Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Что может вызвать инфаркт головного мозга?

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Тем не менее, можно выделить общие симптомы этого патологического процесса, среди которых:

  • Головная боль;

  • Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

  • Головокружение;

  • Нарушения функционирования тазовых органов;

  • Боль в глазных яблоках;

  • Чувство жара;

  • Сухость во рту;

  • Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;

  • Судороги (присутствуют не всегда).

Если очаг инфаркта головного мозга локализуется в правом полушарии, то характерна следующая клиническая картина:

  • Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;

  • Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;

  • Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;

  • Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Если инфаркт мозга развивается в вертебробазилярном сосудистом бассейне, то симптомы у больного наблюдаются следующие:

  • Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;

  • Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;

  • Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;

  • Отдельные буквы человек произносит с трудом;

  • Появляются проблемы с проглатыванием пищи;

  • Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;

  • Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.

Стоит отдельно рассмотреть симптомы инфаркта мозга в зависимости от того, какая именно мозговая артерия оказывается повреждена:

  • Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;

  • Средняя мозговая артерия – неполный паралич и расстройство чувствительности рук, а также нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, латерофиксация головы;

  • Задняя мозговая артерия – зрительные нарушения, больной понимает речь другого человека, сам может говорить, но большинство слов он забывает.

В тяжелых случаях происходит угнетение сознания и человек впадает в кому, которая может возникнуть при поражении любого отдела головного мозга.

Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:

  • Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;

  • Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;

  • Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;

  • Высокая вязкость крови;

  • Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;

  • Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;

  • Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:

  • Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);

  • Наследственная предрасположенность;

  • Гиподинамия;

  • Лишний вес;

  • Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);

  • Злоупотребление алкоголем;

  • Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:

  • Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

  • Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

  • Тромбоэмболия легочной артерии;

  • Острая сердечная недостаточность;

  • Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

  • Нарушение двигательной функции конечностей;

  • Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

  • Проблемы с речью;

  • Ухудшение умственных способностей;

  • Психические расстройства;

  • Затрудненное глотание пищи;

  • Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

  • Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

  • Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Лечение инфаркта головного мозга в первую очередь базируется на тромболитической терапии. Важно, чтобы пациент поступил в неврологическое отделение в первые три часа от начала приступа. Транспортировать больного необходимо в приподнятом положении. Голова должна быть выше тела на 30 °C. Если пациенту в указанное время ввести тромболитик, то препарат начнет очень быстро растворять имеющийся тромб, который чаще всего является причиной нарушения кровоснабжения мозга. Эффект зачастую можно увидеть практически мгновенно, на первых секундах введения препарата.

Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.

Стоит учитывать, что тромболизис выполняют лишь в том случае, когда врач удостоверился, что у больного инфаркт головного мозга, а не геморрагический инсульт. В последнем случае такая терапия приведет к летальному исходу.

Если нет возможности введения тромболитика, то показаны следующие мероприятия:

  • Снижение уровня артериального давления;

  • Прием антиагрегантов (Аспирин), либо антикоагулянтов (Клексан, Фраксипарин, Гепарин);

  • Назначение лекарственных средств, направленных на улучшение мозгового кровоснабжения (Трентал, Пирацетам, Кавинтон).

Также больным назначают витамины группы В, проводят восстановительное лечение, занимаются профилактикой пролежней. Самолечение недопустимо, при первых признаках инфаркта головного мозга необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Стоит помнить, что в домашних условиях отличить инфаркт головного мозга от геморрагического инсульта невозможно.

Хирургическим методом лечения инфаркта головного мозга является оперативная декомпрессия, направленная на снижение внутричерепного давления. Этот метод позволяет уменьшить процент летальности при инфаркте головного мозга с 80 до 30%.

Немаловажной составляющей общей схемы лечения инфаркта головного мозга является грамотная восстановительная терапия, которая носит название «нейрореабилитация».

Начинать ее нужно с первых дней болезни:

  • Двигательные нарушения корректируются с помощью лечебной физкультуры, массажа и методов физиотерапии. На данный момент существуют специальные тренажеры, помогающие восстанавливаться людям после инфаркта головного мозга;

  • Речевые нарушения исправляются в ходе индивидуальных занятий с логопедом;

  • Нарушения функции глотания нивелируются специальными аппаратами, которые стимулируют работу гортанных и глоточных мышц;

  • Занятия на стабилоплатформе помогают справиться с проблемами координации;

  • Не менее важна психологическая помощь больным. Справиться с эмоциональными проблемами помогает врач-психотерапевт;

  • На пожизненный срок человеку назначают прием статинов и препаратов Аспирина;

  • Для улучшения работы головного мозга может быть рекомендован прием таких лекарственных средств, как Кавинтон, Танакан, Билобил и пр.

Самому больному важно постоянно контролировать уровень артериального давления, уровень сахара и холестерина в крови, а также отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни с обязательным присутствием в ней умеренных физических нагрузок.

Автор статьи:Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

Другие врачи

Тяжело уснуть? Узнайте о 3 рекомендациях экспертов-сомнологов при бессонице

7 научных фактов о пользе употребления воды!

Ишемический инсульт — это инфаркт мозга, развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока.

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место занимает атеросклероз, поражающий магистральные сосуды головного мозга на шее или интракраниальные сосуды или одновременно и те и другие.

Этиология

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Все причины, которые приводят к острой ишемии мозга, считаются этиологическими факторами инсульта. А непосредственных причин три: эмболия (закупорка) сосуда, вазоспазм (полное сужение, приводящее к прекращению кровоснабжения), запустевание сосуда. Первые две практически всегда являются причинами ишемического инфаркта.

Данная ситуация характерна для развития очагов ишемического инфаркта на периферийных участках геморрагического инсульта и самостоятельно практически невозможна. Поэтому ее они рассматривают в качестве причин ишемического инфаркта.

Что касается состояний которые могут вызвать эмболию и вазоспазм — они именуются факторами риска. К ним относят.

  • Возраст. Чем старше человек, тем выше риск инсульта и тем более тяжелы последствия инфаркта головного мозга. Средним возрастом, после которого имеется вероятность развития острой ишемии даже при отсутствии явной соматической патологии — 60 лет.
  • Гипертоническая болезнь. К ишемическому инсульту приводит чаще у пожилых.
  • Курение. Никотин и смолы сигарет способствуют развитию атеросклероза. Кроме торго, никотин вызывает спазм сосудов.
  • Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга и шеи.
  • Нарушения сердечного ритма: фибрилляция предсердий, слабость синусового узла и т.п.
  • Сахарный диабет.
  • Болезнь Такаясу (сужение нисходящего отдела аорты).

Патогенез

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны.

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна.

Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен.

Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита.

Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Макропрепарат инфаркта мозга

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

Симптомы инфаркта головного мозга

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов.

Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга. Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение — серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.

. Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

, которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой.

преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы — головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта.

На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения — инсульт или ПНМК.

К их числу относятся:

  1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
  2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
  3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
  4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
  5. гипер- или гипогликемическая кома;
  6. уремия.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль.

Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ. Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования — краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга.

Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком.

Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину;

повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев.

Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония — характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка.

Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Коронарография сонной артерии

[Рис. 4] Коронарография сонной артерии.

Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения — геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре.

Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Симптомы ишемического инсульта

Выделяют три типа ишемического инсульта: тромбоэмболический, гемодинамический и лакунарный:

  • Тромбоэмболический – это закупорка сосуда головного мозга, так называемый, тромб
  • Гемодинамический ишемический инсульт вызван недостатком необходимых для мозга питательных веществ, вызванный вследствие долгосрочных спазмов сосудов мозга. Причиной такого явления зачастую является гипо- или гипертония
  • Лакунарный ишемический инсульт – это повреждение мелких перфорирующих артерий. Следствия такого инсульта – нарушение двигательной активности и нормальной чувствительности. Причиной может стать стабильно высокое артериальное давление

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта могут быть самыми разными. Первые знаки – это учащенные головные боли и онемение конечностей. Ярко-выраженные симптомы – это слабость и онемение лишь одной половины тела, ухудшение работы речевого аппарата. Может возникать тошнота.

Ишемический инсульт головного мозга прогноз и последствия

Если Вы почувствовали первые признаки ишемического инсульта, необходимо сразу, в течение максимум пары часов обратиться к врачу, так как последствия могут быть непоправимы. Не стоит игнорировать даже незначительные симптомы, это может быть малый ишемический инсульт, который обязательно приведет к более серьезным последствиям, если его вовремя не диагностировать.

Причины ишемического инсульта

Причины ишемического инсульта в зависимости от типа могут быть разные. К причинам закупорки сосудов головного мозга (тромбоэмболический инсульт) зачастую можно отнести повышенный уровень холестерина. Холестериновая бляшка образуется в сонной артерии и затрудняет приток крови к головному мозгу.

Тромб может образоваться и в сердце и затем по сосудам попасть в мозг (эмболический инсульт). Кровь может плохо поступать в мозг, вследствие сужения сосудов. Причина такого явления – инфекции, воспаления или употребление наркотических веществ (кокаин, амфетамины).

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит от того, насколько крупная область головного мозга была повреждена. А также от места локализации поражения. Важным фактором при прогнозе дальнейшего состояния человека является наличие дополнительных заболеваний.

  • В 15-25 % человек, перенесший инсульт, умирает в первый месяц. У 60 % пациентов, выдержавших приступ ишемического инсульта, наблюдаются инвалидизирующие неврологические расстройства к концу первого месяца после случившегося.
  • У 40% они сохраняются в течение 6 месяцев. У 30 % даже через год. После первого года состояние человека имеет положительную динамику в крайне редких случаях. Основные двигательные расстройства существенно уменьшаются в первые 3 месяца после инсульта.
  • 60-70% выживших после приступа ишемического инсульта остаются в живых после первого года, 50 % — после пяти лет и лишь 25% живут 10 лет и более.
  • У 30% переживших приступ существует опасность перенести повторный ишемический инсульт в течение пяти лет. Надо отметить, что при лакунарном инсульте шансы на восстановление значительно выше.

Зоны пораженияЛевосторонний и правосторонний ишемический инсульт

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Как известно, мозг состоит из двух половин. Инсульт может поразить как правую, так и левую его часть. При ишемическом инсульте левого полушария серьезно нарушается речевая функция и способность воспринимать слова.

Например, при повреждении центра Брока пациент лишается возможности составлять и воспринимать сложные предложения, ему доступны только отдельные слова и простые фразы.

Ишемический инсульт правого полушария задевает зоны, отвечающие за двигательную активность левой стороны тела. Как следствие – паралич всей левой стороны. Соответственно наоборот, если повреждено левое полушарие, отказывает правая половина тела. Правосторонний ишемический инсульт может также стать причиной нарушения речи.

Обширный ишемический инсульт предполагает повреждение большой зоны головного мозга. Основные симптомы – потеря чувствительности лица, острая головная боль, затруднение и спутанность речи, ухудшение зрения. Могут случаться обмороки. Обширный инфаркт головного мозга крайне сложно поддается лечению. Полное восстановление пациента после такого приступа невозможно.

Стволовой ишемический инсульт

Самый опасный по зоне поражения вид инсульта – это стволовой ишемический инсульт. В стволе головного мозга располагаются зоны, отвечающие за самые жизненно-необходимые функции человеческого организма – это сердцебиение и дыхание.

Большинство летальных исходов происходят именно после приступов стволового инфаркта мозга. Симптомы стволового ишемического инсульта – нарушения двигательной активности, плохая координация и ориентация в пространстве, тошнота и головокружение.

Мозжечковый ишемический инсульт

Ишемический инсульт мозжечка, он же инфаркт мозжечка, на ранних стадиях сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением, значительными нарушениями координации. По прохождении 1-3 суток увеличившийся в размерах мозжечок сдавливает ствол мозга.

Лицо в этот момент может подвергнуться онемению и параличу. Кома при ишемическом инсульте мозжечка – частое явление. Возможен скорый летальный исход.

Лечение и реабилитация

К лечению ишемического инсульта головного мозга необходимо приступить в первые же часы после приступа. При скорой медицинской помощи можно значительно уменьшить последствия предупредить дальнейшее прогрессирование болезни.

Действия, предпринятые в первые два часа после инфаркта мозга, имеют особую значимость. Если ишемический инсульт находиться в стадии развития, могут быть использованы препараты для снижения свертываемости крови.

Недавно было доказано, что если вводить препараты, разжижающие кровь в течение трех часов от начала приступа, то можно избежать паралича и других губительных последствий. Эти же препараты в крайней степени противопоказаны при кровоизлиянии в мозг.

Первые дни после приступа пациент принимает лекарства, способные уменьшить отечность мозга, например, маннитол.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, как правило, применяется, если причиной инсульта стала закупорка сонной артерии, так как устранение этого дефекта с помощью операции снизит риск повторного инсульта на 70 %.

Либо при обширном ишемическом инсульте с целью понижения внутричерепного давления, повышения перфузионного давления и поддержания церебрального кровотока.

Реабилитация

Несмотря на тяжелое положение пациента, важно уделять внимание правильному функционированию организма – мочевого пузыря, кишечника, следить за ритмом сердечных сокращений.

Реабилитация после ишемического инсульта начинается после стабилизации артериального давления, а также дыхания и пульса. Курс реабилитации включает в себя восстановление двигательной активности, возвращение тонуса мышцам, возобновление речевых навыков.

Очень важно в этот сложный период поддерживать на уровне психическое состояние пострадавшего. Психотерапевты, а также члены семьи должны постараться не дать человеку, пережившему ишемический инсульт впасть в состояние депрессии.

Профилактика ишемического инсульта

Артериальная гипертензия – это заболевание, являющееся основным фактором риска возникновения ишемического инсульта головного мозга. Поэтому первая мера по профилактике инсульта – это поддержание артериального давления на нормальном уровне. В первую очередь этому способствует здоровый образ жизни. Возможно также применение препаратов, понижающих давление.

Очень важно следить за уровнем холестерина в крови и ограничивать себя в пище, содержащей этот компонент в большом количестве. Это понизит риск возникновения бляшек и тромбов. Отказ от курения и алкоголя также снижает риск инсульта вдвое.

Регулярные физические нагрузки помогут как поддерживать на должном уровне артериальное давление, так и стабилизировать уровень холестерина в крови. Одним словом, здоровый образ жизни и отказ от губительных привычек – лучшая профилактика ишемического инсульта.

Ишемический инсульт головного мозга – заболевание в крайней степени опасное, требует особо усиленного лечения и долгого курса реабилитации. Современная медицина делает все, чтобы снизить смертность среди населения от этого недуга, выпуская все новые препараты и тестируя инновационные способы лечения. Однако профилактика и предупреждение инфаркта головного мозга – задача каждого человека лично.

Поделись ссылкой с друзьями на новость

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах. При ишемическом инсульте, как правило, симптомы проявляются внезапно, за секунды или минуты. Реже симптомы приходят постепенно и усиливаются в течение периода от нескольких часов до двух дней.

Симптомы ишемического инсульта зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на признаки при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функции бывает тяжелее, проявляется для большего количества фун-кций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания.

Например, если заблокирован сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль передней части шеи, возникают следующие нарушения:

  1. Слепота в одном глазу;
  2. Одна из рук или ног одной из сторон тела будет парализована или очень ослаблена;
  3. Проблемы в понимании того, что говорят другие, или неспособность подобрать слова в разговоре.

А если блокируется сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль задней части шеи, могут возникнуть такие нарушения:

  1. Двоение в глазах;
  2. Слабость в обеих сторонах тела;
  3. Головокружение и пространственная дезориентация.

Если вы заметите у кого-либо данные симптомы, обязательно позвоните в скорую помощью. Чем раньше принять меры, тем лучше прогноз для жизни и вироятность плачевных последствий.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта.

Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

  1. Отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;
  2. Продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

  1. Кровь с целью определения её реологических свойств;
  2. Электрокардиограммой (ЭКГ);
  3. УЗИ — доплерографией сосудов головы и шеи;
  4. Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся — борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1]
[Рис.2]
[Рис.3]
[Рис.4]
[Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели — устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов — применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э» 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м — через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты — фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины — гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Прогноз исхода ишемического инсульта в пожилом возрасте зависит от степени поражения мозга и от своевременности и систематичности лечебных мероприятий. Чем раньше была оказана квалифицированная медицинская помощь и правильная двигательная реабилитация, тем более благоприятен будет исход заболевания.

Временной фактор играет огромную роль, от него зависят шансы на выздоровление. В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет.

К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Содержание

Острое нарушение кровообращения головного мозга, закупорка, сужение и, как следствие, разрыв артерий с последующим кровоизлиянием в мозг — всё это признаки ишемического инсульта. Нервные клетки и нейроны погибают из-за недостатка кислорода, происходит расстройство основных функций мозга.

Возникновение и течение ишемического инсульта нельзя рассматривать как отдельный период. Причины, вызвавшие удар, и его последствия ещё долгое время будут оказывать влияние на качество жизни больного. Составляющийся после кровоизлияния прогноз будет тем благоприятнее, чем быстрее будет оказана помощь. Но ход и качество реабилитации также важны.

То, насколько благоприятным будет прогноз после перенесения ишемического инсульта, напрямую зависит от объёма поражённых участков. Этот показатель зависит от скорости и качества оказания медицинской помощи после удара; обширности гематомы, образовавшейся в мозге после кровоизлияния; проведённых усилий для реабилитации больного.

Основные факторы, по которым составляется прогноз жизни, таковы:

  • Возраст пациента. Если больной старше 65-70 лет, то прогноз будет крайне неблагоприятен. Смертность от ишемического инсульта, и так немалая (умирает более 75% перенёсших удар людей), среди пациентов старше 65 лет увеличивается практически до 90%. Летальный исход наступает или сразу после перенесения инсульта, или на первые-вторые сутки после него.
  • Локализация очага ишемического инсульта является решающим фактором для определения урона, которое нанесёт здоровью и интеллекту пациента кровоизлияние. В зависимости от того, какая часть мозга поражена, могут отпасть как жизненно важные функции (глотательный или дыхательный рефлекс, способность двигаться), так и не менее важные интеллектуальные составляющие человеческой жизни (память, речь, способность выстраивать логические цепочки, воспринимать музыку, творчески мыслить).
  • Какой раз пациент переносит удар. Повторение ишемического инсульта или другого вида мозгового кровоизлияния исключает около 85% надежд на выздоровление больного, поэтому данный фактор чрезвычайно важен.
  • Причина ишемического инсульта — тромбоз, сужение сосудов, которые приводят к разной степени поражения тканей мозга.
  • Степень тяжести болезни.

Окончательное заключение-прогноз врача по состоянию больного содержит описание следующих перспектив:

  • Какова вероятность летального исхода?
  • Как и насколько быстро будет проходить лечение больного?
  • Какова будет длительность реабилитации?
  • Каков риск развития осложнений, и если он велик, то каких?
  • Каковы будут отдалённые неврологические последствия ишемического инсульта?
  • Возможно ли повторное кровоизлияние?

Также следует учитывать, что, несмотря на все прогнозы, ситуация развития ишемического инсульта является крайне нестабильной, и изменяться может по мере протекания болезни. Так, кардинальным образом на ход ишемического инсульта влияют следующие факторы:

  • Своевременность оказания первой медицинской помощи, время госпитализации, условия проведения реанимационных мероприятий.
  • Качество и адекватность лечения. Последнее подразумевает правильную диагностику и правильный выбор препаратов и мер для реанимации больного.
  • Наличие осложняющих факторов, а именно сопутствующих тяжёлых заболеваний сердца, сосудов, других внутренних органов и систем.
  • Наличие у потерпевшего психических нарушений и расстройств.
  • Развитие отёка мозга, поражения ствола и мозжечка, кома. парализация тела или его частей, а также другие неврологические расстройства.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

Последствия ишемического инсульта могут быть весьма печальны. Даже выжив после удара, пациент ещё долгие месяцы, а то и годы будет проходить реабилитацию для полного или частичного восстановления всех своих физических и интеллектуальных способностей.

Чтобы понять, как быстро и каким способом будет проходить лечение и реабилитация, как это повлияет на качество жизни пострадавшего, и составляется прогноз.

Первейший фактор, который в нём учитывается — последствия кровоизлияния, наступившие после ишемического инсульта. Они таковы:

  • Полный паралич тела, односторонняя или частичная парализация;
  • уменьшение чувствительности и онемение конечностей;
  • обширное расстройство вестибулярной нервной системы, нарушения в координации движения;
  • расстройство речи;
  • социальная дезадаптация из-за потери части интеллектуальных способностей;
  • потеря возможности самообслуживания.

После первых дней реанимации и нахождения в стационаре начинается реабилитация больного. Первичное восстановление памяти, речевых и двигательных функций происходит в условиях стационара, но к полноценной реабилитации разрешается переходить только через три недели после кровоизлияния.

На прогноз реабилитации влияет множество факторов. Ухудшить его могут следующие обстоятельства:

  • Если инфаркт мозга был обширным и сопровождался парализацией тела, онемением конечностей, сильными расстройствами координации движений, нарушением глотательного рефлекса и речевой функции.
  • Если кровообращение на повреждённых участках мозга было восстановлено слабо.
  • При наличии повреждений в обоих сосудистых бассейнах мозга.

В то же время к положительным факторам, улучшающим прогноз, можно отнести:

  • Необширное повреждение клеток мозга, небольшая величина образовавшейся гематомы.
  • Возраст пациента — до 40 лет.
  • Общее состояние сердца и сосудов хорошее.

Инсульт — опасное заболевание, поражающее внезапно и часто приводящее к летальному исходу, потому особенно важно вовремя распознать его признаки и организовать госпитализацию пострадавшего. От этого зависит не только его здоровье и перспективы последующего восстановления, но и жизнь.

Прогноз при ишемическом инсульте основывается не на гаданиях и предсказаниях, а на фактической статистике выживания пациента. Болезнь представляет собой внезапное осложнение более длительной патологии — нарушенного кровообращения в головном мозге в связи с атеросклерозом, васкулитом, венозной недостаточностью, гипертензией. Его последствия могут быть опасными для жизни пациента, привести к стойкой инвалидизации.

Две трети всех случаев инсультов приходится на ишемический вид, который связан с тромбом в сосуде и блокированием кровообращения в мозге. Почти 15% ишемий заканчиваются летально в течение первого месяца болезни, а 60% сопровождаются различной степенью инвалидности. Из них каждый пятый нуждается в постоянном уходе.

Согласно информации Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, почти 18% больных умирают во время острого периода. До 15% выживших переносят разные осложнения и умирают в течение года.

Если пациент переживает острый период инсульта, то возможны остаточные нарушения в виде:

  • полного паралича (обездвиживания) тела;
  • паралича с одной стороны (односторонние рука и нога);
  • частичного паралича конечности;
  • пареза — онемения с потерей чувствительности кожи;
  • вестибулярных расстройств, потери возможности к равновесию, самостоятельной ходьбе, координации движений;
  • нарушения речи и глотания;
  • потери слуха;
  • паралича тазовых органов с невозможностью контроля за опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
  • снижения интеллекта;
  • изменения психики и характера;
  • невозможности самообслуживания.

Инсульт — болезнь, приводящая к вынужденным изменениям в привычном укладе жизни семьи. К пациенту придется приспосабливаться, уделять внимание порой больше, чем ребенку, организовывать уход после стационара.

Обычно каждого заинтересованного человека волнуют такие проблемы и вопросы:

  1. Насколько тяжелое состояние больного?
  2. Возможен ли смертельный исход?
  3. Сроки лечения в стационаре и последующей реабилитации.
  4. Какие возможны осложнения?
  5. Восстановится ли неврологический статус?
  6. Вероятность повторного инсульта.

К сожалению, гораздо реже приходится слышать вопросы о возможности помощи близкому человеку, особенно лицам пожилого возраста.

Каждый человек уникален и по-своему реагирует на болезнь, лекарства, процесс восстановления. Можно выделить общие факторы, которые оказывают независимое влияние на пациента с ишемическим инсультом:

  • Возраст — у пожилых людей теряется иммунитет, который считается важной «силой» восстановления от любых болезней, поэтому у них инсульт протекает значительно тяжелее, чем у пациентов 40 лет, возможность смертельного исхода выше, чаще гарантирована полная инвалидность. Летальность среди пациентов старше 65 лет доходит до 90%.
  • В каком отделе мозга расположен очаг ишемии — поражение важных для жизни центров приводит к быстрому летальному исходу.
  • Распространенность очага — площадью поражения обусловлена тяжестью инсульта, множественная потеря функций.
  • Заболевание, ставшее причиной инсульта — при выраженном атеросклерозе сосудов в головном мозге в сочетании с гипертонией последствия самые тяжелые.
  • Степень тяжести неврологических симптомов — неврологическая симптоматика указывает на глубину и обширность поражения, захват определенных ядер головного мозга, отвечающих за нарушенный функции. Состояние комы, вызванное отеком мозговой ткани, является наиболее тяжелым неврологическим проявлением, резко ухудшает прогноз.
  • Повторный инсульт — у 85% больных сопровождается неблагоприятными проявлениями.

Прогноз заболевания

Инсульт – первая причина стойкой утраты трудоспособности в структуре инвалидности России. Лишь один из пяти пациентов, перенесших сосудистую катастрофу мозга, может вернуться к работе, а полностью выздоравливают не более 10%.

Среди выживших у половины людей возникает повторный эпизод в течение пяти лет.

Судьба конкретного пациента зависит от локализации и размеров очага ишемии, состояния анастомозов сосудов головного мозга и сопутствующей патологии. Сделать индивидуальный прогноз сложно даже после самого детального обследования. Если зона инсульта локализуется в области пирамидного тракта, будут более выражены двигательные расстройства, если в корковых речевых областях Брокка и Вернике – нарушения речи.

Однако есть общие тенденции, обладающие статистической достоверностью. Например, известно, что некоторые факторы утяжеляют прогноз:

  1. Место жительства. Известно, что городские жители страдают от инсульта гораздо чаще, чем сельские: частота заболевания составляет соответственно 3 и 1,9 случая на 1000 населения. Однако смертность от инсульта по области выше, чем в городе, что подчеркивает роль своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи.
  1. Повторные инсульты. В 3/4 случаев инсульт развивается первично, в 25% — вторично. Для прогнозирования вторичного инсульта разработаны достаточно точные шкалы оценки риска, однако прогноз значительно тяжелее.
  1. Пожилой возраст. В половине случаев заболевание развивается в возрасте 70 лет и старше, летальность у таких пациентов также значительно выше, чем в общей популяции. Прогноз восстановления речи и сложных движений обычно также намного тяжелее.
  1. Изменения личности. При любом инсульте происходят когнитивные и эмоционально-волевые нарушения. По степени их выраженности и скорости обратного развития можно также судить о прогнозе заболевания.

На положительный исход заболевания влияют такие факторы, как более раннее оказание медицинской помощи, ранняя активизация и начало восстановительных мероприятий, а также самопроизвольное восстановление утраченных функций, как речевых, так и двигательных.

Для более точного прогноза разработаны шкалы индивидуальной оценки риска. К сожалению, они не способны предсказать первый эпизод возникновения инсульта. Самая частая причина ишемии – эмболия артерии головного мозга. Предупредить отрыв бляшки или тромба и закупорку сосуда медикаментозно практически невозможно, как и спрогнозировать, в какой момент это произойдет.

Методы оценки суммарных факторов риска показывают хорошие результаты в плане предупреждения вторичных эпизодов. Достаточно точный прогноз инсульта дает шкала АВСД у пациентов, которые уже переносили транзиторные ишемические атаки (ТИА). Она включает такие критерии, как возраст, артериальное давление, клинические симптомы и их длительность, а также наличие или отсутствие сахарного диабета.

Основные методы диагностики ишемического инсульта:

  1. Сбор анамнеза, неврологический осмотр, физикальный осмотр пациента. Выявление сопутствующих заболеваний, имеющих важное значение и влияющих на развитие ишемического инсульта.
  2. Лабораторные исследования – биохимический анализ крови, липидный спектр, коагулограмма.
  3. Измерение артериального давления.
  4. ЭКГ.
  5. МРТ или КТ головного мозга позволяют определить расположение очага поражения, его размеры, давность его образования. При необходимости проводят КТ-ангиографиию для выявления точного места окклюзии сосуда.

Дифференцировать ишемический инсульт необходимо от других заболеваний головного мозга со сходными клиническими признаками, к самым распространенным из них относят — опухоль, инфекционное поражение оболочек, эпилепсию, кровоизлияние.

Главным инструментальным методом диагностирования инсульта является томография. Она показывает очаги поражения головного мозга в виде участков сниженной эхоплотности и размягчения тканей уже на первых сутках инсульта. В случае применения контраста возможно обнаружения дефекта накопления. Тогда выявление возможно спустя несколько часов от начала заболевания.

Любое лечение инфаркта головного мозга начинается с обеспечение работы сердечнососудистой системы и дыхания. Важное значение имеет дегидратация — борьба с отеком мозга. Используются нейропротекторы и симптоматические средства. Нейропротекторы направлены на улучшение клеточного метаболизма нейронов. Симптоматические средства купируют (устраняют) развитие осложнений со стороны других органов и систем. Для чего широко применяются миорелаксаниты (расслабляющие мышцы), анальгетики (обезболивающие), психотропный препараты.

Последние годы стало активно применяться тромболитическа терапия. Она направлена на растворение тромбов. И показанием для нее как раз является ишемический инсульт. Как показали результаты наблюдений, чем раньше она проводится, тем менее выражены последствия инфаркта головного мозга и наоборот.

Средняя летальность после перенесенного инсульта колеблется от 2 до 30%. Здесь прогноз сильно зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, локализации процесса и степени его выраженности. Поэтому важнейшим направлением системы здравоохранения является профилактика острой ишемии.

Последствия ишемического инсульта

В случае ишемического инсульта последствия могут быть самыми разнообразными — от очень тяжёлых, при обширном ишемическом инсульте, до незначительных, при микро приступах. Всё зависит от места локализации и объёма очага.

  1. Психические расстройства – у многих перенесших инсульт появляется постинсультная депрессия. Это связано с тем, что человек уже не может быть таким как раньше, он боится, что стал обузой для своих родных, боится того, что останется инвалидом на всю жизнь. Также могут появится изменения в поведении больного, он может стать агрессивным, пугливым, дезорганизованным, может быть подвержен частым колебаниям настроения без причины.
  2. Нарушение чувствительности в конечностях и на лице . Чувствительность всегда восстанавливается дольше мышечной силы в конечностях. Это обусловлено тем, что нервные волокна, отвечающие за чувствительность и проведение соответствующих нервных импульсов, восстанавливаются гораздо медленней волокон, отвечающих за движения.
  3. Нарушение двигательной функции – сила в конечностях может восстановиться не полностью. Слабость в ноге заставит пациента пользоваться тростью, слабость в руке затруднит выполнение каких-то бытовых действий, вплоть до одевания и держания ложки.
  4. Последствия могут проявляться в виде когнитивных нарушений – человек может забывать многие привычные для него вещи, номера телефонов, свое имя, имя родных, адрес, он может вести себя как маленький ребенок, недооценивая трудность ситуации, он может путать время и место, в котором он находится.
  5. Нарушения речи – могут быть не у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт. Затрудняют общение больного с родными, иногда больной может говорить абсолютно бессвязные слова и предложения, иногда ему может быть просто трудно что-то сказать. Реже встречаются такие нарушения при правостороннем ишемическом инсульте.
  6. Нарушения глотания – больной может поперхиваться как жидкой, так и твердой пищей, это может привести к аспирационной пневмонии, а затем и к летальному исходу.
  7. Нарушения координации проявляются в пошатывании при ходьбе, головокружении, падении при резких движениях и поворотах.
  8. Эпилепсия – до 10% пациентов после ишемического инсульта могут страдать от эпилептических приступов.

В Европе инвалидность после инсультов составляет 360 человек на 100 000 населения. В России эти данные намного выше.

При столь высоких показателях инвалидности важно знать, какие последствия ожидают после перенесенной сосудистой катастрофы головного мозга и как можно ускорить выздоровление.

Восстановление утраченных функций зависит от длительности ишемии и гибели нервных клеток:

  1. Полное выздоровление после инсульта происходит лишь в 10 % случаев и возможно при временной инактивации структур головного мозга, не сопровождающейся их повреждением.
  2. Компенсация функций: происходит при перестройке системы взаимосвязей между нейронами.
  3. Адаптация: приспособление к постоянному двигательному дефекту с помощью протезов и других механизмов.

По уровню изменений различают:

  • очаговые (обусловленные гипоксией в определенных участках головного мозга);
  • общемозговые (универсальная реакция головного мозга в виде отека);
  • менингеальные (при вовлечении в процесс мозговых оболочек);
  • экстрацеребральные расстройства (изменения в других органах).

При инсультах может появляться только очаговая симптоматика. Ишемические процессы всегда характеризуются ее преобладанием перед другими симптомами. Бывают ситуации, когда возникают изолированно обще-мозговые или менингеальные нарушения. У лиц с высоким риском заболевания это может свидетельствовать об острых нарушениях кровообращения.

В зависимости от стадии инсульта, последствия могут быть

  • ранние, развившиеся в острейший (до 5-и суток) и острый период (до 21-ого дня);
  • поздние, возникшие в ранний (до 6 месяцев) или поздний (до 2-х лет) восстановительный периоды;
  • стойкие остаточные явления, которые при больших инсультах сохраняются более 2-х лет.
Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст
Опущение угла рта в сочетании со слабостью в конечностях — характерные признаки инсульта.

Очаговая симптоматика полностью зависит от локализации очага ишемии. Наиболее частыми являются последствия в виде нарушений двигательной и речевой функции, самыми грозными – расстройства глотания, более редкими – нарушения зрения.

Восстановление после инсульта требует огромного напряжения сил как со стороны пациента, так и со стороны его родственников, поэтому негативные изменения личности, резко проявляющиеся в период реабилитации, рассматриваются как психологически наиболее тяжелые.

  1. Нарушения двигательной активности

Расстройства в виде парезов (ослабления объема произвольных движений) и параличей (полного их прекращения) к концу острого периода наблюдаются у 80-90 % пациентов. У 2/3 преобладает нарушение движений легкой и умеренной степени с одной стороны (односторонний гемипарез).

Гемипарез обычно сочетается с расстройствами чувствительности, речи или зрения. Очень редко бывает изолированное нарушение двигательной функции.

Объем и сила движений обычно начинают восстанавливаться уже в первую неделю после инсульта. На полное восстановление требуется около полугода, а сложные двигательные навыки формируются заново в течение 1-2-х лет.

Прогноз восстановления двигательной функции ухудшается, если нет никаких положительных изменений на протяжении первого месяца после инсульта. Напротив, чем раньше начинается самопроизвольное восстановление движений, тем оптимистичнее прогноз.

  1. Трофические нарушения

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

В течение второго месяца заболевания у 15 % пациентов развиваются артропатии – заболевания суставов вследствие нарушения их трофики. Чаще изменения возникают в суставах верхней конечности на стороне поражения: пальцев, лучезапястном и локтевом суставе. Иногда схожая симптоматика возникает в суставах нижней конечности.

  1. Нарушения речи
Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст
У больных после инсульта не только страдают речевые функции, но часто они не понимают смысла слов и забывают названия предметов.

Расстройства речи встречаются почти у половины пациентов, перенесших инсульт, и сочетаются с поражением двигательной функции. Они проявляются в виде:

  • дизартрии — расстройства произношения и артикуляции из-за ограничения подвижности органов речи;
  • афазии – нарушения речи в виде «забывания» названий предметов, нарушения понимания слов или сложных фраз и т.п.;
  • буквенной агнозии, или нарушения распознавания письменной речи, трудностями при чтении и письме.

Первичное восстановление речи происходит в течение первого полугодия. Чтобы вернуть исходный уровень общения, могут потребоваться реабилитационные мероприятия на протяжении 2-3-х лет после инсульта.

  1. Бульбарный и псевдобульбарный синдром

При локализации очага ишемии в бульбарном отделе ствола головного мозга возникает поражение черепно-мозговых ядер, отвечающих за процесс глотания. Дисфагия (нарушения глотания) является одним из самых опасных последствий инсульта. Жидкость или пища могут попасть не в пищевод, а в дыхательные пути, что является причиной асфиксии или пневмонии. Если пациент прекращает питаться из-за нарушения глотания, возникают дистрофические расстройства.

Помимо дисфагии, при бульбарном синдроме возникают следующие нарушения:

  • дизартрия;
  • дисфония – изменения голоса в виде гнусавости или охриплости;
  • выпадение глоточного рефлекса;
  • провисание с одной стороны небной занавески;
  • слюнотечение.

Псевдобульбарный синдром возникает при локализации очага ишемии в супрануклеарных структурах ствола головного мозга. Помимо дисфагии, дизартрии и дисфонии, он может проявляться насильственным смехом или плачем, усилением рефлексов с глотки и мягкого неба.

  1. Зрительные нарушения

При поражении зрительных путей могут возникнуть:

  • скотомы – выпадения полей зрения;
  • гемианопсии – двусторонняя слепота одноименных или разноименных половин полей зрения (правые и левые или внутренние и наружные);
  • амавроз – частичная или полная слепота вследствие поражения зрительного нерва или сетчатки;
  • фотопсии – мелькание движущихся пятен или точек («мушек») перед глазами при отсутствии патологии органа глаза.
  1. Изменения личности

Очаговые поражения мозга могут сопровождаться изменениями когнитивных психических функций. Чаще наблюдаются следующие нарушения:

  • затруднение ориентации в изменяющейся обстановке;
  • снижение внимания;
  • замедление мыслительных процессов;
  • значительное ухудшение памяти;
  • астено-депрессивный синдром.

Постинсультная депрессия часто застает врасплох родственников пациента, не готовых к таким последствиям. Однако это нарушение, как и другие, подлежит лечению. Иногда происходят беспричинные смены настроения, возможна агрессия, негативизм, апатия.

У 7-15 % пациентов вследствие инсульта появляется эпилепсия.

Интенсивность общемозговых последствий может колебаться от ощущений «тумана» в голове до комы. Вследствие отека мозга возникают головная боль, тошнота, рвота. Может беспокоить болезненность по ходу корешков спинномозговых нервов.

Менингеальные симптомы появляются через некоторое время после инсульта, чаще на 2-3-ей неделе, при вовлечении в процесс мозговых оболочек. Наиболее часто определяются напряжение задних мышц шеи, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

После тяжелых инсультов в конце первой-начале второй недели возникает синдром полиорганной недостаточности, который определяет исход заболевания. Так называют неспособность 2-х и более функциональных систем организма поддерживать состояние гомеостаза в критических ситуациях.

У всех пациентов возникает острое нарушение функционирования дыхательной системы, у 2/3 – сердечно-сосудистой системы, у 60% — слизистой желудочно-кишечного тракта, у 46% — почек.

Причиной летальных исходов после инсульта являются следующие экстрацеребральные расстройства:

  • тромбоэмболия легочной артерии – в 20% случаев
  • пневмония вследствие дисфагии – в 5%;
  • острый инфаркт миокарда – в 4%;
  • острая почечная недостаточность – в 4%.

Помимо восстановления нарушенных функций, в постинсультный период могут развиться вторичные постинсультные осложнения.

Последствия ишемического инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Инфаркт мозга прогноз для жизни пожилой возраст

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

  1. Строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
  2. Умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
  3. Палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли , ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
  4. Свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Питание

Диета подразумевает ограничения в потреблении соли и сахара, жирных продуктов, мучной пищи, копченостей, маринованных и законсервированных овощей, яиц, кетчупа и майонеза. Врачи советуют добавить в рацион питания больше овощей и фруктов, изобилующих клетчаткой, кушать супы, приготовленные по вегетарианским рецептам, кисломолочные продукты питания. Особой пользой могут похвастать те из них, которые имеют в собственном составе калий. К таким принадлежат курага либо абрикосы, цитрусовые, бананы.

Питание обязано быть дробным, употребляется маленькими порциями пять раз каждый день. При этом диета после инсульта предполагает объем жидкости, не превышающий одного литра. Но не стоит забывать, что все предпринимаемые действия нужно оговаривать со своим лечащим доктором. Лишь специалисту по силам помочь больному быстрее выздороветь, и оправится от тяжелого заболевания.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector