидности в среднем возрасте.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Почему в сосудах образуются тромбы?

Атеросклероз – это естественное отложение липидных жиров. Обычно повышенное содержание холестерина не проходит бесследно. Он оседает на стенках крупных сосудов. Если в одном месте накапливается большое количество жировой прослойки, то образуется бляшка. При атеросклерозе опасными являются те липидные скопления, которые еще не скрепились кальцием. Мягкие и нежные бляшки могут треснуть или повредиться, что вызовет разрыв стенки сосуда изнутри.

Организм так устроен, что при образовании мелкой трещинки пытается быстро ее «залатать». А для этого он направляет на пораженное место тромбоциты. Так, разрыв атеросклеротической бляшки приводит к появлению тромба. Если этот процесс не остановить, то сгусток крови постепенно перекрывает просвет артерии, чем вызывает гибель клеток миокарда. В результате у человека развивается инфаркт.

Молодые бляшки повреждаются при резком скачке давления, тахикардии, аритмии. А такое состояние в организме может появиться из-за физической или эмоциональной перегрузки. Иногда липидные скопления разрываются и без определенных провоцирующих факторов, так, приступ возникает во сне или утром после подъема.

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца

Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

  • Табакокурение и пассивное курение
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Ферментная диагностика ИМ

Первым показателем того, что у человека развивается инфаркт миокарда, является клиническая картина приступа. Главным признаком острой формы заболевания считается интенсивная грудная боль, по центру. Если человек находился в покое, то болевые ощущения будут напоминать жжение или сдавливание в груди. Боль отдает на левую сторону, поражая предплечье, зубы и часть шеи.

Такие же симптомы сопровождают стенокардию, но они проходят после приема Нитроглицерина. А при инфаркте даже несколько таблеток не дают положительного результата. Если у человека случился приступ, необходима неотложная медицинская помощь, потому что в данном случае его можно спасти за считанные десятки минут.

Диагностика инфаркта проводится с помощью ЭКГ. Чтобы определить точное местоположение некроза, больному делают УЗИ сердца. Эти методы исследования показывают, насколько изменились мышечные ткани после поражения миокарда. Иногда врач может направить пациента на сцинтиграфию, чтобы визуально увидеть функциональные изменения в сердце.

Причины

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.
  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

Инфаркт миокарда

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Клиническая картина инфаркта миокарда

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот .

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Квалифицированная неотложная помощь до госпитализации

До приезда медиков в домашних условиях можно предпринять все меры, чтобы не позволить сердечному приступу вызвать серьезные осложнения и привести к смерти. Для начала нужно снизить нагрузку на сердце, освободив дыхание больного от жестких и тесных воротников, сковывающей одежды. Его переносят на кровать с поднятыми подушками, чтобы человек принял полулежащее положение. Если он находится в душном помещении, доступ воздуха обеспечивают открытием окон или включением кондиционера.

Чтобы успокоить больного, хорошо применить седативные препараты. Для предотвращения болевых симптомов кладут Нитроглицерин под язык, также пациенту следует принять Аспирин. Если дома есть Атенолол, то его дают больному.  Когда человек постоянно пьет какие-то сердечные лекарства, ему необходимо вне очереди еще раз их принять.

Чтобы снять сильную боль, можно использовать Анальгин или Пенталгин. Дополнительно рекомендовано накапать 60 кап. Корвалола.

Если пациент потерял сознание, и у него остановилось дыхание, тогда нужно делать реанимационные действия. Скорая помощь при инфаркте требует массажа сердца или проведения искусственного дыхания. Такие мероприятия продолжают до прибытия медиков, если больной не приходит в чувство.

Главная задача врачей еще на начальном этапе острого инфаркта возобновить кровообращение в области пораженного миокарда. Предупредить возможные осложнения и продлить жизнь пациентов – это зависит именно от правильного оказания первой, догоспитальной помощи.

Важно быстро купировать болевой синдром инфаркта, поскольку при увеличении неприятных ощущений, у человека еще больше повышается напряжение в сердце/миокарде и поэтому необходимо поставлять большее количество крови с кислородом. А это усугубляет течение приступа. Поэтому для купирования сильной боли врачи могут давать наркотические вещества, например, вводить морфин. Если ее будет недостаточно, то внутривенно вводят нитраты или бета-адреноблокаторы.

Чтобы восстановить кровоснабжение, в машине скорой помощи могут осуществить тромболизис. Но такая процедура подходит не каждому, поэтому перед ее проведением необходимо сделать ЭКГ. Если до прибытия в стационарное отделение остается больше полчаса, то решение о целесообразности тромболизиса принимает врач бригады.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Атеросклероз аорты сердца: причины, симптомы, принципы диагностики и лечения

Лечение пациентов с инфарктом проходит в отделении интенсивной терапии. Во время оказания первой помощи, прежде всего, борются с болевым шоком. Т.к. если его не купировать, смерть от него может наступить раньше, чем от заболевания или осложнений. Для его купирования применяю наркотические и противошоковые препараты.

Если позволяет время, вводят тромболитики, для немедленного рассасывания тромба и восстановления кровотока. Параллельно идет симптоматическое лечение: кислородотерапия, стабилизация давления, сосудорасширяющая терапия. Проводится подбор лекарств из групп: антикоагулянтов, дезагрегантов, гиполипидемических, влияющих на частоту сердечных сокращений, гипотензивных, препаратов для защиты стенки желудка, нитратов.

При наличии оборудования и времени, проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование. Это оперативное вмешательство, которое позволяет восстановить кровоток. При шунтировании – создается дополнительный обходной путь для притока крови. При стентировании – восстанавливают кровоток в поврежденном сосуде.

Схематическое изображение обходного шунта в сердце

После перевода пациента из реанимации, в отделение для пациентов с инфарктом миокарда, начинают реабилитацию. В первую очередь это подбор диеты и дальнейшего, правильного образа жизни. Затем по индивидуальной программе, проходит череда упражнений с инструктором, под контролем кардиограммы. После выписки, этот процесс продолжается в течение 6 месяцев амбулаторно.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук.
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро.
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом {amp}lt; 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY)). Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки.

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся.

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы.

«Парадокс ожирения»

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.

Причины заболевания

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии

Симптомы и лечение аневризмы аорты брюшной полости: как вовремя диагностировать и предупредить последствия?

Перенесенный приступ требует комплексного лечения, во время которого будет производиться восстановление работы сердечной мышцы. Кроме того, такой подход поможет не допустить инвалидизацию пациента или появление тяжелых осложнений.

Самым лучшим методом, который может быстро восстановить кровоснабжение и улучшить проток крови по коронарным артериям – является операция. Сейчас больным могут проводить ангиопластику сосудов, в ходе которой в пораженные стенки устанавливают специальный стент. Хирургическое вмешательство должно осуществиться в течение нескольких часов после приступа. Иногда спасти жизнь пациента может только аорто-коронарное шунтирование.

  • Ангиопластика

Операция проводится при помощи катетера, который вводят к месту пораженного участка сосуда через бедренную артерию. Наконечник может иметь баллон или сеточку, которую устанавливают в месте атеросклеротической бляшки. С помощью баллончика удается разрушить накопление липидного слоя, а сеточка укрепляет стенки сосудов, предотвращая образование тромбов и перекрывая поврежденный участок.

  • Аорто-коронарное шунтирование

При тяжелых формах инфаркта может потребоваться другой вид операции. Если устранить атеросклеротические бляшки не удается катетером, то хирург создает обходной путь кровоснабжения. То есть, он берет часть артерии из ноги пациента и присоединяет ее непораженным местам коронарного сосуда. Таким образом, кровообращение восстанавливается и у больного не будет риска повторного образования тромба в месте инфаркта миокарда.

Не так давно медицинские исследования начали говорить о том, что восстановить сердце можно с помощью стволовых клеток. Их получают из организма больного или крови пуповины и вводят в кровоток пациента. Примерно через 0,5-1 год клетки устраняют пораженный участок сердечной мышцы. Но данный метод не практикуется широко, поэтому нет точных доказательств, что он поможет избежать осложнений и нормализовать функциональность сердца у всех больных.

Причины заболевания

  • наследственный фактор;
  • некоторые генетические заболевания соединительных тканей;
  • травматизация аорты;
  • воспалительные заболевания артерий;
  • инфекции, связанные с ВИЧ/СПИДом, сифилисом, а также с оперативными методами лечения сердечных клапанов.

Осложнения

Причина инфаркта миокарда-атеросклероз

Самое страшное осложнение – разрыв стенки сердца, со смертельным исходом. Далее возможны:

  • развитие острой левожелудочковой недостаточности,
  • возникновение любой формы аритмии,
  • формирование аневризм,
  • образование тромбов внутри полостей сердца,
  • падение гемодинамики с потерей сознания.

Все эти состояния могут развиваться мгновенно и за минуты привести к летальному исходу. Поэтому, так важно, в кратчайшие сроки поставить диагноз и госпитализировать в специализированное отделение реанимации.

Пациент в кардиореанимации под мониторами сердечного ритма

Ранние:

  • острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)
  • кардиогенный шок
  • нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение.
  • тромбоэмболические осложнения
  • разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.
  • перикардит
  • рецидив ангинозной боли
  • артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);
  • артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы
  • нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;

Поздние:

  • постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
  • тромбоэмболические осложнения
  • хроническая сердечная недостаточность
  • аневризма сердца

Перенесенный инфаркт: как жить дальше?

Многие пациенты, у которых впервые случился приступ, спрашивают, можно ли вернуться к привычной жизни после такого серьезного заболевания. На самом деле даже самому квалифицированному врачу не удастся что-либо гарантировать, ведь обязанности у каждого разные, да и степень тяжести инфаркта тоже отличается.

С уверенностью можно сказать одно – восстановление функциональности сердечной мышцы – это не однодневный процесс. Для этого потребуются месяцы, а иногда и годы. Обязательно потребуется изменить образ жизни, пересмотреть привычки и убрать вредные.

Реабилитационный период начинают уже в больнице. Больному назначают лекарственные препараты, которые он должен принимать на протяжении всей жизни. Постепенно наращивают интенсивность физических нагрузок, проводят физиотерапевтические процедуры. Ни в коем случае нельзя делать резких изменений.

Особое внимание уделяется лечебной физкультуре. Сначала пациенту рекомендуют просто ходить, на начальном этапе ограничиваться ровными поверхностями, а затем переходить на лестницы. Причем, именно по тому, как пациент поднимается вверх, можно определить, готов ли он вернуться к привычному образу жизни или нет. Если после подъема у него появляется одышка и боль в груди, то пока рано говорить о хорошей физической форме.

Важно помнить, что рубцевание тканей сердца продолжается примерно полгода. А за это время у человека могут развиваться осложнения. Поэтому весь реабилитационный период нужно придерживаться рекомендаций врача и не напрягать себя, ни физически, ни эмоционально. На данном этапе советуют обратиться к психологу, чтобы научиться расслабляться и не принимать стрессовые ситуации близко к сердцу.

Профилактика инфаркта миокарда

Поскольку болезнь опасна для жизни человека, необходимо предпринимать меры, чтобы не допустить ее развития. Помним, что риск развития инфаркта появляется у тех людей, которые не контролируют уровень холестерина и запускают атеросклероз сосудов. Таким образом, у них накапливаются бляшки, а дальше образуются тромбы, что приводит к сердечному приступу.

Диагностика инфаркта миокарда

Профилактика необходима здоровым и больным людям. Если у человека еще нет сердечно-сосудистых патологий, то оздоровление организма поможет избегать их появления. А у тех пациентов, которые уже сталкивались с инфарктом, есть большая потребность в проведении профилактических мероприятий.

Вот основные правила, которых необходимо придерживаться для профилактики некроза миокарда:

  1. Контролировать свой вес. Если человек не следит за собой, то избыточные килограммы приводят к усиленной нагрузке на сердце. Таким образом, у него может развиться гипертония и диабет. А эти заболевания являются прямыми провокаторами инфаркта.
  2. Заниматься физическими упражнениями. Чтобы нормализировать уровень холестерина и других липидных жиров в крови, необходимо быть активными. Прогулки, бег, езда на велосипеде – все эти занятия помогут сосудам быть в тонусе, а сердцу – функционировать в правильную силу. Тем, кто уже перенес инфаркт, спортивную гимнастику должен подобрать врач.
  3. Бросить курение. Это особенно касается людей с перенесенным приступом. Но и здоровым следует знать, что никотин «садит» сердце и снижает тонус сосудов.
  4. Нормализировать уровень холестерина. Всем людям, которые достигли 45-ти летнего возраста, рекомендовано регулярно сдавать анализ крови, чтобы определять количество липидных жиров. Лучше заранее предотвратить образование бляшек, чем потом заниматься длительным лечением атеросклероза и тромбоза.
  5. Контролировать давление. У некоторых людей повышение АД может не вызывать каких-либо дискомфортных ощущений. Поэтому время от времени всем нужно проверять давление. Если показатели превышают 140/90, то необходимо обратиться к врачу.
  6. Не забывать о контроле глюкозы. Не многие люди догадываются, что у них повышается уровень сахара в крови до тех пор, пока им не проведут тест глюкометром. А это может привести к развитию диабета, который часто провоцирует бессимптомный инфаркт.
  7. Правильное питание. Тем пациентам, которые уже перенесли приступ, необходимо есть несоленую пищу, употреблять минимум продуктов с холестерином и плотными жирами. Рацион должен содержать фрукты, овощи. А дополнительно можно принимать комплекс витаминов и минералов, восстанавливающих баланс веществ в организме.
  8. Принимать ацетилсалициловую кислоту. Для разжижения крови и предотвращения образования тромбов необходимо использовать такие препараты, как Аспикор, Аспирин и т.п. Дозировку должен подобрать врач.

Несмотря на то, что инфаркт миокарда является опасной болезнью, если знать его симптомы и быстро оказывать помощь, можно избежать осложнений и летального исхода.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда.
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда.
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector