Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Введение

Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

 Их необходимость обусловлена:

  • — данными статистики о многократном и диспропорциональном превышении  показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) в России по сравнению со странами ЕС и США, что может свидетельствовать о различных подходах к их диагностике и учету. Так, заболевания группы ИБС в России выбираются в качестве  первоначальной причины смерти в 3 раза чаще, чем в Европе [1, 2]. В результате гипердиагностики хронических форм ИБС, варианты кардиосклероза составляют подавляющее большинство (до 20%) среди всех нозологических единиц – первоначальных причин смерти. Их удельный вес среди летальных исходов в группе ИБС достигает 90%, многократно превышая показатели смертности от этих заболеваний в странах ЕС и США [17, 18]. Искусственно завышается смертность как от ИБС в целом, достигающая 30%, так и от ССЗ, превышающая 60% среди всех причин смерти, что в 3 раза выше, чем в странах ЕС и США  [17, 18].
  • — внедрением за последние годы в международную клиническую практику новых дефиниций и классификаций острого коронарного синдрома (ОКС) и ИМ [3, 4].
  • — внесением экспертами ВОЗ в МКБ-10 за последние десятилетия более 160 изменений и обновлений [5].
  • — публикацией ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ и Минздравом России новых рекомендаций по кодированию по МКБ-10 заболеваний класса IX «Болезни системы кровообращения» [6, 7, 8].

Инфаркт миокарда остается самой частой
причиной вызовов скорой медицинской
помощи. Общее количество ИМ практически
не изменилось, за исключением снижения
числа госпитализаций больных с
неосложненным ИМ на 6,6%. По существующим
данным, в развитых странах около 20%
больных острым инфарктом
миокарда погибают до оказания им
медицинской помощи, а общая тридцатидневная
летальность при этом заболевании
составляет около 30%.

Изучить
этиологию, патогенез, классификацию,
клинику инфаркта миокарда, вопросы
лабораторной и инструментальной
диагностики, дифференциальной диагностики
этого заболевания, его лечение,
профилактику и прогноз.

3.1.
Студент должен понимать:

  • этиологию
    и патогенез инфаркта миокарда;

  • механизм
    развития основных клинических симптомов
    и осложнений инфаркта миокарда;

  • взаимосвязь
    клинических симптомов и синдромов
    инфаркта миокарда с патоморфологическими
    и функциональными изменениями;

  • патологоанатомическую
    и патофизиологическую обусловленность
    клинической симптоматики и лечебной
    тактики.

3.2.
Студент должен знать:

  • определение,
    этиологию и факторы риска развития
    инфаркта миокарда;

  • классификацию
    инфаркта миокарда;

  • клинические
    проявления, осложнения, методы диагностики
    и дифференциальный диагноз инфаркта
    миокарда;

  • принципы
    современной дифференцированной терапии
    инфаркта миокарда;

  • профилактику,
    реабилитацию больных инфарктом миокарда.

3.3.
Студент должен уметь:

  • провести
    расспрос больного и выявить этиологию,
    факторы риска развития инфаркта
    миокарда;

  • провести
    объективное обследование больного с
    анализом и синтезом полученных при
    этом данных, обоснованием предварительного
    диагноза;

  • обосновано
    составить диагностическую программу
    и чётко представлять, каких результатов
    можно ожидать от назначенных методов
    обследования и значение полученных
    данных для установления клинического
    диагноза;

  • провести
    дифференциальный диагноз с учётом
    ведущего диагностического синдрома
    (синдром поражения миокарда);

  • назначить
    рациональную терапию при инфаркте
    миокарда;

  • определить
    тактику ведения больных при неотложных
    состояниях:

  • отёк
    лёгких;

  • остановка
    сердца;

  • нарушения
    ритма сердца.

  • ориентироваться
    в вопросах профилактики инфаркта
    миокарда;

  • определить
    прогноз инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритма являются
одним из наиболее распространенных
видов нарушений, их частота не поддается
точной оценке. Преходящие нарушения
ритма встречаются у большинства здоровых
людей. При возникновении болезней
внутренних органов создаются условия
для развития нарушений сердечного
ритма, становящихся иногда основным
проявлением в клинической картине
заболевания, как, например, при
тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют
течение многих сердечно–сосудистых
заболеваний.

Изучить
этиологию, патогенез, классификацию,
вопросы инструментальной диагностики
нарушений ритма сердца и проводимости,
лечение, профилактику и прогноз.

  • этиологию
    и патогенез развития нарушений ритма
    сердца и проводимости;

  • механизм
    развития основных клинических симптомов
    и осложнений нарушений ритма сердца и
    проводимости;

  • взаимосвязь
    клинических симптомов при нарушениях
    ритма сердца с патоморфологическими
    изменениями в миокарде;

  • патологоанатомическую
    и патофизиологическую обусловленность
    клинической симптоматики и лечебной
    тактики.

  • определение,
    этиологию и факторы риска развития
    нарушений ритма сердца и проводимости;

  • классификацию
    нарушений ритма сердца и проводимости;

  • клинические
    проявления, осложнения, методы диагностики
    и дифференциальный диагноз нарушений
    ритма;

  • принципы
    современной дифференцированной терапии
    нарушений ритма сердца и проводимости;

  • профилактику
    нарушений ритма сердца и проводимости.

  • провести
    расспрос больного и выявить этиологию,
    факторы риска развития нарушений ритма
    сердца и проводимости;

  • провести
    объективное обследование больного с
    анализом и синтезом полученных при
    этом данных, обоснованием предварительного
    диагноза;

  • обосновано
    составить диагностическую программу
    и чётко представлять, каких результатов
    можно ожидать от назначенных методов
    обследования и значение полученных
    данных для установления клинического
    диагноза;

  • провести
    дифференциальный диагноз с учётом
    ведущего диагностического синдрома;

  • назначить
    рациональную терапию в зависимости от
    этиологии, вида нарушений ритма сердца
    и проводимости;

  • определить
    тактику ведения больных при неотложных
    состояниях:

— фибрилляция желудочков,

  • остановка
    сердца,

  • асистолия
    желудочков;

  • ориентироваться
    в вопросах профилактики нарушений
    ритма и проводимости;

Основная
литература:

  1. Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под
    ред. Н.А.Мухина, В.С. Моисеева, А.И.
    Мартынова – 2-е изд., исп. и доп. – М.:
    ГЭОТАР – Медиа, 2006.

  2. Кардиология.
    / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова
    и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул.
    – 1994. – С. 89-106.

Дополнительная
литература:

        1. Лечение
          стабильной стенокардии. Рекомендации
          специальной комиссии Европейского
          общества кардиологов. / Спец. прилож.
          – РМЖ. – 1998. – Т2. №1.

        2. Джанашия
          П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А.
          Дислипопротеидемии: клиника,
          диагностика, лечение. / Учебное пособие.
          М., 2000. – 48 с.

Тема:Инфаркт
миокарда

  1. Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под
    ред. Н.А.Мухина, В.С. Моисеева, А.И.
    Мартынова – 2-е изд., исп. и доп. – М.:
    ГЭОТАР – Медиа, 2006.

  2. Кардиология.
    / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова
    и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул.
    – 1994. – С. 34-64.

        1. Руководство по кардиологии: учебное
          пособие в т.3 / под ред. Сторожакова
          Г.И., Горбаченкова А.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа,
          2009.

Тема:Нарушения
ритма сердца и

проводимости

        1. Внутренние болезни: учебник в 2 т. /
          под ред. Н.А.Мухина, В.С. Моисеева, А.И.
          Мартынова – 2-е изд., исп. и доп. – М.:
          ГЭОТАР – Медиа, 2005.

        2. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В.
          Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод.
          Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С.
          141-163.

Дополнительная
литература:

  1. Мурашко В.В., Струтынский А.В.
    Электрокардиография. //М., 1998. – С.110-200.

  2. Руководство по кардиологии: учебное
    пособие в т.3 / под ред. Сторожакова Г.И.,
    Горбаченкова А.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа,
    2009.

Тема:Миокардиты,
кардиомиопатии

              1. Актуальность
                темы:

Диагностика
и лечение миокардитов по-прежнему
остается одним из наиболее сложных
разделов работы терапевтов и кардиологов.
Трудности сохраняются, несмотря на то,
что воспаление миокарда в качестве
причины хронического сердечного
заболевания известно еще со времен
французского патолога Corvisart (1806 г.

),
указавшего, что постоянное воспаление
сердца ведет к прогрессирующей сердечной
недостаточности и смерти. Распространённость
миокардитов неизвестна, поскольку
заболевание часто протекает субклинически,
заканчиваясь полным выздоровлением. В
кардиологических стационарах пациенты
с диагнозом миокардит составляют не
более 1% от общего числа больных.

9. Самостоятельная работа:

  • Курация
    больных в палате.

  • Оформление
    кураторского листка по результатам
    клинического и параклинического
    обследования больного с атеросклерозом,
    стенокардией.

  • Оформление
    академической истории болезни.

  • Курация
    больных в палате.

  • Оформление
    кураторского листка по результатам
    клинического и параклинического
    обследования больного инфарктом
    миокарда.

  • Оформление
    академической истории болезни.

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла
(номотопные аритмии):

  • синусовая
    тахикардия,

  • синусовая
    брадикардия,

  • синусовая
    аритмия,

  • СССУ.

Б. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических
центров:

  • медленные
    (замещающие) выскальзывающие ритмы:
    предсердные, из АВ–соединения,
    желудочковые;

  • ускоренные
    эктопические ритмы (непароксизмальные
    тахикардии): предсердные, из АВ–соединения,
    желудочковые;

  • миграция
    суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, преимущественно
обусловленные механизмом повторного
входа волны возбуждения:

  • экстрасистолия
    (предсердная, из АВ–соединения,
    желудочковая);

  • пароксизмальная
    тахикардия (предсердная, из АВ–соединения,
    желудочковая);

  • трепетание
    предсердий;

  • мерцание
    (фибрилляция) предсердий;

  • трепетание
    и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

  • синоатриальная
    блокада;

  • внутрипредсердная
    (межпредсердная) блокада;

  • атриовентрикулярная
    блокада: I степени, II степени, III степени
    (полная блокада);

  • внутрижелудочковые
    блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
    одной ветви, двух ветвей, трех ветвей;

  • асистолия
    желудочков;

  • синдром
    преждевременного возбуждения желудочков
    (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
    (WPW), синдром укороченного интервала
    P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

  • парасистолия;

  • эктопические
    ритмы с блокадой выхода;

  • атриовентрикулярные
    диссоциации.

По характеру клинического течения
нарушения ритма сердца могут быть
острыми и хроническими, преходящими и
постоянными. Для характеристики
клинического течения тахиаритмий
используют такие определения, как
«пароксизмальные», «рецидивирующие»,
«непрерывно рецидивирующие»

Аннотация

Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10).

Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных  знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

Дифференциальный диагноз

Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.

Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:

  • пищевое
    отравление,

  • перфоративную
    язву желудка,

  • острый
    холецистит.

  • при
    правосторонней локализации болей
    ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:

  • слабостью,

  • адинамией,

  • тахикардией,

  • падением
    артериального давления.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Для невралгии
характерно:

  • боль
    продолжительная и локализуется по ходу
    межреберных нервов,

  • выявляются
    болевые точки при пальпации межреберных
    нервов и позвоночника,

  • обычные
    анальгетики (анальгин, амидопирин)
    эффективны,

  • изменения
    ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:

  • отсутствие
    характерных для острой коронарной
    недостаточности изменений на ЭКГ,
    появление признаков распространения
    расслоения аорты на область отхождения
    магистральных сосудов,

  • иррадиация
    боли в затылок, спину, поясничную
    область, в живот и малый таз,

  • отмечается
    развитие анемии,

  • появление
    зон асинергии при острой ишемии и
    инфаркте миокарда при ультразвуковом
    исследовании

  • при
    радиологических («визуализация»
    очага некроза миокарда при радионуклидной
    ангиокардиографии), рентгеноангиографических
    методах (попадание контрастного вещества
    из просвета аорты в толщу ее стенки при
    расслаивающей аневризме аорты или же
    тромбоз коронарных артерий при инфаркте
    миокарда),

  • исследования
    активности некоторых ферментов и их
    кардиоспецифических изоферментов
    (например, аспарагиновая и аланиновая
    аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
    КФК) в сыворотке крови, содержания
    миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:

  • тромбоэмболия
    обычно развивается в послеоперационном
    (особенно после абдоминальных,
    урологических, гинекологических
    операций) или послеродовом периоде, а
    также у больных тромбофлебитом,
    флеботромбозом,

  • для
    тромбоэмболии более характерно острое
    появление (или нарастание) признаков
    правожелудочковой недостаточности,
    чем болевой синдром,

  • электрокардиографическая
    картина при тромбоэмболии может
    напоминать картину нижнего инфаркта
    (но без патологического зубца Q во II
    отведении).

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.

  • перикардит
    может быть первичным, но чаще является
    осложнением таких заболеваний, как
    ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

  • шум
    трения перикарда появляется с первых
    часов и может усиливаться при надавливании
    стетоскопом на грудную стенку,

  • боль
    при перикардите появляется одновременно
    с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
    СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
    меньше в положении сидя, может перемежаться
    короткими ремиссиями,

  • на
    ЭКГ при остром перикардите в отличие
    от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
    во всех трех стандартных отведениях и
    не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
    патологические зубцы Q, сохраняются
    зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

  • при
    появлении выпота в полости перикарда
    боль исчезает, перестает выслушиваться
    шум трения перикарда, диагноз
    подтверждается при рентгенологическом
    и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.

  • боль
    может быть очень резкой, иногда она
    даже способствует развитию шока,

  • нет
    характерных изменений ЭКГ, содержания
    ферментов и миоглобина сыворотки крови,
    миоглобина в моче,

  • боль
    усиливается при дыхании, разговоре,

  • характерна
    резкая одышка,

  • при
    перкуссии — выраженный тимпанический
    звук на пораженной стороне, дыхание
    ослаблено или не прослушивается,

  • в
    первые часы не бывает лихорадки,
    лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

  • рентгенологическое
    исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.

  • обнаруживаются
    высыпания пузырьков на гиперемированном
    основании по ходу межреберного нерва,

  • отсутствие
    изменений на ЭКГ.

Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.

  • при
    перфоративной язве желудка или
    двенадцатиперстной кишки боль обычно
    наблюдается только в эпигастральной
    области, не распространяясь на грудину,
    не имеет типичной для инфаркта миокарда
    иррадиации,

  • живот
    обычно втянут, тогда как при инфаркте
    миокарда скорее вздут,

  • выраженного
    и постоянного напряжения брюшной стенки
    и симптомов раздражения брюшины при
    инфаркте миокарда не бывает,

  • исчезновение
    печеночной тупости и появление воздуха
    в брюшной полости говорит о наличии
    перфоративной язвы,

  • изменения
    ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
    диагноз инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:

  • для
    панкреатита характерна внезапно
    возникающая острая мучительная боль
    в верхней части живота, которая может
    иррадиировать в левую руку, лопатку и
    межлопаточную область,

  • на
    фоне боли часто развивается шок с
    выраженным снижением АД,

  • для
    панкреатита характерна постоянная
    боль, тогда как при инфаркте наблюдается
    волнообразное усиление боли,

  • при
    панкреатите боль часто имеет опоясывающий
    характер, чего не наблюдается при
    инфаркте миокарда,

  • боль
    при панкреатите сохраняется длительно,
    тогда как при неосложненном инфаркте
    миокарда обычно длится несколько часов,

  • выраженный
    метеоризм и повторная рвота более
    характерны для панкреатита, чем для
    инфаркта миокарда,

  • наблюдаются
    повышение температуры, высокий
    лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
    активность ряда ферментов крови, в том
    числе аминотрансфераз, ЛДГ,

  • на
    ЭКГ при остром панкреатите довольно
    часто выявляются снижение сегмента ST
    ниже изоэлектрической линии и
    отрицательный или двухфазный зубец Т,
    что говорит о коронарной недостаточности,

  • могут
    наблюдаться нарушения сердечного ритма
    и проводимости, эти изменения ЭКГ при
    остром панкреатите обусловлены
    ухудшением коронарного кровообращения
    в период шока, но возможно, появляются
    в связи с образованием мелких очагов
    некроза в сердечной мышце под влиянием
    поступающих в кровь протеолитических
    ферментов поджелудочной железы; однако
    на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
    изменений, типичных для крупноочагового
    инфаркта миокарда,

  • повышение
    активности диастазы в крови и моче
    свидетельствует о наличии острого
    панкреатита,

  • активность
    аминотрансфераз в крови при инфаркте
    миокарда повышается в значительно
    большей степени, чем при панкреатите,

  • при
    панкреатите не увеличиваются содержание
    миоглобина и активность МБ КФК в
    сыворотке крови.

Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:

  • синдрома
    ранней реполяризации,

  • приступа
    спастической стенокардии,

  • изменений
    у кокаиновых наркоманов,

  • острого
    перикардита,

  • постинфарктной
    аневризмы,

  • синдрома
    WPW.

При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.

Ошибки чаще возникают при атипично
протекающем инфаркте миокарда, в том
числе при безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.

https://www.youtube.com/watch?v=ohgILUbsECI

Гастралгическую формуинфаркта
миокарда принимают за:

  • пищевое
    отравление,

  • перфоративную
    язву желудка,

  • острый
    холецистит.

  • при
    правосторонней локализации болей
    ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт миокарда практически всегда
сопровождается симптомами общего
характера:

  • слабостью,

  • адинамией,

  • тахикардией,

  • падением
    артериального давления.

Для невралгии характерно:

  • боль
    продолжительная и локализуется по ходу
    межреберных нервов,

  • выявляются
    болевые точки при пальпации межреберных
    нервов и позвоночника,

  • обычные
    анальгетики (анальгин, амидопирин)
    эффективны,

  • изменения
    ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда
от расслаивающей аневризмы аорты,так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:

  • отсутствие
    характерных для острой коронарной
    недостаточности изменений на ЭКГ,
    появление признаков распространения
    расслоения аорты на область отхождения
    магистральных сосудов,

  • иррадиация
    боли в затылок, спину, поясничную
    область, в живот и малый таз,

  • отмечается
    развитие анемии,

  • появление
    зон асинергии при острой ишемии и
    инфаркте миокарда при ультразвуковом
    исследовании

  • при
    радиологических («визуализация»
    очага некроза миокарда при радионуклидной
    ангиокардиографии), рентгеноангиографических
    методах (попадание контрастного вещества
    из просвета аорты в толщу ее стенки при
    расслаивающей аневризме аорты или же
    тромбоз коронарных артерий при инфаркте
    миокарда),

  • исследования
    активности некоторых ферментов и их
    кардиоспецифических изоферментов
    (например, аспарагиновая и аланиновая
    аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
    КФК) в сыворотке крови, содержания
    миоглобина в сыворотке крови и моче.

Доврачебная помощь

Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи. До приезда врача могут быть
использованы так называемые домашние
средства — успокаивающие (валериана),
отвлекающие (горчичники на область
локализации боли) и т. п.

  • нитроглицерин
    под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
    до исчезновения боли;

  • морфина
    сульфат — препарат вводится в/в дробно:
    1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
    раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
    полученного раствора содержит 0,5 мг
    активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
    5-15 мин до полного устранения болевого
    синдрома либо до появления побочных
    эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
    рвоты). Суммарная доза не должна превышать
    20 мг (2 мл 1% раствора).

  • недостаточная
    эффективность обезболивания наркотическими
    анальгетиками служит показанием к в/в
    инфузии нитратов — 10 миллиграмм
    нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
    раствора в виде препарата перлинганит)
    или изосорбида динитрата (например, 10
    мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
    разводят в 100 мл физиологического
    раствора (20 мг препарата – в 200 мл
    физиологического раствора и т.д.). При
    низкой эффективности нитратов в
    сочетании с тахикардией дополнительный
    обезболивающий эффект может быть
    получен введением бета-адреноблокаторов;

  • продолжающиеся
    интенсивные ангинозные боли служат
    показанием к применению масочного
    наркоза закисью азота (обладающей
    седативным и анальгезирующим действием)
    в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
    кислорода в течение 1-3 мин, затем
    используют закись азота (20 %) с кислородом
    (80 %) с постепенным повышением концентрации
    закиси азота до 80 %; после засыпания
    больного переходят на поддерживающую
    концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
    не снижает выброс левого желудочка.

Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.

  • тромболитическая
    терапия
    :
    1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
    показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
    2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
    в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
    (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
    массы тела). По сравнению с консервативной
    терапией, тромболизис снижает 35-дневную
    летальность на 21%.

  • антикоагулянтная
    терапия
    :
    предупреждение или ограничение тромбоза
    венечных артерий, а также в профилактика
    тромбоэмболических осложнений (особенно
    частых у больных передним инфарктом
    миокарда, при низком сердечном выбросе,
    мерцательной аритмии). Для этого на
    догоспитальном этапе в/в болюсно
    вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
    в условиях стационара не проводится
    тромболитическая терапия, то начинается
    длительная внутривенная инфузия
    гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
    контролем активированного частичного
    тромбопластинового времени. Альтернативой
    может, по-видимому, служить подкожное
    введение низкомолекулярного гепарина
    (клексан, фраксипарин) в «лечебной»
    дозе. Введение гепарина на догоспитальном
    этапе не препятствует проведению
    тромболизиса в стационаре.

  • антиагреганты:
    ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
    (таблетку разжёвывают, а затем
    проглатывают);

  • оксигенотерапия,
    показанная при остром инфаркте миокарда
    всем больным в связи с частым развитием
    гипоксемии даже при неосложненном
    течении заболевания. Ингаляция
    увлажненного кислорода, проводится с
    помощью маски или через носовой катетер
    со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
    в течение первых 24-48 ч заболевания
    (начинается на догоспитальном этапе и
    продолжается в стационаре);

Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.

1)

— адреноблокаторы показаны:

  • для
    купирования болевого синдрома, особенно
    при сопутствующей тахикардии и
    артериальной гипертензии;

  • уменьшаю
    потребность миокарда в кислороде;

  • антиаритмический
    эффект.

2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.

Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.

  • госпитализацией
    на носилках служат профилактике
    осложнений острого инфаркта миокарда;

  • перечисленные
    выше мероприятия;

  • физический
    покой (постельный режим с постепенным
    расширением двигательной активности);

  • психический
    покой;

  • лечение
    же в случае развития осложнений
    проводится дифференцированно в
    зависимости от варианта осложнений:
    отек легких, кардиогенный шок, нарушения
    сердечного ритма и проводимости, а
    также затянувшийся или рецидивирующий
    болевой приступ.

Острый коронарный
синдром
(ОКС)

ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.

Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.

При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.

Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.

Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е. имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.

При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.

Всем больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи. До приезда врача могут быть
использованы так называемые домашние
средства — успокаивающие (валериана),
отвлекающие (горчичники на область
локализации боли) и т. п.

  • нитроглицерин под язык 0,4-0,6 мг с 5
    минутными интервалами до исчезновения
    боли;

  • морфина сульфат — препарат вводится
    в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят
    изотоническим раствором натрия хлорида
    до 20 мл (1 мл полученного раствора
    содержит 0,5 мг активного вещества) и
    вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного
    устранения болевого синдрома либо до
    появления побочных эффектов (гипотензии,
    угнетения дыхания, рвоты). Суммарная
    доза не должна превышать 20 мг (2 мл 1%
    раствора).

  • недостаточная эффективность обезболивания
    наркотическими анальгетиками служит
    показанием к в/в инфузии нитратов — 10
    миллиграмм нитроглицерина (например,
    10 мл 0,1 % раствора в виде препарата
    перлинганит) или изосорбида динитрата
    (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде
    препарата изокет) разводят в 100 мл
    физиологического раствора (20 мг препарата
    – в 200 мл физиологического раствора и
    т.д.). При низкой эффективности нитратов
    в сочетании с тахикардией дополнительный
    обезболивающий эффект может быть
    получен введением бета-адреноблокаторов;

  • продолжающиеся интенсивные ангинозные
    боли служат показанием к применению
    масочного наркоза закисью азота
    (обладающей седативным и анальгезирующим
    действием) в смеси с кислородом. Начинают
    с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин,
    затем используют закись азота (20 %) с
    кислородом (80 %) с постепенным повышением
    концентрации закиси азота до 80 %; после
    засыпания больного переходят на
    поддерживающую концентрацию газов –
    50:50 %. Закись азота не снижает выброс
    левого желудочка.

Восстановление коронарного кровотокав острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.

  • тромболитическая терапия: 1)
    стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
    показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
    2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
    в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
    (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
    массы тела). По сравнению с консервативной
    терапией, тромболизис снижает 35-дневную
    летальность на 21%.

  • антикоагулянтная
    терапия
    :предупреждение
    или ограничение тромбоза венечных
    артерий, а также в профилактика
    тромбоэмболических осложнений (особенно
    частых у больных передним инфарктом
    миокарда, при низком сердечном выбросе,
    мерцательной аритмии). Для этого на
    догоспитальном этапе в/в болюсно
    вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
    в условиях стационара не проводится
    тромболитическая терапия, то начинается
    длительная внутривенная инфузия
    гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
    контролем активированного частичного
    тромбопластинового времени. Альтернативой
    может, по-видимому, служить подкожное
    введение низкомолекулярного гепарина
    (клексан, фраксипарин) в «лечебной»
    дозе. Введение гепарина на догоспитальном
    этапе не препятствует проведению
    тромболизиса в стационаре.

  • антиагреганты: ацетилсалициловая
    кислота 150-300 мг (таблетку разжёвывают,
    а затем проглатывают);

  • оксигенотерапия, показанная
    при остром инфаркте миокарда всем
    больным в связи с частым развитием
    гипоксемии даже при неосложненном
    течении заболевания. Ингаляция
    увлажненного кислорода, проводится с
    помощью маски или через носовой катетер
    со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
    в течение первых 24-48 ч заболевания
    (начинается на догоспитальном этапе и
    продолжается в стационаре);

Дополнительная литература:

  1. Виноградов В.В.«Дифференциальный
    диагноз внутренних болезней». М. 2005. –
    487с.

  2. Шулутко
    Б.И. «Стандарты диагностики и лечения
    внутренних болезней» СПб. ЭЛБИ. 2004. –
    800с.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

3.Ишемическая болезнь сердца: Современная
стратегия, тактика терапевта и хирурга/В.М.
Клюжев, В.Н. Ардашев, А.Г. Брюховец, А.А.
Михеев.- М.: Медицина,2004.-360 с.

4.Лекарственные средства: 5000 наименований
лекарственных препаратов и их форм:
свойства, применение, взаимодействие,
противопоказания: справочник/под ред.
М.А. Клюева.-11-ое изд., доп. и перераб.-М.:
РИПОЛ КЛАССИК, 2004.- 768 с.

1. Е.И. Харьков «Инфаркт миокарда» —
Красноярск,2005. – 46 с.

2.Е.И.Харьков и др.«Методические указания
для внеаудиторной работы студентов»,
КрасГМА, 2008.-432с.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС (или коронарная болезнь сердца) — групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.

ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета).

В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании [9-12].

Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) [9-12].

Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз».

Не используются в диагнозах, так как представляют собой групповые и/или  неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная  (I25.9) [9-12].

Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0—I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты  аритмий (I44—I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды),  легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. [9-12].

В качестве нозологической единицы — основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся  в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) [9-12].

При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах — необходимо указать [9-12]:

  • — локализацию и степень максимального стеноза конкретных артерий (в %),
  • — локализацию и особенности (вариант осложнения) нестабильных («легкоранимых») атеросклеротических бляшек.

Дополнительно целесообразно также указать стадию атеросклероза и его степень (площадь поражения).  Выделяют 4 стадии атеросклероза:  I — липидные пятна, II — липидные пятна и фиброзные бляшки, III — липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения), IV — наличие атерокальциноза наряду с предсуществующими изменениями.

Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями [9, 12].

Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) [9-12]. В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.

При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.

1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;

    1.2.1.. Нестабильная стенокардия;

         1.2.2. ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI);

         1.2.3. ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction — STEMI).

     2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),

2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;

2.3. Ишемическая кардиомиопатия;

2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

2.5. Хроническая аневризма сердца.

2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).

Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС [9, 12].

Стенокардия — группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0—I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется [9, 12].

Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5)  — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях [9, 12].

Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 — «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском  диагнозах.

Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч.

, после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.

В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда»  или  «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) [9, 12].

Следует избегать неоправданной гипердиагностики атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) или постинфарктного (крупноочагового) кардиосклероза как основного или конкурирующего, или сочетанного заболевания. Так, нередко этот диагноз ошибочно устанавливается при недостаточно профессионально проведенном вскрытии и поверхностном анализе танатогенеза, особенно в наблюдениях остро наступившей смерти, когда истинной первоначальной причиной летального исхода является острая (внезапная) коронарная смерть.

Важно также дифференцировать бурую атрофию миокарда (с выраженным периваскулярным склерозом и миофиброзом) при различных тяжелых заболеваниях и у умерших старческого возраста, и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз как форму ИБС. Нередко нозологические единицы из группы хронических ИБС, не играющие существенной роли в танатогенезе, неверно записывают как конкурирующие или сочетанные заболевания. Они должны быть указаны в рубрике «Сопутствующие заболевания» (примеры 1 — 5).

Классификация инфаркта миокарда

С
точки зрения определения объема
необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес
три классификации.

  • По
    глубине поражения
    :
    (на основе данных электрокардиографического
    исследования) различают: 1) трансмуральный
    (крупноочаговый) («Q- инфаркт – с
    подъемом сегмента ST в первые часы
    заболевания и формированием зубца Q в
    последующем); 2) мелкоочаговый («не Q
    — инфаркт», не сопровождающийся
    формированием зубца Q, а проявляющийся
    отрицательными зубцами Т).

  • По
    клиническому течению

    – неосложненный и осложненный инфаркт
    миокарда.

  • По
    локализации

    – инфаркт левого желудочка (передний,
    задний или нижний, перегородочный) и
    миокарда правого желудочка.

С точки зрения определения
объема необходимой лекарственной
терапии и оценки прогноза представляют
интерес три классификации.

  • По глубине поражения: (на основе
    данных электрокардиографического
    исследования) различают: 1) трансмуральный
    (крупноочаговый) («Q- инфаркт – с
    подъемом сегмента ST в первые часы
    заболевания и формированием зубца Q в
    последующем); 2) мелкоочаговый («не Q
    — инфаркт», не сопровождающийся
    формированием зубца Q, а проявляющийся
    отрицательными зубцами Т).

  • По клиническому течению
    неосложненный и осложненный инфаркт
    миокарда.

  • По локализации– инфаркт левого
    желудочка (передний, задний или нижний,
    перегородочный) и миокарда правого
    желудочка.

Клинические проявления стенокардии

Основа диагноза
стенокардии – квалифицированный
расспрос больного. Необходимо обратить
внимание на:

  • Характер
    болевого синдрома
    . Приступ
    стенокардии характеризуется болью
    давящего, режущего, сжимающего характера.
    Часто ангинозный приступ воспринимают
    как тяжесть, сжатие, стеснение, тупая
    боль в груди.

  • Локализация
    и иррадиация боли
    . Наиболее типична
    загрудинная локализация. Реже боль
    может начинаться слева от грудины, в
    эпигастральной области, в области левой
    лопатки, левого плеча.

  • Интенсивность
    ангинозной боли
    заметно варьирует
    у разных больных.

  • Факторы,
    вызывающие приступ стенокардии.
    Физическая нагрузка является
    наиболее частым и очевидным фактором,
    вызывающим стенокардию напряжения.
    Психоэмоциональное напряжение.
    Воздействие холода. Приём пищи (особенно
    обильной).

  • Обстоятельства,
    облегчающие боль.
    Прекращение
    нагрузки очень часто ведёт к прекращению
    ангинозного приступа. Приступ стенокардии
    обычно облегчается приёмом нитроглицерина.
    Эффект нитроглицерина проявляется не
    ранее, чем через 1-3 мин.

1. ИБС, острый
переднеперегородочный инфаркт миокарда.
Н IIА.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

2. ИБС, инфаркт миокарда
заднедиафрагмальный, подострая стадия.
Желудочковая экстрасистолия.

3. ИБС, инфаркт миокарда
передней стенки левого желудочка с
захватом верхушки, острейшая стадия.
Кардиогенный шок, Iстепени.

Клиника

Жалобы

  • боль за
    грудиной;

  • отсутствие
    жалоб;

  • одышка;

  • потливость;

  • боли в
    животе (особенно в эпигастральной
    области);

  • потливость;

  • эпизоды
    потери сознания;

  • сердцебиение;

  • нарушение
    ритма сердца.

Таблица 1

Болевой (типичный)

(status
anginosus
)

Типичное
клиническое течение, основным
проявлением при котором служит
ангинозная боль, не зависящая от позы
и положения тела, от движений и дыхания,
устойчивая к нитратам; боль имеет
давящий, душащий, жгущий или раздирающий
характер с локализацией за грудиной,
во всей передней грудной стенке с
возможной иррадиацией в плечи, шею,
руки, спину, эпигастальную область;
характерно сочетание с гипергидрозом,
резкой общей слабостью, бледностью
кожных покровов, возбуждением,
двигательным беспокойством

Абдоминальный

(status
gastralgicus
)

Проявляется
сочетанием эпигастральных болей с
диспептическими явлениями – тошнотой,
не приносящей облегчения рвотой,
икотой, отрыжкой, резким вздутием
живота; возможны иррадиация болей в
спину, напряжение брюшной стенки и
болезненность при пальпации в эпигастрии

Атипичный
болевой

Болевой
синдром имеет атипичный характер по
локализации (например, только в зонах
иррадиации – горле и нижней челюсти,
плечах, руках и т. д.) и/или по характеру

Астматический

(status
astmaticus
)

Единственный
признак, при котором присутствует
приступ одышки, являющийся проявлением
острой застойной сердечной недостаточности
(сердечная астма или отек легких)

Аритмический

Нарушение
ритма служит единственным клиническим
проявлением или преобладают в
клинической картине

Цереброваскулярный

В
клинической картине преобладают
признаки нарушения мозгового
кровообращения (чаще – динамического):
обморок, головокружение, тошнота,
рвота; возможна очаговая неврологическая
симптоматика

Малосимптомный

(бессимптомный)

Наиболее
сложный для распознавания вариант,
нередко диагностируемый ретроспективно
по данным ЭКГ

1. ИБС, желудочковая
экстрасистолия.

2. ИБС (ПИМ
2002 г), атриовентиркулярная блокада IIстепени.

3. ИБС,
хроническая форма фибрилляции предсердий,
тахиформа.

Программа диагностического обследования

Несмотря на то, что для установления
диагноза стенокардии часто бывает
достаточно анамнестических данных, для
подтверждения диагноза, оценки прогноза
заболевания и выбора наиболее подходящего
лечения обычно необходимо проведение
дополнительных исследований.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Функциональная диагностика
стенокардии:

  • ЭКГ в 12
    общепринятых отведениях. Однако на ЭКГ
    в покое могут отмечаться такие признаки
    ишемической болезни сердца, как
    перенесенный в прошлом инфаркт миокарда,
    или патологический характер реполяризации
    миокарда. Кроме того, ЭКГ может
    продемонстрировать наличие других
    нарушений, таких как гипертрофия левого
    желудочка, блокада ножки пучка Гиса,
    предвозбуждение желудочков, нарушения
    ритма или проводимости;

  • амбулаторное
    электрокардиографическое (Холтеровское)
    мониторирование ЭКГ;

  • велоэргометрическая
    проба;

  • фармакологические
    пробы;

  • чреспищеводная
    электрическая стимуляция предсердий;

  • ЭХО-КГ;

  • стресс-эхокардиография
    (добутаминовый стресс-тест).

Обязательные параклинические
исследования:

  • общий
    анализ крови (лейкоцитоз, увеличение
    СОЭ);

  • сахар
    крови;

  • показатели,
    отражающие активность воспалительного
    процесса: С-реактивный белок (СРБ),
    фибриноген;

  • общий
    холестерин;

  • ХС ЛПНП,
    ХС ЛПВП, триглицериды.

Вспомогательные методы обследования:

  • рентгенография
    органов грудной клетки: дилатация
    сердца;

  • радионуклидная
    ангиография с использованием меченных
    технецием красных кровяных клеток
    может использоваться для оценки функции
    левого желудочка (общей фракции выброса
    и регионарного движения стенки) в покое
    и при физической нагрузке;

  • компьютерная
    томография – аневризма сердца, тромбы;

  • коронарная
    ангиография (занимает центральное
    место в ведении больных хронической
    стабильной стенокардией и является
    самым достоверным методом определения
    анатомической тяжести ишемической
    болезни сердца);

  • вентрикулография
    (контрастирование левого желудочка);

  • радионуклеидные
    методы исследования: определение
    перфузии миокарда (чаще
    всего используемыми изотопами являются
    таллий-201 и меченные технецием-99m
    перфузионные радиоактивные индикаторы).

Лечение
больных стенокардией

Цели лечения:

  • Улучшение прогноза за
    счет предотвращения инфаркта миокарда
    и смерти
    для
    достижения этой цели должны быть
    предприняты попытки вызвать обратное
    развитие или остановить прогрессирование
    коронарного атеросклероза, а также
    предупредить возникновение осложнений,
    особенно тромбоза. При этом существенную
    роль играют изменения образа жизни и
    прием лекарственных препаратов, но
    можно также защитить миокард, если
    увеличить его перфузию с помощью
    инвазивных методов.

  • Сведение до минимума или
    устранение симптомов стенокардии

    в
    этом плане играют роль изменение образа
    жизни, прием лекарств и инвазивные
    вмешательства.

Общее
ведение больных

  • Больных
    и их ближайшее окружение следует
    проинформировать о природе стенокардии,
    значении диагноза и видов лечения,
    которые могут быть рекомендованы.
    Больного можно успокоить тем, что в
    большинстве случаев течение стенокардии
    улучшается при помощи надлежащего
    лечения. Во всех случаях следует
    оценивать наличие факторов риска,
    особенно курения и уровней липидов в
    крови. Особое внимание необходимо
    уделять тем аспектам образа жизни,
    которые могут способствовать развитию
    данного состояния и влиять на прогноз
    заболевания. Отказ от курения.

  • Диета.
    Больных следует поощрять придерживаться
    «Средиземноморской» диеты, основой
    которой являются овощи, фрукты, рыба и
    домашняя птица. Степень выраженности
    необходимых изменений питания зависит
    от содержания общего холестерина (ЛПНП)
    в плазме крови и от других липидных
    нарушений. Тучным лицам следует соблюдать
    диету, снижающую массу тела. Употребление
    алкоголя в умеренных количествах может
    быть полезным, но злоупотребление им
    опасно, особенно для больных с гипертонией
    или сердечной недостаточностью.

  • Следует соответствующим образом лечить
    сопутствующие заболевания. Особое
    внимание следует уделять контролю
    повышенного артериального давления и
    сахарного диабета. Оба состояния
    увеличивают риск прогрессирования
    коронарной болезни сердца, особенно
    если их плохо контролируют.

  • Физическая активность. Следует
    поощрять больных к физической активности
    в пределах своих возможностей, поскольку
    это может повысить толерантность к
    физической нагрузке, ослабить симптомы
    заболевания и оказать положительное
    влияние на массу тела, липиды крови,
    артериальное давление, толерантность
    к глюкозе и чувствительность к инсулину.
    Рекомендуя физическую нагрузку
    необходимо учитывать индивидуальную
    общую физическую подготовленность и
    тяжесть симптомов.

  • Психологические факторы.
    Хотя роль стресса в генезе поражения
    коронарных артерий спорна, нет сомнений,
    что психологические факторы важны в
    провоцировании приступов стенокардии.

Фармакологическое лечение
стенокардии подразумевает как профилактику
осложнений коронарного атеросклероза,
так и уменьшение ее симптомов. В последние
годы стало очевидным, что лекарства,
видоизменяющие содержание липидов или
снижающие риск тромбоза, существенно
улучшают прогноз заболевания, сокращая
частоту возникновения как инфаркта
миокарда, так и смерти.

Антиангинальные
препараты: выраженное ослабление
симптомов стенокардии является
результатом:

  • расширение
    коронарных артерий;

  • предотвращение
    спазма коронарных артерий;

  • расширение
    периферических вен;

  • уменьшения
    постнагрузки и коронарной дилатации

  • основным побочным
    действием нитратов является головная
    боль, которая может быть мучительной,
    но имеет тенденцию к уменьшению по мере
    продолжения приема препаратов. Другие
    побочные явления включают внезапное
    покраснение лица и шеи и обморок.

Существует
три вида органических нитратов: 1)
нитроглицерин; 2) изосорбида динитрат;
3) изосорбида 5-мононитрат.

Препараты нитроглицерина:

  • нитроглицерин,
    применяется для купирования приступа
    стенокардии, эффект проявляется через
    1-3 минуты;

  • ингаляционная
    форма нитроглицерина — нитроминт;

  • нитроглицерин для
    в/в введения (перлинганит – ампулы по
    10 мл, содержащие 10 мг нитроглицерина;

  • Препараты
    нитроглицерина длительного действия:

сустак
– таблетки по 2,6, 6,4 мг, нитро-мак –
таблетки 2,5, 5 мг, нитрогранулонг –
таблетки 6,4, 5,2, 6,5, 8 мг.

Изосорбида динитрат:

  • таблетки и капсулы
    изосорбида динитрата короткого действия:
    нитросорбид (10 мг), изокет, кардикет,
    изомак в таблетках или капсулах по 20
    мг;

  • таблетки и капсулы
    изосорбида динитрата пролонгированного
    действия: кардикет-ретард (20, 40, 60 мг),
    изокет-ретард (20, 40, 60 мг).

Изосорбида-5-мононитрат:

  • мономак — таблетки
    по 20, 40 мг, оликард-ретард – капсулы по
    40,50,60 мг, эфокс – таблетки по 60мг.

-Блокаторы:

  • блокируют
    1-рецепторы;

  • уменьшают
    частоту сердечных сокращений;

  • снижают
    сократимость миокарда;

  • уменьшают
    потребность миокарда в кислороде и
    таким образом тяжесть ишемии;

  • -блокаторы,
    назначаемые в соответствующих дозах,
    помогают предотвратить ангинозные
    приступы;

  • блокаторы
    показаны при отсутствии противопоказаний
    большинству больных, имеющих стенокардию;

  • особенно
    показаны больным, перенесшим инфаркт
    миокарда.

Антагонисты кальция вызывают:

  • расширение
    коронарных и периферических сосудов;

  • расслабление
    гладкой мускулатуры и уменьшение
    постнагрузки;

  • снижают
    потребность миокарда в кислороде;

  • бензотиазепиноподобные
    антагонисты кальция
    : верапамил
    замедляет проведение через
    атриовентрикулярный узел и оказывает
    значительное отрицательное инотропное
    действие, а также вызывает расслабление
    гладкой мускулатуры, что приводит к
    увеличению коронарного кровотока и к
    снижению постнагрузки.

  • дигидропиридины:нифедипин, амлодипин, также вызывают
    расслабление гладких мышц, но не
    оказывают влияния на ткань водителя
    ритма сердца, что может привести к
    рефлекторному повышению частоты
    сердечных сокращений. Назначение
    антагонистов кальция следует обсуждать,
    когда-блокаторы
    противопоказаны или не эффективны. Они
    особенно показаны при вазоспастической
    стенокардии.

Молсидомин
(сиднофарм, корватон) относится к классу
сиднониминов, которые сходны по своему
действию с нитроглицерином. Никорандил,
активатор калиевых каналов, также
обладает сходной с нитратами активностью.
Он расслабляет гладкую мускулатуру
сосудов и, по-видимому, не вызывает
толерантности при хроническом применении.

Гиполипидемические
препараты –
симвастатин, аторвастатин, ловастатин
cущественно снижают риск возникновения
инфаркта миокарда, наступления смерти
и уменьшает потребность в операции.

Инфаркт миокарда примеры формулировки диагноза

Ацетилсалициловая
кислота
(75 – 125 мг ежедневно) оказывает
антитромботическое действие за счет
ингибирования циклооксигеназы и синтеза
тромбоксана А2
тромбоцитов. У больных нестабильной
стенокардией на фоне лечения
ацетилсалициловой кислотой улучшается
как краткосрочный, так и отдаленный
прогноз за счет снижения частоты развития
фатального и нефатального ИМ. Благоприятное
действие у больных после перенесенного
ИМ.

Метаболические(цитопротективные)
препараты повышают эффективность
утилизации кислорода миокардом.
Триметазидин. Применяется как при
монотерапии, так и в комбинации с любым
классом антиангинальных средств,
уменьшая количество приступов стенокардии.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез

  • Результаты
    клинико-ангиографических наблюдений
    показали, что возникновение острых
    окклюзий коронарных артерий, приводящих
    к ИМ, обычно связано с ростом
    атеросклеротических бляшек в месте
    умеренных стенозов. Разрыв бляшки
    зависит от:

  1. локализации
    (расположены эксцентрично), размера и
    состава липидного ядра (бляшки с объёмом
    ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
    со значительным количеством липидов
    в ядре);

  2. напряжения стенки
    сосуда, которое зависит от толщины
    сосуда, внутрисосудистого давления
    крови, толщины фиброзной капсулы (более
    подвержены разрывам бляшки с тонкой
    капсулой с малым содержанием гладкомышечных
    волокон);

  3. уровня катехоламинов:
    выше при курении, стрессе);

  4. инфекции (пневмококк,
    H. рylory);

  5. степени
    вазоконстрикции.

  • “Активный” разрыв
    бляшки связан с воздействием макрофагов
    на покрышку бляшки. Считается, что
    увеличение макрофагов и их активация
    – ответная реакция на повышение
    содержания в бляшке липопротеинов
    низкой плотности.

  • Разрыв капсулы
    фиброзной бляшки, выход её содержимого,
    которое является тромбогенным, что
    вероятно связано с большим содержанием
    в ней тканевого фактора.

  • Содержимое бляшки
    взаимодействует с VIIфактором свёртывания, образуя комплекс,
    инициирующий внешний путь свёртывания
    крови.

  • Тромбоциты первыми
    реагируют на повреждение эндотелиального
    слоя при возникновении разрыва или
    эрозии атеросклеротической бляшки.

  • Происходит адгезия
    и агрегация тромбоцитов, активация
    системы свёртывания, с образованием
    первичного «белого» тромбоцитарного
    тромба (состоит из тромбоцитов с
    небольшим содержанием фибрина и
    эритроцитов).

  • При дальнейшем
    включении фибрина и эритроцитов
    образуется полноценный «красный»
    тромб, при его росте возникает окклюзия
    венечной артерии, ведущая к ишемии
    миокарда с последующим развитием
    некроза сердечной мышцы.

Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.

  1. локализации
    (расположены эксцентрично), размера и
    состава липидного ядра (бляшки с объёмом
    ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
    со значительным количеством липидов
    в ядре);

  2. напряжения
    стенки сосуда, которое зависит от
    толщины сосуда, внутрисосудистого
    давления крови, толщины фиброзной
    капсулы (более подвержены разрывам
    бляшки с тонкой капсулой с малым
    содержанием гладкомышечных волокон);

  3. уровня
    катехоламинов: выше при курении,
    стрессе);

  4. инфекции
    (пневмококк, H.
    р
    ylory);

  5. степени
    вазоконстрикции.

  • “Активный”
    разрыв бляшки связан с воздействием
    макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
    что увеличение макрофагов и их активация
    – ответная реакция на повышение
    содержания в бляшке липопротеинов
    низкой плотности.

  • Разрыв
    капсулы фиброзной бляшки, выход её
    содержимого, которое является
    тромбогенным, что вероятно связано с
    большим содержанием в ней тканевого
    фактора.

  • Содержимое
    бляшки взаимодействует с VII
    фактором свёртывания, образуя комплекс,
    инициирующий внешний путь свёртывания
    крови.

  • Тромбоциты
    первыми реагируют на повреждение
    эндотелиального слоя при возникновении
    разрыва или эрозии атеросклеротической
    бляшки.

  • Происходит
    адгезия и агрегация тромбоцитов,
    активация системы свёртывания, с
    образованием первичного «белого»
    тромбоцитарного тромба (состоит из
    тромбоцитов с небольшим содержанием
    фибрина и эритроцитов).

  • При
    дальнейшем включении фибрина и
    эритроцитов образуется полноценный
    «красный» тромб, при его росте возникает
    окклюзия венечной артерии, ведущая к
    ишемии миокарда с последующим развитием
    некроза сердечной мышцы.

Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.

Фондапаринукс в дозе 2.5 мг подкожно при
ИМБП STне менее эффективно
снижает летальности и частоту ИМ и почти
в 2 раза реже вызывает большие кровотечения,
чем эноксапарин (OASIS-5).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector