Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

Клинико-морфологические формы пиелонефрита

  1. Острый

  2. Хронический,
    рецидивирующий в виде атак острого.

Удельный
вес детей среди больных СД составляет
3-8%.

СД
у детей и подростков течет тяжело, с
трудом поддается компенсации. Это
связано с:

  1. напряженностью
    обменных процессов

  2. более
    высокой потребностью в анаболических
    гормонов (каковым является инсулин)

  3. более
    высоким уровнем контринсулярных
    гормонов (СТГ, ТТГ, АКТГ)

Эти
факторы способствуют проявлению СД,
утяжеляют его течение.

СД
у детей начинается остро, симптомы резко
выражены, кетоацидоз может развиться
уже через 2-4 недели после первых проявлений
заболевания.

Тяжелым
осложнением плохо леченного СД у детей
является синдром
Мориака. Он
проявляется следующими признаками:

  1. задержка
    роста и физического развития

  2. задержка
    полового созревания

  3. верхний
    тип ожирения («лунное лицо», верхняя
    половина туловища)

  4. значительное
    увеличение печени, размеры которой
    меняются день ото дня («печень-гармоника»)

  5. общий
    остеопороз

  6. раннее
    и тяжелое поражение сетчатки

Последствия

Осложнения острого пиелонефрита и хронического не проходят бесследно. Более половины больных страдают от рецидивов патологии, которые развиваются под влиянием негативных внутренних и внешних факторов.

Последствия пиелонефрита для каждой возрастной группы различны. Новорожденные после перенесенного пиелонефрита и его осложнений часто подвергаются другим инфекционным заболеваниям, среди которых первое место занимает пневмония. Реже у детей до года наблюдаются нарушения в процессе развития внутренних органов и кислородное голодание мозга.

Практически у всех новорожденных и детей дошкольного возраста на фоне антибактериальной терапии происходит изменение микрофлоры кишечника — развивается дисбактериоз. Дети дошкольного возраста часто подвергаются заболеваниям, связанным с нарушением обменных процессов (рахит, дерматит и другие). Нередки случаи развития железодефицитной анемии.

В период беременности пиелонефрит особенно опасен, так как во второй половине беременности может привести к самопроизвольному аборту. Инфицирование почек матери может привести к развитию внутриутробных патологий у плода или его гибели.

В период вынашивания пиелонефрит и его осложнения оказывают влияние на обменные процессы между матерью и плодом, вызывая кислородное голодание. После рождения гипоксия проявляется как железодефицитная анемия, тахикардия и вегетососудистая дистония.

Пиелонефрит при отсутствии своевременного лечения приводит к серьезным осложнениям, среди которых бактериотоксический шок, папиллит, паранефрит, гипертония и другие. Терапия осложнений всегда начинается с лечения заболевания-первопричины с помощью антибактериальных препаратов. При наличии показаний используются искусственные методы очистки крови или хирургическое вмешательство.

Инфаркт возникает при закупорке тромбом коронарных артерий и приводит к тому, что некоторые участки сердца остаются без кислорода. Если медицинская помощь не была оказана вовремя, клетки отмирают, на их месте образуются рубцы и сердце перестают выполнять свои функции.

Людям, которые перенесли инфаркт, требуется длительная и квалифицированная реабилитация, направленная на восстановление полноценной жизнедеятельности и предотвращение рецидивов, которые случаются в 20-40% случаев.

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это относительно медленно прогрессирующая патология. Скорость прогрессирования почечной дисфункции и сопутствующих нарушений зависит прежде всего от этиологии (диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, наследственные заболевания почек и т.д.).

Но чем более выражена почечная дисфункция, тем выше риск сердечно-сосудистой патологии. Кардиологический больной с патологией почек — достаточно сложная клиническая задача даже для опытного врача. Оказание неотложной кардиологической помощи такому пациенту в случае острого кардиоваскулярного события — еще более проблемный вопрос.

Наш обзор посвящен особенностям ведения нефрологических больных при остром коронарном синдроме (ОКС).

Пиелонефрит

В многочисленных исследованиях четко доказано, что почечная дисфункция — независимый предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Именно сердечно-сосудистые события (а не прогрессирующее ухудшение функции почек и нарушение обмена жидкостей и электролитов) являются ведущей причиной смерти больных с ХБП.

Даже небольшая почечная дисфункция вне зависимости от этиологии значительно увеличивает риск артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, кардиоваскулярной смерти (HOPE, HDFP, HOT, MRFIT и др.). Многие из больных с хронической почечной недостаточностью не доживают до терминальной стадии и появления потребности в диализе или трансплантации почки, погибая преждевременно именно от кардиоваскулярных событий.

По данным Национального института США по проблемам сахарного диабета и заболеваниям почек (National Institute of Diabetes and Kidney Diseases) для пациента с ХБП риск умереть от кардиологических проблем более чем в 20 раз выше, чем вероятность достигнуть терминальной стадии болезни. И даже у пациентов с терминальной стадией ХБП сердечно-сосудистая патология обусловливает не менее трети всех госпитализаций и около 43-50% всех случаев смерти [1, 2].

Следует отметить, что в отличие от общей популяции сердечно-сосудистых больных, где наиболее актуальна проблема ОКС и других сердечно-сосудистых катастроф, для заболеваемости и смертности лиц с ХБП наблюдается некоторая диспропорция в пользу застойной сердечной недостаточности. Вклад ИБС в статистику причин смерти у нефрологических больных остается неизвестным, но, вероятно, в абсолютных цифрах он выше, чем в общей популяции (за счет более высокого сердечно-сосудистого риска в целом), а в относительных — ниже (за счет большей вероятности смерти лиц с ХБП от сердечной недостаточности).

Среди лиц, получающих заместительную терапию диализом, клинически значимая ИБС выявляется в 33-46% случаев, ангиографические подтверждения поражения коронарных артерий — в 25-35% случаев; среди пациентов, перенесших трансплантацию почки, клинические и/или ангиографические подтверждения ИБС имеются в 11-15% случаев [2].

Не менее 20% всех случаев смерти при терминальной стадии почечной недостаточности обусловлены инфарктом миокарда (ИМ) [2]. Использование диализа, хотя и улучшает выживаемость в целом, не снижает риск ИМ. По данным C.A. Herzog et al. (1998), к концу первого года заместительной терапии (программный гемодиализ, перитонеальный диализ) ИМ происходит у 30% пациентов, к концу второго года — у 52%.

Почечная дисфункция ассоциирована с более высокими уровнями летальности, а также частоты рецидивов ишемии миокарда, повторного ИМ, инсульта, серьезных геморрагических осложнений, острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и желудочков. Даже слабая и умеренно выраженная почечная дисфункция является значимым независимым предиктором риска внутрибольничной смерти и развития геморрагических осложнений у больных с ОКС (S.G.

Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

Wannamethee et al. 1997; B.F. Culleton et al. 1999; M.W. Yerkey et al. 2004; N.S. Anavekar et al. 2004; M.G. Shlipak et al. 2005, и др.), но чем более выражено нарушение функции почек, тем выше риск осложнений. Данные канадского регистра GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свидетельствуют о том, что у больных ИМ с подъемом сегмента ST, не-Q-ИМи нестабильной стенокардией при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73 м2 риск смерти увеличивается в 2,09 раза, при СКФ {amp}lt;30 мл/мин/1,73 м2 — почти в 4 раза.

Особенно неблагоприятен прогноз в ранние сроки после инфаркта: внутрибольничная летальность у больных с ХБП составляет 21% по сравнению с 6-8% в общей популяции инфарктных больных [3]. По результатам исследования R.S. Wright et al. (2002) внутрибольничная летальность при ИМ составляет 2% у пациентов с нормальной функцией почек, 6% — с небольшой почечной дисфункцией, 14% — при умеренной почечной недостаточности, 21% — при тяжелой почечной недостаточности, 30% — в терминальной стадии ХБП.

В течение первого года летальность при ИМ в популяции больных с терминальной стадией ХБП достигает 59%, к концу второго года — 71-74%, причем на протяжении последних нескольких десятилетий эти цифры остаются неизменными. Эксперты полагают, что такие высокие уровни летальности от ИМ на фоне почечной недостаточности в большой мере обусловлены тем, что инфаркт у таких пациентов сложнее диагностировать, и даже при установленном диагнозе большинство пациентов остаются «недолеченными».

Безусловно, значительное возрастание сердечно-сосудистого риска у нефрологических больных не может не вызывать тревоги. С другой стороны, современная кардиология добилась значительных успехов в вопросах первичной и вторичной профилактики кардиоваскулярных событий, и прогресс в этом отношении впечатляющий.

К сожалению, большинство публикаций, посвященных проблемам ведения пациентов с ИБС, не касаются особенностей лечения больных с сопутствующей почечной дисфункцией. Соответствующая доказательная база испытывает заметный дефицит данных по наиболее рациональным принципам лечения и профилактики ИБС у лиц с ХБП, особенно в случае развития острой коронарной патологии.

У врача крайне мало достоверных данных, подтверждающих необходимость и целесообразность той или иной тактики у пациентов с ХБП. Чаще всего это ведет к тому, что врачи «перестраховываются» исходя из повышенных требований к безопасности терапии на фоне поражения почек и опасаются применять многие методы лечения и даже диагностики.

Поэтому очень важно обратить внимание практического врача на текущее состояние проблемы ведения больных с ИБС на фоне ХБП, прежде всего в контексте ОКС. Четкое понимание всех преимуществ и рисков современных диагностических, лечебных и профилактических методов ведения больного с патологией почек позволит выбрать грамотную стратегию — не только безопасную, но и эффективную.

Острый пиелонефрит

Может
быть одно- и двусторонним. Мозговой слой
поражается значительнее, чем корковый.

При
осмотре почки увеличены, полнокровны.
Широкие лоханки и чашечки заполнены
мутной мочой или гноем. На слизистой
очаги кровоизлияния. Наблюдаются
абсцессы.

В
слизистой лоханок и чашечек выявляются:

  • Полнокровие

  • Лейкоцитарная
    инфильтрация

  • Очаги некроза

  • Микроабсцессы.

При
восходящем
остром пиелонефрите
микроорганизмы пенетрируют эпителий
лоханок и поднимаютсяв межуточную ткань
зоны собирательных трубочек, где
появляются микроабсцессы, лейкоцитарная
инфильтрация, отечность ткани.

При
гематогенном
(первичном) остром пиелонефрите
множественные мелкие абсцессыв
периканальцевой строме могут сливаться
в крупные. На месте разрушенных канальцев
почки развиваются рубчики.

Чаще всего
стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора

Хронический пиелонефрит

Распространение
возбудителя: гематогенный, лимфогенный,
интраканаликулярный.

температуры,
лихорадка, озноб, слабость. Боль в области
шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании
– размягчение.

Железа увеличена,
отечна.

Гиперемия,
инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и
некробиотические изменения паренхимы.

Исход:
склероз и гиалиноз со снижением
функционирующей паренхимы.

(вирусный,
гигантоклеточный)

Инфекционное
заболевание по-видимому вирусной
природы. До конца его этиология неизвестна.

Осложнения

Женщины болеют в
5-6 раз чаще .

Длительность
составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует
вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический
паротит.

Чаще страдают
женщины 40-50 лет. Начало заболевания
незаметное, течение длительное.

Является самой
частой причиной гипотиреоза.

Катаральное
воспаление глотки и слизистой оболочки
носа. Слизистая отечна, полнокровна, на
поверхности ее стекловидная слизь,
умеренная нейтрофильная инфильтрация
как слизистой, так и подлежащих слоев.
Миндалины увеличены, фолликулы крупные
с активными центрами.

Болезни беременности. Пренатальная патология.

Реабилитация после инфаркта включает ряд мероприятий, задача которых состоит в предотвращении повторных приступов, устранении осложнений и возвращении больного к нормальной жизни.

  • нормализация физической активности;
  • медикаментозная терапия;
  • диета;
  • психологическая помощь.
  • Выбор тактики реабилитации основывается на индивидуальном состоянии больного, а также его возрасте и причинах, которые привели к развитию сердечного приступа .

    Бактериологический шок

    Если болезнь не вызвала серьезных осложнений, реабилитация пациентов после инфаркта миокарда может успешно осуществляться и в домашних условиях.

    При тяжелом состоянии пациента. когда у него выявлены такие осложнения как аритмия или сердечная недостаточность, реабилитация первое время должна проводиться в специализированном медицинском учреждении, с дальнейшим переводом на домашнее восстановление организма и соблюдением сестринского процесса при инфаркте миокарда .

    Как правило, вопросы сочетанной кардиоваскулярной и почечной патологии рассматриваются в свете неблагоприятного влияния ХБП на контроль артериального давления (АД). Это обусловлено тем, что на первый план выступают нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которые отражаются прежде всего на риске артериальной гипертензии и сопряженных с ней проблем.

    Действительно, РААС является одним из наиболее мощных механизмов контроля и регуляции сосудистого тонуса, реактивности сосудов, их наполнения, гемореологии. Однако это имеет значение не только для контроля АД, но и для многих других важных процессов. Поражение этих процессов крайне неблагоприятно сказывается на функционировании всей сердечно-сосудистой системы, в том числе предрасполагает к сердечно-сосудистым катастрофам.

    Внезапная сердечная смерть (преимущественно аритмического генеза) встречается на терминальной стадии ХБП достаточно часто — примерно в 50% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых причин. Причиной тому являются выраженные изменения миокарда, которые, как правило, сопутствуют тяжелой почечной недостаточности — уремическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, систолическая дисфункция. Кроме того, в крови такого пациента обычно имеется значительный электролитный дисбаланс, который может оказывать аритмогенное действие.

    ОКС, как было проиллюстрировано рядом цифр выше, также может быть важной причиной гибели при ХБП. Для развития ИМ при почечной дисфункции, особенно в терминальной стадии ХБП, существует немало предпосылок. Помимо упомянутых изменений миокарда, снижающих его функциональные резервы и повышающих его потребность в кислороде и энергетических субстратах, при почечной недостаточности характерны нарушения, которые способствуют ускорению атеросклеротического процесса, нарушению гемореологии, ухудшению сосудистого тонуса и ауторегуляции перфузии миокарда. В результате повышается риск всех трех неятрогенных типов инфаркта, согласно всемирному определению ИМ 2007 г. [4].

    Помимо этого, с самой процедурой диализа ассоциируются дополнительные факторы риска — гипоксия, эпизоды гипотензии, аритмические нарушения, неблагоприятные влияния некоторых диализатов и компонентов мембран. Трансплантация почки также полностью не решает все проблемы, а привносит некоторые новые, например побочные эффекты длительного применения глюкокортикоидов, дополнительные изменения липидного профиля.

    В результате ХБП значительно повышает риск поражения коронарных артерий и возрастания уязвимости миокарда к гипоксии и ишемии. Этот риск дополнительно увеличивается у больного пожилого возраста, при наличии сахарного диабета, сердечной недостаточности и других известных факторов высокого риска.

    Диагностика ОКС при ХБП: на что обратить внимание?

    Большинство исследователей акцентируют внимание на том, что диагностика ИМ у нефрологических пациентов отмечена рядом сложностей. У многих пациентов инфаркт даже не подозревается и выявляется уже позже, постфактум; у других необходимо очень тщательное и зачастую дорогостоящее обследование, чтобы на фоне многочисленных «фоновых» клинических, инструментальных и лабораторных изменений выявить и подтвердить наличие ишемии (некроза) миокарда.

    При выраженной патологии почек и, в частности, у больных на диализе, как правило, даже при отсутствии клинически значимого поражения сердца имеются разнообразные электрокардиографические (ЭКГ) аномалии, которые могут имитировать или маскировать ишемические изменения, что затрудняет диагностику, особенно в случае «немого» инфаркта.

    Кроме того, почечная дисфункция может обусловить повышение уровня кардиальных биомаркеров (тропонинов, креатинфосфокиназы) при отсутствии ишемии миокарда. Это объясняется и перманентным повреждением сердечной мышцы (уремическая кардиомиопатия), и замедленным выведением метаболитов из организма через почки.

    Тем не менее оценка содержания биомаркеров в диагностике ИМ может быть полезной, если ориентироваться не на сам факт повышения уровней биомаркеров по сравнению с референсными, а на динамику этих показателей в первые часы после предполагаемого сердечно-сосудистого события. Важно использовать определение не только тропонина Т, но и тропонина I — последний реже повышается даже при терминальной стадии ХБП в отсутствие ишемии миокарда.

    В силу различий кинетики эти два биомаркера по-разному реагируют на изменение функции почек. Уровень тропонина Т при почечной недостаточности может увеличиваться до 17-53%, тропонина I — до 7%. После диализа уровень тропонина Т в 86% случаев дополнительно повышается, а тропонина I — чаще снижается (A.H. Wu et al. 1997; J. Dierkes et al. 2000).

    Наконец, многие пациенты, пребывающие на программном гемодиализе или перитонеальном диализе, испытывают разнообразные боли, которые могут «симулировать» ишемию миокарда при отсутствии ОКС, либо наоборот — ОКС у таких больных зачастую протекает без выраженных клинических признаков, в том числе без классического болевого синдрома («немой ИМ»). По данным J. Sosnov et al. (2006) инфаркт у пациентов с ХБП почти в два раза реже проявляется типичным болевым синдромом и на 35% чаще — одышкой.

    Таким образом, диагностика ИМ на фоне ХБП не может с уверенностью опираться на все классические критерии — клинические, электрокардиографические, лабораторные. Учитывая эти сложности, ИМ у больных с патологией почек реже диагностируется своевременно. Важно помнить об этом и поддерживать высокую настороженность относительно возможного инфаркта у больного с ХБП, даже при отсутствии типичных признаков острой ишемии миокарда.

    Золотым стандартом диагностики ИМ остается коронароангиография. Раннее применение этого метода исследования позволяет при необходимости перейти к чрескожному интервенционному вмешательству на коронарных сосудах (баллонной ангиопластике, стентированию). Для нефрологических больных это также в полной мере справедливо, хотя существуют особые предостережения относительно безопасности диагностических методов, в которых используются контрастные вещества.

    Контраст-индуцированная нефропатия вероятна у многих пациентов с ХБП, подвергающихся ангиографии. В случае если пациент еще не нуждался в заместительном лечении, контраст-индуцированная нефропатия может значительно приблизить возникновение такой потребности, привести к необходимости преждевременного начала программного гемодиализа. По данным G.

    Marenzi et al. (2004), контраст-индуцированная нефропатия у пациентов с инфарктом миокарда развивается в 19% случаев проведения ангиографии, при этом риск повреждения почек контрастным веществом непосредственно зависит от тяжести почечной дисфункции: если СКФ составляет 60 мл/мин/1,73 м2 и более, то контраст-индуцированная нефропатия регистрируется у 13% пациентов, при СКФ {amp}lt;

    60 мл/мин/1,73 м2 — у 40%. Риск этой патологии возрастает у пожилых больных, в случае позднего проведения исследования (более 6 ч с начала инфаркта), при передней локализации ИМ, на фоне использования внутриаортальной баллонной контрпульсации, а также если объем контрастного вещества превышает 300 мл.

    Поэтому для больных с отсутствием признаков поражения коронарных артерий применение этого метода обследования (например, в качестве скринингового для выявления субклинической ИБС) нежелательно без особых показаний, особенно у молодых пациентов без дополнительных факторов риска (сахарный диабет и др.).

    Однако острая коронарная патология меняет для этого исследования соотношение польза/риск (в том числе с учетом риска контраст-индуцированной нефропатии). Наличие ХБП не должно быть противопоказанием для ангиографии и последующего интервенционного вмешательства на коронарных сосудах при ОКС. Снизить риск контраст-индуцированной нефропатии можно с помощью адекватной гидратации (R. Solomon et al. 1994; A.S. Abizaid et al. 1999).

    Следует учитывать также, что применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием гадолинием не рекомендовано у пациентов с СКФ {amp}lt;30 мл/мин/1,73 м2, поскольку введение гадолиния ассоциировано с повышением риска нефрогенного системного фиброза или нефрогенной системной дермопатии. Вероятно, равноценной альтернативой МРТ с контрастированием для нефрологических больных сможет стать МРТ с инотропами, но этот метод диагностики еще предстоит изучить.

    Особенности лечения ОКС при ХБП

    Даже если ИМ на фоне ХБП диагностирован своевременно и правильно, у данной категории пациентов лечение и вторичная профилактика обычно проводятся гораздо менее рационально, чем в общей популяции инфарктных больных. По данным C.A. Herzog et al. (2007), пациенты, получающие заместительную терапию по поводу почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ), на 50% реже получают реперфузию при ИМ [3].

    Ситуация с вторичной профилактикой у этой категории больных также оставляет желать лучшего: ацетилсалициловая кислота (АСК) назначается только 50-75% пациентам, β-блокаторы — 22%, статины — 26%. Это подтверждают и другие авторы: по данным A.K. Berger et al. (2003), β-блокаторы при ИМ и патологии почек назначаются на 8% меньше, АСК — на 15%, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — на 22%.

    Первые рекомендации

    Лечебная физкультура является важнейшим этапом восстановления физической активности перенесшего инфаркт человека. Время начала ЛФК назначается врачом в зависимости от степени поражения миокарда и состояния больного.

  • первые несколько дней необходим строгий постельный режим;
  • на 4-5 день больному разрешается принимать сидячее положение со свешенными с кровати ногами;
  • на 7 день, при благоприятной ситуации, пациент может начать передвигаться недалеко от постели;
  • через 2 недели можно будет совершать короткие пешие прогулки по палате;
  • с 3 недели после приступа обычно разрешено выходить в коридор, а также спускаться по лестнице под контролем инструктора.
  • Расстояние, которое преодолевает больной, должно увеличиваться с каждым днем.

    После повышения нагрузки врач обязательно измеряет давление и пульс пациента. Если показатели отличаются от нормы, нагрузки потребуется снизить. Если же восстановление происходит благоприятно, пациента могут направить в кардиологический реабилитационный центр (санаторий), где он продолжит свое восстановлением под наблюдением профессионалов.

    Особенности пиелонефритически сморщенной почки

    1. Неравномерное
      рубцовое сморщивание

    2. Плотное спаяние
      ткани почки с капсулой

    3. Склероз лоханок
      и лоханочной клетчатки

    4. Асимметричность
      изменений в обеих почках.

    Осложнение
    пиелонефрита

    Острого:

    • Образование
      карбункулов почки в результате слияния
      крупных абсцессов

    • Пионефроз –
      образование сообщений гнойных полостей
      с лоханками

    • Перинефрит –
      переход гнойного процесса на капсулу
      почки

    • Паранефрит –
      переход процесса на околопочечную
      клетчатку

    • Папиллонекроз –
      некроз сосочков пирамид

    Хронического:

    • Развитие нефрогенной
      гипертонии

    • Развитие
      артериолосклероза во второй интактной
      почке

    • Пиелонефритическое
      сморщивание почек и развитие ХПН.

    Исходы
    пиелонефрита

    Острого:

    1. Выздоровление

    2. Смерть от отмеченных
      осложнений

    МРТ паранефрит

    Хронического:

    1. Уремия при
      сморщивании почек

    2. При артериальной
      гипертонии смерть наступает от
      кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда.

    Болезни
    эндокринных органов

    Эндокринная система
    рассеяна по всему организму. Она
    представлена:

    1. высокоспециализированными
      секреторными органами (ЖВС),

    2. гормонпродуцирующими
      клетками неэндокринных органов
      (пищеварения, дыхания, выделения).

    А. Центральные
    регуляторные образования:

    1. гипоталамус

    2. гипофиз

    3. эпифиз

    Б. Периферические
    эндокринные железы:

    1. щитовидная железа

    2. околощитовидные
      железы

    3. надпочечники

    В. Органы,
    выполняющие эндокринные и неэндокринные
    функции:

    1. гонады (семенники,
      яичники)

    2. поджелудочная
      железа (ПЖ)

    3. плацента

    Главное
    назначение эндокринной системы связано
    с регуляцией
    гомеостаза.

    Функция
    эндокринных органов контролируется
    гипоталамусом. В его медиобазальной
    части располагаются нейросекреторные
    ядра, которые вырабатывают гормоны:
    либерины и статины. Эти гормоны поступают
    в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по
    сосудистой системе. Либерины стимулируют
    секрецию определенных гормонов ПДГ,
    статины тормозят секрецию. В свою очередь
    клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие
    секреторную активность периферических
    эндокринных органов.

    Функция
    отдельных ЖВС, а также взаимодействие
    периферических эндокринных желез,
    гипоталамуса и гипофиза осуществляется
    с помощью механизма обратной положительной
    и отрицательной связи.

    Развитие
    болезней ЖВС связано с:

    1. дисбалансом
      их регуляции

    2. непосредственным
      повреждением желез под влиянием
      эндогенных и экзогенных факторов

    Болезни
    ЖВС могут проявляться

    1. гипофункцией

    2. гиперфункцией

    3. дисфункцией

    Морфологические
    изменения
    в эндокринных железах представлены:

    1. дистрофическими

    2. атрофическими

    3. гипо-
      и гиперпластическими процессами

    4. склерозом

    5. структурной
      перестройкой

    6. опухолями

    Правила питания

  • снижение калорийности пищи;
  • ограничение жирных, мучных и сладких продуктов;
  • отказ от острых и пряных блюд;
  • минимум потребления соли – не более 5 г в день;
  • количество потребляемой жидкости должно составлять около 1,5 л ежедневно;
  • питание должно быть частым, но небольшими порциями.
  • маложирное мясо;
  • фрукты и овощи, кроме шпината, грибов, бобовых, щавеля, редиса;
  • растительные масла;
  • овощные супы;
  • компоты и соки без сахара, слабо заваренный чай;
  • отрубной и ржаной хлеб, каши;
  • нежирная рыба;
  • молочные продукты без жиров;
  • омлет.
  • жирного мяса;
  • натурального кофе;
  • свежего хлеба, любой сдобы;
  • яиц в жареном или вареном виде;
  • маринадов, солений, консервов;
  • тортов, шоколада, пирожных и других сладостей.
    1. в 90% — связан с
      менингококкемией – эндотоксическим
      шоком: ОНПН, ОПН, кровоизлияния.

    2. Осложнения гнойного
      лептоменингита:

    • Гнойного эпендимита,
      пиоцефалита

    • Менингоэнцефалита

    • Отека головного
      мозга с дислокацией

    • Гидроцефалии,
      приводящей к церебральной кахексии.

    КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    (КИ)

    КИ
    – это группа инфекционных заболеваний
    характеризующихся энтеральным
    механизмом
    передачи и местными изменениями в
    желудочно-кишечном
    тракте. Среди
    большой группы КИ нами рассматриваются
    дизентерия, брюшной тиф, холера.

    ДИЗЕНТЕРИЯ
    (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное
    заболевание с поражением толстой кишки
    и признаками интоксикации, антропоноз.

    Этиология
    и патогенез.
    Вызывается бактериями рода шигелл.
    Путь заражения фекально-оральный.
    Шигеллы
    размножаются в энтероцитах толстой
    кишки, что ведет к некрозу клеток.
    Бактерии вырабатывают токсины,
    повреждающие сосуды и нервные окончания
    кишечника.

    Пат.анатомия.
    При дизентерии находят местные и общие
    изменения.

    Местные изменения
    развиваются в слизистой толстой кишки,
    в основном в прямой и сигмовидной, что
    проявляется дизентерийным колитом.
    Различают четыре стадии:

    1. катаральный колит,

    2. фибринозный колит,

    3. язвенный колит,

    4. заживление язв.

    Катаральный
    колит
    характеризуется полнокровием и набуханием
    слизистой оболочки. Просвет кишки сужен.
    Микро – очаги некроза эпителия,
    кровоизлияния, клеточная инфильтрация
    в строме.

    Фибринозный
    колит может
    быть крупозным
    или дифтеритическим,
    что зависит от глубины некроза. На
    слизистой оболочке появляется фибринозная
    пленка коричневато-зеленого цвета.
    Пленка при дифтеритическом
    колите
    толстая, крепко соединенная с тканью.
    Пленка при крупозном колите тонкая,
    легко отходит от подлежащей ткани. Микро
    – некроз слизистой оболочки и нити
    фибрина на месте некроза.

    Болезни почек

    Язвенный колит
    характеризуется образованием язв в
    участках лизиса фибринозных пленок.
    Язвы образуются раньше всего в прямой
    и сигмовидной кишках, они неправильной
    формы и разной глубины. Язвы могут
    осложниться кровотечением
    и перфорацией.

    Стадия заживления
    язв проявляется
    регенерацией. При неглубоких язвах
    участок повреждения полностью замещается
    первоначальной тканью (слизистой
    оболочкой). При глубоких язвах образуется
    рубцовая ткань.

    Общие изменения.
    Во внутренних органах наблюдаются
    дистрофические изменения.

    Осложнения
    происходят
    из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация
    может привести к перитониту, парапроктиту,
    флегмоне кишки. Кроме того, возможно
    кровотечение, рубцы после заживления.

    Смерть
    больных наступает от осложнений.

    БРЮШНОЙ
    ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.

    Этиология и
    патогенез.
    Вызывается брюшнотифозной палочкой.
    Источник заражения больной человек или
    носитель. Заражение происходит энтерально
    (через
    кишечник). Бактерии попадают в нижний
    отдел тонкой кишки, где они размножаются
    и выделяют токсины. Из кишечника бактерии
    поступают в лимфатические фолликулы
    кишки, а потом в регионарные лимфатические
    узлы.

    Пат.анатомия.
    Изменения прИ брюшном тифе делят на
    местные и общие.

    Местные изменения.
    Они возникают в слизистой оболочке и
    лимфоидном аппарате тонкой кишки
    (илиотиф),
    реже толстой кишки (колотиф)
    или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф).
    Эти изменения проходят пять стадий:

    1. мозговидное
      набухание,

    2. стадия некроза,

    3. стадия образования
      язв,

    4. стадия чистых
      язв,

    5. стадия заживления.

    Мозговидное
    набухание
    лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают
    над слизистой и напоминают поверхность
    головного мозга. Микро
    – происходит
    размножение моноцитов, гистиоцитов,
    которые превращаются в брюшнотифозные
    клетки, образующие брюшнотифозные
    гранулемы.

    Стадия некроза
    связана с некрозом брюшнотифозных
    гранулем. Некроз распространяется
    сверху вниз, достигая мышечной оболочки
    или брюшины. Вокруг некроза происходит
    пограничное воспаление. А некротические
    массы пропитываются желчью и имеют
    зеленый цвет.

    Стадия образования
    язв развивается
    при отделении некротических масс. В
    начале язвы называют грязными и они
    вначале появляются в нижнем отделе
    подвздошной кишки, а потом в верхних
    отделах.

    Стадия чистых
    язв
    характеризуется полным отделением
    некроза и формированием правильных
    округлых язв, расположенных по длиннику
    кишки. В эту стадию имеется опасность
    кровотечения
    и перфорации.

    Стадия заживления
    язв завершается
    образованием на их месте рубчиков.

    Общие изменения.
    При брюшном тифе есть как типичные,
    характерные только для него изменения,
    так и неспецифические признаки, как при
    любом инфекционном заболевании. К
    типичным
    относятся сыпь,
    образование брюшнотифозных гранулем
    в органах
    лимфосистемы, к неспецифическим
    – дистрофия внутренних органов и
    гиперплазия в лимфоидной ткани.

    Брюшнотифозная
    сыпь появляется
    на животе. Она имеет пятнисто-узелковый
    характер. Образование брюшнотифозных
    гранулем
    выражено в селезенке, лимфоузлах, костном
    мозге, легких, почках, желчном пузыре.

    Осложнения.
    Среди кишечных осложнений наиболее
    опасны кровотечение и перфорация.
    Перфорация может привести к перитониту.

    Гипертензия

    Среди внекишечных
    осложнений наибольшее значение имеют
    пневмония, сепсис.

    Смерть
    больных наступает от осложнений.

    ХОЛЕРА – острейшее
    инфекционное заболевание с преимущественным
    поражением желудка и тонкой кишки,
    характеризующееся резким обезвоживанием
    организма. Холера относится к особо
    опасным болезням, так имеет высокую
    заразность и большую летальность.

    Этиология.
    Инфекционный агент – холерный вибрион
    азиатской холеры и холерный
    вибрион Эль-Тор.
    Последний встречается в настоящее время
    и менее патогенен, чем вибрион азиатской
    холеры.

    Патогенез.
    Источник заражения больной холерой или
    носитель. Заражение энтеральное.
    Часть вибрионов погибает в кислой среде
    желудка, другая часть проникает в тонкий
    кишечник, где они находят хорошие условия
    для жизни и размножения. Здесь они
    выделяют экзотоксин (холероген).
    Под действием холерогена слизистая
    секретирует большое количество жидкости,
    что ведет к профузной диарее и рвоте.
    Возникает резко выраженное обезвоживание
    (эксикоз).

    Пат.анатомия.
    В развитии холеры различают три стадии
    (периода): холерный энтерит, холерный
    гастроэнтерит и алгидный период.

    Холерный энтерит
    имеет серозный или серозно-геморрагичесикй
    характер. Слизистая оболочка набухшая,
    полнокровная. Отмечается гиперсекреция
    бокаловидных клеток. Эта стадия может
    закончится выздоровлением, если болезнь
    вызвана вибрионом Эль-Тор.

    При холерном
    гастроэнтерите
    энтерит прогрессирует, энтероциты в
    состоянии дистрофии. К энтериту
    присоединяется серозный или
    серозно-геморрагический гастрит.

    Алгидный период
    характеризуется снижением температуры
    из-за резкого обезвоживания и тяжелым
    общим состоянием. В тонкой кишке резкое
    полнокровие, тек и некроз энтероцитов.
    Петли кишки растянуты в просвете их
    большое количество жидкости похожей
    на отвар риса. Проявления эксикоза
    (обезвоживания) обнаруживаются как при
    осмотре, так и при внутреннем исследовании
    трупа.

    Осложнения.
    Выделяют специфические и неспецифические
    осложнения холеры. К специфическим
    осложнениям относится холерный
    тифоид и постхолерная уремия.
    Холерный тифоид проявляется дифтеритическим
    колитом, гломерулонефритом, некрозами
    печени, инфарктами селезенки и
    температурная реакция. Постхолерная
    уремия
    связана с множественными некрозами
    коркового вещества почек. Неспецифические
    осложнения холеры представлены
    пневмонией, сепсисом, абсцессами.

    Смерть
    больных наступает в алгидный период от
    обезвоживания,
    комы, уремии.

    ЧУМА
    – особо опасная природноочаговая
    инфекция, вызываемая чумной палочкой.

    Патогенез.
    Чума – антропозооноз. Чумная палочка
    живет в организме диких животных (белки,
    крысы, суслики). Заражение чаще происходит
    от больных животных при укусе блох
    человека (трансмиссивный
    механизм
    передачи). Реже путь заражения бывает
    воздушно-капельный
    от больного человека с чумной пневмонией.

    От места заражения при укусе блохи
    инфекционный агент распространяется
    лимфогенно
    в лимфоузлы,
    где развивается воспаление – лимфаденит
    (первичный
    чумной бубон первого порядка).
    При дальнейшем лимфогенном распространении
    появляются первичные
    бубоны второго, третьего порядка
    и т.д. Наиболее характерна гематогенная
    генерализация. Заболевание протекает
    как сепсис.

    Пат.анатомия.
    Различают бубонную, кожно-бубонную,
    первично-легочную, первично-септическую
    формы чумы.

    Бубонная чума
    проявляется регионарных по отношениям
    к воротам инфекции лимфоузлов. Такие
    лимфоузлы называются первичными
    бубонами первого порядка.
    Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе
    с очагами некроза и кровоизлияний.
    Бубоны достигают размеров куриного
    яйца. При микроскопическом исследовании
    обнаруживают лимфаденит.

    Затем происходит
    изъязвление бубона. При лимфогенном
    распространении появляются новые бубоны
    (первичные
    бубоны второго, третьего порядка и
    т.д.). Гематогенное распространение
    ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной
    чумной пневмонией. Больные вторичной
    чумной пневмонией могут быть источником
    воздушно-капельной инфекции, т.е.
    возникновения первично-легочной чумы.

    Патологическая анатомия дтз Щитовидная железа

    1. железа
      уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г),

    2. плотная,

    3. на
      разрезе представлена тяжами белесоватой
      соединительной ткани и разрастанием
      жировой ткани (Тип 2).

    Тип
    1:

    1. характерны
      малочисленные мелкие островки со
      склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией
      (инсулит);

    2. количество
      -клеток
      уменьшено;

    3. отмечается
      их дегрануляция.

    Тип
    2:

    1. склероз
      (гиалиноз) островков;

    2. амилоидоз
      островков;

    3. -клетки
      мелкие, дегранулированы;

    4. сохранившиеся
      островки гипертрофированы.

    Не
    зависимо от формы СД морфологические
    изменения обнаруживаются не только в
    ПЖ, но и в других органах. Последние
    связаны с обменными нарушениями. Из них
    наибольшее значение имеет диабетическая
    ангиопатия.

    Микроскопичекая
    картина:

    1. Обнаруживаются
      фолликулы различной величины с
      многочисленными сосочковыми выростами,
      что придает просветам фолликулов
      неправильную “звездчатую” форму.

    2. Фолликулярный
      эпителий цилиндрический. Цитоплазма
      клеток светлая, ядра крупные.

    3. Образуются “подушки
      Сандерсена”, многослойные структуры.

    4. Встречаются
      В-клетки.

    5. Коллоид “жидкий”,
      слабоокрашивающийся, интенсивно
      вакуолизированный. Иногда почти
      полностью отсутствует, в просвете
      фолликулов обнаруживаются лишь его
      хлопьевидные остатки.

    6. Строма хорошо
      развита, отличается обилием сосудов,
      проникающих в сосочки.

    7. В строме –
      лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация
      (признак иммуноморфологических реакций),
      иногда встречаются лимфоидные фолликулы
      со светлыми центрами.

    Сердце

    Сердце с развившимися
    изменениями называют “тиреотоксическое
    сердце”. Для него характерно:

    1. гипертрофия левого
      желудочка

    2. внутриклеточный
      отек миокардиоцитов, жировая дистрофия
      (ТГ 
      потребность клеток к О2,
      но в то же время, разобщают окислительное
      фосфорилирование 
      энергетическое голодание)

    3. серозный отек и
      лимфоидная инфильтрация стромы.

    В исходе –
    кардиосклероз.

    Печень

    В начале – серозный
    гепатит, в дальнейшем может развиться
    тиреотоксический фиброз.

    Кроме того:

    • Гиперплазия
      лимфоидной ткани: селезенка, вилочкоавая
      железа, лимфоузлы увеличены.

    • Атрофия
      надпочечников, яичника, семенников,
      инсулярного аппарата ПЖ.

    • В продолговатом
      и промежуточном мозге – дистрофические
      изменения, периваскулярные инфильтраты,
      кровоизлияния.

    Смерть может
    наступить от:

    1. сердечно-сосудистой
      недостаточности

    2. истощения

    3. острой надпочечниковой
      недостаточности.

    Физические нагрузки и половая жизнь

    Беременность

    Возвращение к физической активности начинается еще в условиях стационара. После стабилизации состояния, больному разрешают выполнять небольшие физические упражнения, сначала пассивные (просто сидеть в кровати), затем более активные.

    Восстановление простейших двигательных навыков должно произойти в течение первых нескольких недель после приступа.

    С 6 недели пациентам обычно назначают лечебную физкультуру, занятия на велотренажере, пешие прогулки, подъем по лестнице, легкий бег трусцой, плавание. Нагрузка должна увеличиваться очень аккуратно.

    Лечебная физкультура очень важна в реабилитации после сердечного приступа. Благодаря специальным упражнениям, можно улучшить кровообращение и восстановить функцию сердца .

    ЛФК назначают лишь при удовлетворительном состоянии больного и благоприятном течении восстановительного периода.

    Людям, перенесшим инфаркт, заниматься домашними делами можно в зависимости от функционального класса заболевания. Больным третьего класса разрешается мыть посуду, протирать пыль, второго класса – выполнять мелкие работы по дому, при этом запрещено заниматься пилением, работать с дрелью, стирать вручную белье. Для больных первого класса возможности почти не ограничены. Необходимо лишь избегать работы в неудобном положении тела.

    Половую жизнь больные могут начинать через месяц-полтора после приступа. О возможности сексуальных контактов будет свидетельствовать сохранение нормального пульса и давления даже при подъеме на 2 этаж.

  • рядом всегда должны быть приготовлены таблетки нитроглицерина;
  • заниматься сексом рекомендуется только с проверенным партнером;
  • температура в помещении не должна быть слишком высокой;
  • позы нужно выбирать такие, которые не будут вызывать чрезмерную физическую нагрузку – например, не рекомендуются позы в вертикальном положении;
  • не употреблять перед половым актом алкоголь, жирную пищу и энергетические напитки, не принимать горячие ванны.
  • Применять средства для повышения потенции нужно с предельной осторожностью. Многие из них негативно сказываются на работе сердца.

    Если такое средство вызвало приступ стенокардии, строго запрещено глотать нитроглицерин – совокупное действие этих препаратов обычно резко снижает давление и нередко приводит к летальному исходу.

    Представлена
    макро- и микроангиопатией.

    1. Диабетическая
      макроангиопатия:

    Проявляется
    атеросклерозом коронарных, мозговых,
    почечных артерий и артерий нижних
    конечностей.

    У
    детей выражена слабее, чем у взрослых.

    Атеросклеротические
    осложнения (инфаркт миокарда, ЦВБ,
    аневризма аорты, гангрена нижней
    конечности) возникают в более молодом
    возрасте.

    1. Диабетическая
      микроангиопатия:

    Проявляется
    первичной плазморрагией с повреждением
    базальной мембраны артериол и капилляров,
    одновременно происходит пролиферация
    эндотелия и перителия. Все завершается
    склерозом и гиалинозом (липогиалин)
    стенки сосуда. Эти изменения являются
    «расплатой» за попытку вывести
    недоокисленные продукты обмена за
    пределы сосудистой стенки.

    Микроангиопатии
    при СД имеют генерализованный характер.
    Их обнаруживают в почках, сетчатке,
    коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ,
    головном мозге, периферической нервной
    системе.

    Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

    В
    почках возникает диабетический
    гломерулосклероз (следствие
    микроангиопатии), который клинически
    проявляется синдромом
    Киммелстиля-Уилсона.

    Он
    характеризуется:

    1. высокой
      протеинурией

    2. отеками

    3. артериальной
      гипертензией

    4. высокой
      гипергликемией, прекращением глюкозурии

    В
    исходе – развивается уремия.

    Почки
    уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые.

    В
    клубочках
    отмечается утолщение базальных мембран
    капилляров и расширение мезангия. Это
    связано с пролиферацией мезангиальных
    клеток и повышением образования ими
    мембраноподобного вещества в ответ на
    отложение гликопротеидов. В финале –
    гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

    Выделяют
    три формы:

    1. узелковую,

    2. диффузную,

    3. смешанную.

    Экссудативные
    проявления диабетического гломерулосклероза:

    1. «фибриновые
      шапочки» на капиллярных петлях клубочков

    2. «капсульная
      петля (капля)»

    Изменения
    канальцев:
    в эпителии прямого отдела проксимальных
    канальцев происходит полимеризация
    глюкозы в гликоген. Возникает инфильтрация
    гликогеном эпителия, который становится
    высоким и светлым.

    Привычки

    Курящие люди намного чае подвержены различным заболеваниям сердца. Курение вызывает спазмы сосудов сердца, а также кислородное голодание сердечной мышцы. В период реабилитации после инфаркта необходимо полностью отказаться от курения. а для профилактики рецидивов понадобится предпринять все усилия, чтобы бросить навсегда эту пагубную привычку.

    С вопросом употребления алкоголя все не так кардинально, но умеренность соблюдать все же потребуется. В реабилитационный период от алкоголя нужно отказаться совсем, а в дальнейшем придерживаться строгой дозировки. Максимальная разрешенная доза чистого спирта в день составляет: мужчинам – 30 мл, женщинам – 20 мл.

    Развивается
    жировой гепатоз.

    Увеличена,
    с гладкой поверхностью и острым краем.

    1. диффузная
      жировая инфильтрация

    2. исчезновение
      гликогена

    3. вакуолизация
      ядер гепатоцитов за счет отложения в
      них гликогена – «дырявые ядра»

    Сочетание
    жировой дистрофии с отложением гликогена
    в ядрах гепатоцитов в перипортальных
    областях – патогномонично для СД.

    Медицинский и врачебный контроль

  • Средства для снижения вязкости крови: Плавикс, Аспирин, Тиклид.
  • Средства для лечения аритмии, стенокардии. гипертонии (зависит от того, какое заболевание привело к развитию инфаркта): бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента.
  • Средства для профилактики атеросклероза: фибраты, статины, секвестры желчных кислот, никотиновая кислота.
  • Препараты для улучшения обменных процессов в тканях: Солкосерил, Актовегин, Милдронат, Пирацетам.
  • Антиоксиданты: Рибоксин, витамин Е.
  • Кроме того, могут быть назначены ежегодные месячные курсы поливитаминных комплексов. которые помогут укрепить организм и предотвратить пагубное влияние внешних факторов на состояние сердечно-сосудистой системы.

    Осложнения

    Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения.

    В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

    1. Диабетическая
      кома

    2. Осложнения,
      обусловленные ангиопатией: гангрена
      нижней конечности (в 100 раз чаще, чем у
      лиц, не страдающих диабетом), инфаркт
      миокарда, ЦВБ, слепота и др.

    3. Хроническая
      почечная недостаточность.

    4. Инфекционные
      осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез,
      гнойный пиелонефрит, септикопиемия,
      туберкулез и др.

    1. Пневмония.

    2. Параличи конечностей.

    Смерть
    от дыхательной недостаточности вследствие
    паралича дыхательной мускулатуры. При
    бульбарной
    форме от
    поражения дыхательного или
    сосудодвигательного центров.

    Осложнения пиелонефрита развиваются при несвоевременном обращении в медицинское учреждение, что не позволяет поставить вовремя диагноз и назначить лечение. Особенно пагубно влияет на состояние здоровья больного самолечение. Также оказать влияние на развитие осложнений может лечение, назначенное не в соответствии с текущей стадией патологии. Часто к неприятным последствиям приводит несоблюдение постельного режима и диеты, переохлаждение, другие хронические заболевания.

    Данное осложнение диагностируется наиболее часто при гнойной форме пиелонефрита. Чаще развивается у людей пожилого возраста. Формируется в результате попадания патогенных микроорганизмов в кровь.

    Основными способствующими факторами для развития осложненного течения воспалительного процесса являются аномалии в строении органов мочевыделительной системы, возникновение препятствий на пути отхождения урины (камни, слизь, сгустки крови, опухоли). Нередко к бактериотоксическому шоку могут привести серьезные травмы органов малого таза, поликистоз и воспалительные болезни органов, которые находятся рядом с почками и мочеточником. Иногда токсическое отравление вызвано перегибом или сдавлением мочеточника при нефроптозе или беременности под давлением плода.

    Подобное осложнение пиелонефрита при двустороннем поражении почек крайне опасно, так как более чем в половине случаев заканчивается смертью пациента. При одностороннем пиелонефрите вероятность летального исхода составляет 35%. В период беременности бактериотоксический шок приводит к гибели плода.

    Острая почечная недостаточность – осложнение острого пиелонефрита, которое развивается спустя несколько дней после начала развития воспалительного процесса. Причиной почечной недостаточности являются инфекционные агенты, гной и продукты распада тканей. Под влиянием патогенных соединений происходит нарушение работоспособности и гибель тканей органа.

    Скорость развития почечной недостаточности зависит от степени повреждения тканей. Острая форма почечной недостаточности поддается лечению при своевременной диагностике. Для восстановления работоспособности органа необходимо снизить нагрузку при помощи контроля питания и объема выпиваемой жидкости. В ходе терапии назначается прием антибактериальных и мочегонных средств для устранения бактериальной инфекции и ее скорейшего выведения. При двусторонней патологии или значительном поражении одной почки используется внепочечная очистка крови.

    Распознать развитие почечной недостаточности можно по сильным отекам, болевому синдрому в поясничной области и симптомам общей интоксикации организма. Поражение тканей почек приводит к снижению объема суточной урины.

    Осложнением хронического пиелонефрита является хроническая почечная недостаточность. К предрасполагающим факторам наряду с пиелонефритом можно отнести уролитиаз, нефропатию, гидронефроз, поликистоз.

    Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

    Протекание хронической формы почечной недостаточности происходит скачкообразно. В период ремиссии у больного отмечается улучшение общего состояния и относительная нормализация мочевыделительной функции. В период рецидива нарушается отхождение мочи (снижается суточный объем, при этом увеличивается ночной диурез).

    Лечение хронической почечной недостаточности включает соблюдение диеты, антибактериальную терапию, физиотерапию, гемодиализ. При тяжелой форме необходима пересадка почки.

    Осложненный пиелонефрит может протекать с паранефритом, для которого характерно повышение температуры, общее ухудшение состояния, недомогание, озноб. Паранефрит, как и пиелонефрит, сопровождается болью в поясничной области, которая отдает в нижнюю часть живота, бедро и паховую область.

    Заболевание характеризуется поражением околопочечных тканей, в которых под воздействием патологических микроорганизмов развивается воспалительный процесс.

    Для лечения данного осложнения после пиелонефрита необходима антибактериальная терапия, которая направлена на болезнь-первопричину. При паранефрите требуется удаление гноя из околопочечных тканей, с этой целью используется дренажная система.

    Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

    Некротический папиллит является наиболее редким последствием пиелонефрита. Развивается в результате нарушения процесса выработки и отхождения мочи. На фоне нарушенного процесса мочеиспускания происходит рост внутрипочечного давления, что приводит к нарушению притока крови к органу. В результате этих патологических процессов происходит поражение сосочков почек и их дальнейшее кислородное голодание, которое чревато некрозом.

    Сопровождается некротический папиллит болями в пояснице, коликами, лейкоцитурией, гематурией, гипертонией, лихорадкой, ознобом. Кроме этого, нарушается отхождение мочи, снижается ее объем. При тяжелых формах в урине можно обнаружить некротические массы (почечные сосочки, гной).

    Лечение данного осложнения сопровождается медикаментозной терапией, которая направлена на подавление развития патологических микроорганизмов в почках и их выведение. С этой целью используются антибактериальные препараты. При осложненной форме требуется оперативное вмешательство для очистки органа от некротических масс.

    Пиелонефрит, осложненный почечной недостаточностью, гломерулонефритом, папиллитом, часто приводит к росту артериального давления. Гипертония развивается на фоне повышенного внутрипочечного давления. Основными причинами является некроз паренхимы почки или воспалительные патологии, которые поражают системы кровообращения и лимфоотока почек.

    Признаками начала развития заболевания является резкое повышение артериального давления более 140/90 мм, при этом в дальнейшем отмечается стремительный рост нижнего показателя. Больного мучают головные боли, развивается отечность, нарушается зрение, отмечаются дисфункции в работе сердца.

    При артериальной гипертензии как осложнении пиелонефрита вероятность полного выздоровления после консервативной терапии не превышает 25%. Наиболее эффективным методом является удаление почки или частичное удаление ее пораженной части.

    Психологическая помощь при этой проблеме

    Переживший инфаркт человек нередко подвержен депрессивным состояниям. Его опасения вполне обоснованы – ведь приступ может случиться снова. Поэтому в постинфарктный период психологической реабилитации отводится особое место.

    Основными задачами психотерапии являются предотвращение неврозов, нормализация психического состояния, устранение фобий и проблем со сном.

    Для устранения страхов у больного проводится обучение техникам релаксации, мотивация к работе .

    Психолог обычно работает и с родственниками пациента. Зачастую после инфаркта они начинают считать больного инвалидом, окружают чрезмерной заботой и пытаются ограничить его физическую активность – такое отношение плохо сказывается на психологическом состоянии больного и затрудняет его возвращение к полноценной жизни.

    Требуется ли инвалидность или можно возвращаться к работе

  • показатели электрокардиографии ;
  • результаты клинического обследования;
  • данные лабораторных анализов;
  • данные велоэргометрического исследования.
  • Признаются инвалидами лица. у которых наблюдаются ежедневные стенокардические приступы. не поддающиеся лечению, а также застойная сердечная недостаточность.

    Восстановление трудоспособности зависит от индивидуальных особенностей течения болезни. Решение о возможности выполнять ту или иную деятельность принимает специальная комиссия.

    После инфаркта запрещено заниматься следующими видами профессиональной деятельности. вождение транспортных средств, тяжелые физические работы, суточные и ночные дежурства, а также работы, требующие повышенного внимания и связанные с психоэмоциональным напряжением.

    Дополнительные советы

    Инфаркт миокарда как осложнение хронического пиелонефрита

    Для предотвращения рецидивов инфаркта больному необходимо избегать нервных и физических нагрузок. Первые дни он должен соблюдать постельный режим. Если в положении лежа наблюдается одышка, лучше находиться в приподнятом состоянии.

    Занятия лечебной физкультурой запрещены при выраженной аритмии, высокой температуре тела, пониженном артериальном давлении и сердечной недостаточности.

    При наличии у пациента почечной недостаточности или тяжелой степени сердечной недостаточности, внутричерепных гематом и повышенной кровоточивости некоторые препараты ему могут быть противопоказаны – например, Маннитол. Ряд диагностических обследований могут негативно сказаться на состоянии больного.

    Клинико-морфологические формы пиелонефрита

    А. По макроскопическому
    виду:

    1. Диффузный –
      увеличивается вся железа

    2. Узловой – увеличение
      паренхимы имеет очаговый характер,
      образуются выпирающие узлы, деформирующие
      железу

    3. Смешанный

    В. По гистологическому
    строению:

    1. Коллоидный

    2. Паренхиматозный

    коллоидный
    зобразвивается,
    если преобладает накопление
    коллоида
    в фолликулах, что приводит к их растяжению
    и уплощению фолликулярных клеток.
    Паренхима представлена фолликулами,
    заполненными плотным коллоидом,
    интенсивно и равномерно окрашенным,
    без признаков выведения., т.е. не
    вакуолизированным.

    Меры предотвращения рецидивов

  • отказ от курения;
  • умеренные физические нагрузки;
  • снизить количество вредной и жирной пищи и сладостей в рационе;
  • меньше пить крепкого кофе;
  • избегать стрессов.
  • Рекомендуется чаще гулять на свежем воздухе, не переедать, заниматься щадящими видами спорта. которые будут способствовать тренировке сердечной мышцы, а также укреплять нервную систему.

    Он может быть:

    1. Макрофолликулярный

    2. Микрофилликулярный

    3. Смешанный

    ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ
    ЗОБ формируетсяпри
    гиперстимуляции
    фолликулярныхклеток
    тиреотропным гормоном, усиливается их
    пролиферация, дифференцировки фолликулов
    не происходит или формируются фолликулы
    без коллоида.

    Он может быть:

    1. Солидным

    2. Трабекулярным
      (тяжи клеток кубической формы)

    3. Тубулярным (извитые
      трубочки, выстланные кубическим или
      цилиндрическим эпителием)

    Описание патологии

    Термин «инфаркт» обозначает отмирание ткани из-за отсутствия ее кровоснабжения. Ставший в сосуде тромб препятствует течению крови, получается полная и одномоментная его остановка. Это приводит к ишемии (уменьшение кровоснабжения) и гибели клеток в той части, которая лишилась питания. Кусочек ткани отмирает. Расположение этого участка и его размер зависит от расположения и диаметра перекрытого сосуда.

    Более распространен инфаркт коры почки, но встречается и поражение мозгового отдела. В таком случае орган функционирует неполноценно. Появляются признаки интоксикации, т. к. работая не должным образом, почка не выводит из организма токсины, и они «гуляют по организму». У человека возникают боли в пояснице, появляется тошнота, позывы на рвоту, головокружение.

    Эндемический зоб

    Чаще всего развитие
    зоба связано с недостатком йода в пище
    и воде. Согласно Международной
    статистической классификации болезней
    ВОЗ (1995), данный вариант зоба определяется
    как “диффузный (эндемический) зоб,
    связанный с йодной недостаточностью”.

    Об эндемическом
    характере зоба следует говорить в том
    случае, если зоб встречается более, чем
    у 5% детей препубертатного возраста.

    Помимо дефицита
    йода на возникновение зоба влияют другие
    зобогенные факторы. Недостаточное
    поступление в организм брома, цинка,
    кобальта, меди, молибдена, селена, избыток
    кальция, фтора, хрома, марганца, также
    способствует зобной эндемии. Зобогенным
    действием обладает ряд пищевых продуктов,
    например, обычная капуста, маниок,
    цветная капуста, брюссельская капуста,
    турнепс. Особенно опасны корни маниока,
    содержащего тиоцианат, который тормозит
    транспорт йода в ЩЖ.

    Увеличение
    щитовидной железы может происходить в
    детском возрасте, однако обычно пик
    заболеваемости приходится на подростковый
    или переходный возраст. Женщины болеют
    чаще, чем мужчины.

    Причины инфаркта почки

    МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О СМЕРТИ.

    При оформлении заключения
    о причине смерти (завершая
    патологоанатомический диагноз и клинико-анатомический эпикриз) и
    заполнении бланка медицинского (врачебного)
    свидетельства о смерти используют понятия
    “первоначальная причина смерти” и “непосредственная
    причина смерти”.

    Первоначальная причина смерти
    – это, в соответствие с МКБ-10, как уже указывалось выше, — а)
    болезнь или травма, вызвавшая последовательный ряд болезненных
    процессов, непосредственно приведших к смерти, б) обстоятельства
    несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную
    травму. Согласно законодательству РФ в качестве первоначальной
    причины смерти от травмы указывают ее вид.

    В патологоанатомическом
    диагнозе первоначальная причина смерти – это основное
    заболевание при монокаузальной структуре диагноза или нозологическая
    единица, выставленная на первом месте в комбинированном основном
    заболевании.

    Именно первоначальная причина
    смерти указывается и шифруется (кодируется) по МКБ-10 в медицинском
    свидетельстве о смерти, указывается первой в заключении о причине
    смерти.

    В заключении о причине смерти следует также
    перечислить все нозологические единицы, входящие в структуру
    комбинированного основного заболевания.

    Непосредственная причина смерти
    – это смертельное осложнение (но не элемент механизма смерти),
    которое также указывается в соответствующих пунктах заключения о
    причине смерти и врачебном свидетельстве о смерти. Хорошо известно,
    что могут встретиться летальные исходы, в которых основное
    заболевание (первоначальная причина смерти) является одновременно
    непосредственной причиной смерти, не имея смертельных осложнений.

    В ряде случаев, при обоснованной необходимости,
    можно дополнить заключение о причине смерти после изложения
    непосредственной причины смерти (смертельного осложнения) –
    “при явлениях – механизм смерти”, а также указать
    важнейшие сопутствующие заболевания, требовавшие
    лечебно-диагностических мероприятий (в последнем эпизоде обращения
    больного за медицинской помощью), что обусловлено экономическими
    соображениями. Однако расширять заключение о причине смерти за счет
    указанных дополнений возможно лишь в исключительных случаях.

    Кроме того, при смерти больного
    после хирургического вмешательства, важного для танатогенеза
    диагностического или другого медицинского вмешательства, необходимо
    указать его и через сколько суток (часов) после него последовал
    летальный исход.

    Таким образом, в заключении
    о причине смерти указать, что «Смерть
    больного (ФИО, возраст) наступила (последовала) от – …
    (первоначальная причина смерти), в сочетании, или при наличии, или на
    фоне — … (при комбинированном основном заболевании),
    осложнившимся — … (непосредственная причина смерти —
    смертельное осложнение)».

    Реже используется
    иной вариант формулировки заключения о причине смерти: “Основное
    заболевание (первоначальная причина смерти) умершего ФИО, возраст — …
    , смертельное осложнение (непосредственная причина смерти) — …
    ”.

    Широко распространено иное и
    неудачное оформление заключения о причине смерти. В частности,
    указывается: “Смерть больного – ФИО, возраст, страдавшего
    – основное заболевание (при необходимости – в сочетании с
    …) – наступила от – смертельное осложнение
    (непосредственная причина смерти)”. Однако, несмотря на
    кажущуюся простоту такой формулировки, в связи с возникающими в таком
    случае юридическими проблемами (слова “наступила от”
    трактуются часто как указание на первоначальную причину смерти) и в
    связи с требованиями МКБ-10 следует от нее отказаться.

    В заключении о причине смерти не
    следует указывать наличие совпадения или расхождения диагнозов,
    мнения о ходе лечебного процесса – все это расшифровывается
    только в клинико-анатомическом эпикризе, который не выдается на руки
    родственникам по их просьбе.

    Медицинское
    (врачебное)
    свидетельство о смерти заполняется врачом по
    международным правилам, в соответствие с требованиями МКБ-10,
    нормативных документов МЗ РФ и Департамента здравоохранения Москвы,
    исходя из конструкции патологоанатомического диагноза (или
    заключительного клинического диагноза, если вскрытие не
    производилось), в той же терминологии.

    Медицинское свидетельство о смерти является одновременно медицинским,
    статистическим и юридическим документом, бланки свидетельств о смерти
    являются документами особой отчетности, поэтому
    требуется строгое соблюдение правил их хранения, заполнения и учета,
    изложенные в соответствующих приказах.

    Медицинское свидетельство о смерти
    должно быть выдано родственникам умершего или уполномоченным ими
    лицамне позднее
    сутокпосле
    патологоанатомического вскрытия (или после установления причины
    смерти – оформления заключительного клинического диагноза, если
    вскрытие не проводилось) в соответствие с требованием Закона РФ от
    1995 г. “ О погребении и похоронном деле”.

    Строго
    запрещается выдача трупа из патологоанатомического отделения (за
    исключением передачи трупа на судебно-медицинскую экспертизу или в
    специализированные инфекционные прозектуры на патологоанатомическое
    вскрытие) без медицинского свидетельства о смерти.

    Медицинское свидетельство о смерти
    может быть выдано с пометкой “окончательное”,
    “предварительное”, “окончательное вместо
    предварительного или окончательного”. Такой порядок принят для
    того, чтобы не задерживать регистрацию смерти в органах ЗАГС. Однако
    следует помнить о необходимости в течение 7
    суток ( при наличии инфекционного
    заболевания) или одного месяца (
    при прочих заболеваниях) передать в органы статистики окончательное
    свидетельство, если было выдано предварительное или было изменено
    окончательное.

    В отдельных случаях, по письменной просьбе
    родственников умершего или уполномоченных ими лиц, допускается
    повторная выдача медицинского свидетельства о смерти взамен
    утерянного родственниками. Выдается свидетельство с новым номером,
    также, как в случаях его выдачи взамен предварительного;
    соответствующая запись делается в журнале учета и выдачи медицинских
    свидетельств о смерти и телефонограммой информируются территориальные
    органы внутренних дел.

    Аналогичным образом следует поступать в случае
    отказа родственников от захоронения умершего (невостребованные трупы)
    и утери ими уже выданного свидетельства о смерти ( или при
    невозможности разыскать в таких случаях родственников умершего,
    которым до этого свидетельство было выдано). В последних случаях по
    истечении 14 суток обязательно информирование телефонограммой
    территориальных органов внутренних дел.

    В патологоанатомических
    отделениях допускается заполнение врачом-патологоанатомом пунктов
    медицинского свидетельства о смерти – ФИО, возраст умершего,
    дата смерти, причины смерти и их коды, а пунктов, касающихся
    паспортных данных умершего – санитаром или другим сотрудником
    отделения, ответственных за выдачу медицинских свидетельств о смерти
    родственникам умершего или уполномоченных ими лицам.

    Медицинское свидетельство о смерти выдается из
    патологоанатомического отделения специально уполномоченным
    сотрудником (врачом, санитаром, медицинским регистратором и др.)
    родственникам умершего или уполномоченным ими лицам только при
    предьявлении ими паспорта умершего и паспорта того, кто получает
    свидетельство и строго под роспись получателя на корешке
    свидетельства.

    В каждом лечебно-профилактическом
    учреждении, имеющем патологоанатомическое отделение, должны быть
    изданы внутренние приказы, регламентирующие правила работы с
    врачебными свидетельствами о смерти в соответствие с приказами МЗ РФ
    и Департамента здравоохранения Москвы.

    Форма медицинского свидетельства
    о смерти является международной. Новый бланк свидетельства в
    РФ, образца 1998 г., содержит пункт “ г) ”, и, как и
    бланк раннего образца, специальные пустые ячейки напротив пунктов
    “I,
    а), б), в), г)” и “II”,
    предназначенных для записи кода первоначальной причины смерти по МКБ-
    10.

    Состояние,
    записанное на нижней заполненной строке части “ I
    ” в перечне “а, б, в” свидетельства, является
    первоначальной причиной смерти, используемой для статистических
    разработок. Однако в ряде случаев,
    особенно при неточно заполненных свидетельствах, необходимо выбрать
    другое состояние в качестве первоначальной причины смерти.

    Патогенез

    Дефицит йода
    → снижение синтеза ТГ → увеличение
    синтеза ТТГ → развитие гиперплазии.

    1. Значительное
    количество коллоида накапливается в
    растянутых фолликулах, что приводит к
    атрофии эпителия.

    1. Недостаток функции
      фолликулярного эпителия компенсируется
      увеличением массы железы.

    2. Функция обычно
      эутиреоидная, может наблюдаться
      гипотиреоз.

    Чаще узловой,
    железа увеличена, масса может достигать
    250г, консистенция плотная, на разрезе
    определяются полости различной величины,
    заполненные буро-желтым коллоидным
    содержимым.

    Представлен
    коллоидным зобом. Состоит из фолликулов,
    многие из которых кистозно растянуты,
    заполнены однородным, оксифильным
    коллоидом. Эпителий в фолликулах и
    кистах уплощен. Фолликулы разделены
    тонкими прослойками соединительной
    ткани.

    Часто наблюдается
    семейная предрасположенность. Также
    отмечается устойчивая связь между
    болезнью Грейвса и другими аутоиммунными
    заболеваниями, тикими как пернициозная
    анамия, ревматоидный артрит.

    Это аутоиммунное
    заболевание, связывают с появлением
    тиреостимулирующего
    иммуноглобулина и иммуноглобулина
    роста щитовидной железы.
    Эти иммуноглобулины реагируют с
    различными доменами рецепторов
    фолликулярного эпителия к тиреотропному
    гормону, что приводит

    • с одной стороны,
      к усилению синтеза тиреоидных гормонов

    • с другой – к
      пролиферации эпителия и увеличению
      железы.

    В крови 
    уровень ТГ → они оказывают токсическое
    воздействие на организм → развиваются
    дегенеративные изменения в органах.

    Присходит деструкция
    фолликулов, повреждение их базальной
    мембраны и выход коллоида в строму. В
    ответ развивается продуктивное воспаление
    с формированием инфильтратов из
    лимфоцитов и плазматических клеток.
    Появляются гигантские клетки типа
    клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие
    коллоид. Одновременно в строме происходит
    пролиферация соединительнотканных
    клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой
    соединительной ткани и ее гиалиноз.

    Клинически
    заболевание протекает с лихорадкой,
    болезненным увеличением щитовидной
    железы.

    Чаще поражается
    часть одной доли. Обычно увеличение
    бывает асимметричным, чаще очаговым,
    но иногда неравномерно увеличивается
    вся железа. На разрезе пораженный участок
    бледный, малопрозрачный, пересечен
    множеством белесоватых тяжей. Границы
    его нечеткие, смазанные.

    Микроскопическая
    картина

    Поражение отдельных
    фолликулов, слущивание тиреоидного
    эпителия, некроз базальной мембраны.
    Скопление макрофагов, среди которых
    встречаются гигантские клетки, а также
    ПЯЛ, лимфоидных элементов.

    В дальнейшем
    обнаруживаются фиброзные тяжи,
    замуровывающие гранулемы, содержащие
    гигантские клетки. Эти гранулемы иногда
    ошибочно принимают за туберкулезные.

    Ведущее
    значение имеют аутоиммунные реакции.
    АИТ может сочетаться с другими
    аутоиммунными болезнями: СД 1 типа,
    болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом
    и др.

    Заболевание связано
    с появлением антитиреоидных аутоантител;

    1. к тиреоглобулину

    2. и микросомам
      фолликулярного эпителия.

    Аутоиммунный
    процесс ведет к диффузной инфильтрации
    ЩЖ лимфоцитами и плазматическими
    клетками, формированию лимфоидных
    фолликулов. Тироциты гибнут в результате
    действия иммунных клеток и замещаются
    соединительной тканью

    Железа увеличена,
    иногда асимметрично (вес возрастает до
    100г), бугристая, плотная, режется с трудом,
    на разрезе бледно-желтого цвета.

    Определяется
    густая лимфоцитарная инфильтрация с
    образованием фолликулов со светлыми
    центрами и многочисленными митозами в
    них. Фолликулы небольшими группами или
    поодиночке располагаются среди
    инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее
    ранним признаком является оксифильное
    превращение тироцитов, т.е.

    Т.О., основными
    признаками тиреоидита Хашимото являются:

    1. оксифильное
      превращение

    2. лимфоидная
      инфильтрация

    3. атрофия паренхимы

    4. фиброз стромы

    Исход: ЩЖ
    уменьшается, склерозируется, что
    сопровождается гипотиреозом и микседемой.

    Возбудитель
    полиомиелита в первую очередь
    инфицирует ткань ротоглотки,
    размножается в глоточных миндалинах

    Попадает
    в слюну и заглатывается

    Размножается
    в пейеровых бляшках кишечника

    Лимфогенное
    распространение и дальнейшее
    размножение в региональных лимфоузлах

    Гематогенная
    диссиминация с виремией и лихорадкой

    Проникает
    и размножается в двигательных нейронах
    спинного мозга (спинальная
    форма
    )

    Проникает
    и размножается в стволовой части
    головного мозга (бульбарная
    форма
    )

    В ЦНС проникает
    только 1% вирусов, остальные 99% фиксируются
    в лимфоидном аппарате кишечника и в
    зонах скопления бурого жира.

    В большинстве
    случаев пребывание возбудителя на
    слизистой носоглотки не сопровождается
    клиническими проявлениями). Но в 10-30%
    приводит к развитию острого назофарингита.

    Еще реже с помощью
    гиалуронидазы проникает через слизистый
    барьер в кровь, этому способствуют
    охлаждение, психическая травма, ОРВИ.

    Преодолев
    гематоэнцефалический барьер, он
    локализуется в мягких мозговых оболочках,
    вызывая развитие серозного (1-е сутки),
    а затем гнойного менингита. В зависимости
    от состояния иммунной системы, может
    развиться сепсис. Сепсис может быть
    осложнением гнойного лептоменингита.

    Схема патогенеза

    Менингококки
    с вдыхаемым воздухом попадают на
    слизистую носоглотки

    Бессимптомное,
    «здоровое» носительство

    Острый назофарингит

    10-30%

    Проникновение
    в кровь

    Преодоление
    гематоэнцефалического барьера

    Менингококкемия

    0,1-1

    Серозный
    лептоменингит (1-е сутки)

    Гнойный
    лептоменингит

    Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов.

    Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

    После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта ).

    Врожденный зоб

    Возникает в
    эндемических зонах у новорожденных,
    преимущественно родившихся от матерей,
    имевших зоб, но не принимавших йод. При
    этом как у матерей, так и у новорожденных
    уровень ТТГ в крови увеличен. Сопровождается
    гипотиреозом.

    ЩЖ увеличена до
    6-20г, а иногда и 40 г (при норме 1-3 г). Может
    быть как узловым, так и диффузным.

    Имеет
    солидно-трабекулярное или микрофолликулярное
    строение. Формируется гипертрофированными
    тироцитами с уродливыми ядрами.

    БОЛЕЗНЬ
    ГРЕЙВСА

    (ДТЗ, базедова
    болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз).

    Это заболевание
    характеризуется гипертоксическим
    зобом, сопровождается гипертиреозом в
    сочетании с офтильмопатией и дермрпатией.

    Болезнью Грейвса
    страдают примерно 1,5-2% женщин и 0,1% мужчин.
    Им ежегодно заболевают 15-20 человек из
    каждых 100 тыс. представителей белой
    расы.

    Чаще болеют женщины
    20-50 лет.

    В детском возрасте
    ДТЗ – относительно редкое, но тяжелое
    заболевание. Частота новых случаев его
    среди детского населения Центрально
    Европейской части России в 1986-1999 годах
    составило 0,59 на 100 тыс. лиц в возрасте
    от 0 до 14 лет.

    Симптомы инфаркта почки

    Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований.

    В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи. Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой. боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков.

    Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения. Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям.

    Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления.

    Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

    Одним из самых характерных признаков инфаркта почки является изменение цвета мочи, приобретение ею коричневого цвета, или обнаружение в ней крови. Этот симптом сочетается с незначительно повышенной температурой, до 37,5 градусов, которая возникает примерно второй-третий день течения заболевания.

    Иногда наблюдаются болевые ощущения в пояснице резкого сильного характера, но данный симптом возникает, только если некрозу были подвержены объемные участки тканей почки, поэтому полагаться на данный симптом нельзя.

    Инфаркт почки также сопровождается тошнотой и рвотой.

    Диагностика

    Прежде всего, инфаркт почки диагностируется посредством лабораторного анализа мочи и крови пациента. Уролог производит подробный опрос пациента, анализирует его симптомы. Затем используется УЗИ с допплерографией или проводится ангиография. Эффективным средством для диагностики почечного инфаркта является МРТ, но с использованием необходимых контрастных веществ.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    База знаний
    Adblock
    detector