Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Из этой статьи вы узнаете: что такое кардиогенный шок, какую первую помощь при нем оказывают. Как его лечат, и большой ли процент выживших.

Как избежать кардиогенного шока, если вы в группе риска.

Кардиогенный шок – это левожелудочковая недостаточность крайней степени, которая приводит к нарушению работы всего организма в целом. Смертность от кардиогенного шока достигает 90 % случаев.

Это частое осложнение инфаркта миокарда. У каждого 10-го больного во время острого инфаркта развивается шок кардиогенный.

От самого шока больного спасает реаниматолог, врач скорой помощи либо кардиолог. Дальнейшим лечением занимается кардиолог.

Шок кардиогенный развивается на фоне тяжелых сердечных заболеваний:

  • Обширного инфаркта, который затрагивает 40% массы миокарда и более.
  • Острого воспаления миокарда (миокардита).
  • Разрыва межжелудочковой перегородки.
  • Фибрилляции желудочков.
  • Травмы сердца.

В группе риска находятся пациенты с инфарктом миокарда в сочетании с одним из следующих факторов: пожилой возраст, сахарный диабет, перенесенный ранее инфаркт миокарда, желудочковые аритмии в анамнезе.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Также рискуют умереть от кардиогенного шока пациенты с аневризмой межжелудочковой перегородки, так как она может разорваться. Нарушиться целостность межжелудочковой перегородки может и при инфаркте (примерно у 2 пациентов с инфарктом из 100).

  1. Острый миокардит развивается на фоне вирусных (корь, краснуха, герпес, инфекционный гепатит, ветрянка) или бактериальных (ангина, скарлатина, туберкулез, дифтерия, стафилококковая, стрептококковая пневмония) заболеваний, если их вовремя не начать лечить. Или же из-за ревматизма.
  2. Фибрилляция желудочков развивается вследствие инфаркта миокарда. Также она может стать результатом приступа наджелудочковой аритмии при синдроме WPW.
  3. Риск фибрилляции предсердий с развитием кардиогенного шока есть и у больных ишемией сердца (стенокардией) с зафиксированными на ЭКГ желудочковыми экстрасистолами.

Самое главное – сразу же при развитии симптомов вызовите скорую помощь. Или позовите врача, если больной уже находится в условиях стационара.

Затем обеспечьте больному лучший приток кислорода: расстегните всю давящую одежду, откройте окно, если на улице не слишком холодная погода.

Чтобы от нарушенного кровообращения не так страдал головной мозг, немного приподнимите ноги больного.

Не двигайте и не перемещайте пострадавшего, обеспечьте ему полный покой.

Не давайте больному пить и есть, принимать медикаменты.

причины кардиогенного шока в процентном соотношении

При наличии соответствующих навыков выполните непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Она заключается прежде всего в повышении артериального давления до нормальных значений. При стабилизации АД восстанавливается кровообращение, прекращается кислородное голодание в тканях и органах. Также восстанавливается кровообращение в почках, в связи с чем перестает нарастать отек легких. Для повышения артериального давления вводят Норэпинефрин, Добутамин или Допамин.

Если у пациента наблюдается фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию (стимуляцию сердца электрическим разрядом для восстановления правильного ритма).

При остановке сердца на фоне кардиогенного шока выполняют непрямой массаж сердца до восстановления сердечной активности.

Отек легких устраняют при помощи диуретиков (например, Фуросемида).

Для повышения концентрации кислорода в организме используют кислородные ингаляции.

Также применяют противошоковые средства, такие как Преднизолон.

Если состояние больного удалось стабилизировать (давление поднялось до 90/60 мм рт. ст. и выше и удерживается на этом уровне), пациента госпитализируют и проводят дальнейшее наблюдение и лечение.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое осложнение инфаркта миокарда. Жизнь больного в этом состоянии зависит от скорости оказания квалифицированной помощи.

Если человек внезапно почувствовал резкое ухудшение состояния, жалуется на боли в сердце, удушье; если цвет его кожи стал бледным с синюшным оттенком – следует немедленно вызвать скорую кардиологическую помощь.

До приезда кардиологической бригады больному необходимо обеспечение полного покоя. Ноги следует приподнять под углом 15 градусов.

Несовместимость кардиогенного шока с жизнью объясняется некрозом миокарда левого желудочка (почти 40%). При вызове шока разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки прогноз улучшается за счет оперативной хирургической операции.

Причиной данного прогноза является меньшая площадь омертвления миокарда. Но «истинный» шок вызывается дисфункцией левого желудочка. Часто появление кардиогенного шока вызвано передним инфарктом миокарда.

Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.

Различают несколько видов:

  • классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.;
  • клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.;
  • умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.;
  • застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст.

Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.

  • вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок;
  • его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики;
  • явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции;
  • восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.
  • приводит к повышению сосудистого давления;
  • нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация;
  • как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.

Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.

Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача.

А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  1. Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  3. Аритмия любой этиологии.

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Формы

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.
патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  3. Бледность кожных покровов;
  4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

В зависимости от выраженности инфаркта миокарда, локализации повреждений сердечной мышцы выделяют несколько вариантов этого осложнения.

Истинная форма

Эта форма наблюдается при обширных инфарктах, распространяющихся на всю толщу сердечной мышцы. При такой большой площади ишемии миокарда практически у 40% больных рразвивается обширное сужение всех коронарных артерий, усугубляемый образованием тромбов.

  • Резкое уменьшение сократительной функции миокарда за счет выключения некротических участков мышцы из работы. Как правило, эту форму кардиогенного шока различают, когда площадь некроза составляет 40 и более процентов от общей массы сердечной мышцы левого желудочка.

Развитие обширного некроза миокарда и снижение систолического и диастолического выброса приводит к падению аортального давления и как следствие – резкому снижению кровотока в артериях сердца.

46886648864648

Это приводит к продолжению кислородного голоданиямиокарда и недостаточному опорожнению левого желудочка во время систолического выброса.

В результате расширяется сохраненная ткань миокарда и в качестве компенсации повышается сила сердечного выброса. Однако общая сократительная способность сердечной мышцы снижается, а объём крови в диастолу повышается. Расширенный левыйжелудочекснижает сердечный выброс, происходит спазм периферических сосудов.

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Включение компенсаторных механизмов регуляции кровотока направлены на централизацию кровообращения и улучшение кровоснабжения миокарда, однако их действие увеличивает потребность в кислороде и в итоге усиливает гипоксию сердечной мышцы.

546848464868

Повышение объёма крови во время диастолы в левом желудочке усугубляет застой в легочном круге кровообращения и дополнительно увеличивает кислородный дефицит миокарда.

Спазм периферических сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и неадекватное снабжение тканей кислородом. Накопление метаболических продуктов в тканях организма приводит к расширению периферических артерий и венозному спазму.

Происходит депонирование крови в капиллярной. Последующее падение объёма циркуляции может привести к полному прекращению кровотока и развитию тотальной ишемии всех тканей и органов.

Этот процесс усугубляется выходом плазмы в межтканевое пространство, нарушением агрегации тромбоцитов внутри сосудов и развитием множественных тромбозов.

Важно! Развитие истинного кардиогенного шока обуславливает самый высокий процент летальных исходов.

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ — мы решили предложить его и вашему вниманию .

Этот вариант кардиогенного шока возникает в ответ на раздражение болевых рецепторов поврежденной части сердечной мышцы. В ответ на болевой импульс расширяются периферические сосуды и падает давление в артериях. Как правило, при данной форме не наблюдается выраженного поражения миокарда.

Ареактивная форма

Патологические изменения при данной форме кардиогенного шока схожи с таковыми при истинной форме, но отличаются наблюдаются более выраженным действием. Как следствие – возникает невосприимчивость (ареактивность) к лечебным к лечебным манипуляциям.

Аритмическая форма

54684

В основе развития данного вида шока находятся нарушения ритма сердца. Степень этих нарушений варьирует от тахикардии до трепетания предсердий (некоординированные сокращения сердечной мышцы). Так же как при истинной форме шока при этой форме падает ударный объём крови и уменьшается сердечный выброс.

Данный вариант шока наблюдают при разрыве внутренней или наружной части сердечной мышцы. Между листками сердечной сумки скапливается кровь, происходит сдавление полостей сердца (тампонада). Резко падает сократительная активность миокарда и артериальное давление.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Вследствие инфаркта миокарда или других патологических состояний резко снижается сердечный выброс и артериальное давление. Это приводит к активации симпатической нервной системы и учащению сердцебиения. Из-за повышенного пульса миокарду требуется больше кислорода, но пораженные сосуды (при инфаркте и ишемии сердца они засорены атеросклеротическими бляшками или тромбом) не могут обеспечить необходимое его количество. Все это приводит к еще большему поражению сердца и смертельному нарушению его функционирования.

Так как выброс крови левым желудочком упал, снижается кровоток в почках, и они уже не могут выводить лишнюю жидкость из организма. Поэтому развивается отек легких. Он провоцирует тяжелые нарушения дыхания и снабжения кислородом всех тканей организма.

Периферические сосуды сжимаются. Из-за длительно нарушенной микроциркуляции в тканях развивается ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Тяжелый ацидоз вызывает кому и смерть.

Таким образом, летальный исход при кардиогенном шоке наступает из-за воздействия на организм нескольких смертельных факторов одновременно:

  • тяжелого нарушения функционирования сердца и расстройства кровообращения;
  • кислородного голодания во всех тканях, в том числе в головном мозге;
  • отека легких;
  • нарушения обмена веществ в тканях.
  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

Симптомы

Кардиогенный шок сопровождается следующими признаками:

  • Артериальное давление низкое (систолическое менее 90 мм рт. ст. либо на 30 мм рт. ст. и больше ниже индивидуальной нормы).
  • Сердцебиение учащено (более 100 ударов в минуту). Пульс слабый.
  • Кожа бледная.
  • Конечности холодные.
  • Потоотделение повышено.
  • Образование почками мочи практически прекращено (формируется менее 20 мл в час).
  • Сознание угнетено или потеряно.
  • Удушье.
  • Хрипы.
  • Возможна пенистая мокрота.

Это серьезное осложнение инфаркта миокарда диагностируется по внезапному утяжелению состояния больного с инфарктом миокарда и появлению следующих симптомов:

  1. Резкое побледнение кожных покровов.
  2. Заторможенность, спутанность сознания вплоть до потери.
  3. Посинение конечностей, развивается симптом «белого пятна» (при легком давлении на кожу бледность в этом месте сохраняется значительно дольше 2 секунд).
  4. Нитевидный или аритмичный пульс, при сильно выраженном шоке пульс может не определяться обычным способом.
  5. Низкие цифры артериального давления ( менее 90/25 мм.рт.ст).
  6. Поверхностное учащенное дыхание, одышка, сухой кашель или клокочущий с отхождением розовой мокроты.
  7. Появление боли в области желудка, рвота.
  8. Резкое снижение количества мочи вплоть или отсутствие.
  • снижение диуреза;
  • нарушения сознания;
  • появление холодного липкого пота;
  • побледнение кожных покровов;
  • цианоз;
  • одышка;
  • пониженное артериальное давление;
  • синусовая тахикардия.

При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.

Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.

Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.

Допустимы ли физические нагрузки после инфаркта миокарда и в каком количестве — читайте тут.

Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.

Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.

Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.

Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия – ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочковдефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) – непрямой массаж сердца.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть.

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления домм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Что такое кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Ричард К. Пастернак, Евгений Браунвальд, Джозеф С. Алперт ( Richard С. Pasternak , Eugene Braunwald , Joseph S . Alpert )

Кардиогенный шок — энергетическая недостаточность. С внедрением эффективных методов коррекции аритмий у больных с острым инфарктом миокарда, доставляемых в клинику, кардиогенный шок стал наиболее частым осложнением, приводящим к смерти. Он возникает примерно у 10 % таких больных и служит причной смерти примерно 60 % больных с острым инфарктом миокарда.

Целесообразно рассматривать кардиогенный шок как форму выраженной левожелудочковой недостаточности. Этот синдром характеризуется выраженной гипотензией со снижением систолического артериального давления до величины менее 80 мм рт. ст. и значительным уменьшением сердечного индекса ({amp}lt; 1,8 л/мин на 1 м 2 ) на фоне повышения давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) более 18 мм рт. ст.

Наличие только гипотензии не дает основания диагностировать кардиогенный шок, поскольку снижение систолического артериального давления до величины менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких дней определяется у многих больных, последующее течение инфаркта миокарда у которых является вполне благоприятным.

1) систолическое артериальное давление составляет менее 90 мм рт. ст., при этом имелось его снижение от исходного уровня по крайней мере на 30 мм рт. ст.; 2) клинические признаки недостаточности периферического кровообращения, например похолодание конечностей, влажность кожных покровов и цианоз; 3) dulled sensorium ;

4) олигурия со снижением скорости выделения мочи до 20 мл/ч; 5) отсутствие улучшения после снятия болевого синдрома и применения кислорода. Специфически исключаются больные с гипотензией, вторичной по отношению к сосудисто-вагусным реакциям, гиповолемией, аритмиями, реакциями на лекарственные препараты, сепсисом.

Патофизиология насосной недостаточности. Основной причиной кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда служит значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В патогенез кардиогенного шока в конечном счете вовлекаются все органы и системы. Функция сердца нарушается уже при первичном повреждении, это вызывает уменьшение артериального давления и, следовательно, коронарного кровотока вследствие зависимости последнего от перфузионного давления в аорте.

Уменьшение коронарного перфузионного давления и миокардиального кровотока приводит к еще большему нарушению функции миокарда и может способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Аритмии и ацидоз, являющиеся результатом неадекватной перфузии, также вносят вклад в этот процесс, закрепляя сложившееся патологическое состояние. Именно эта положительная обратная связь ответственна за высокий уровень смертности, сопровождающей кардиогенный шок.

Артериальное кровяное давление является функцией двух факторов — сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Уменьшение любого из них без компенсаторного повышения другого приводит к падению артериального давления. У больных с инфарктом миокарда и шоком сердечный выброс снижен. Однако у многих больных с инфарктом миокарда без кардиогенного шока сердечный выброс снижен в такой же степени, как и у больных с кардиогенным шоком.

Это свидетельствует о том, что при характеристике больных нельзя основываться только на снижении уровня сердечного выброса. Периферическое сосудистое сопротивление, другой важный фактор, определяющий уровень артериального давления, у больных с инфарктом миокарда может быть либо нормальным, либо повышенным.

В норме падение сердечного выброса сопровождается компенсаторным увеличением периферического сосудистого сопротивления. Однако у больных с шоком, вызванным острым инфарктом миокарда, адекватного увеличения периферического сосудистого сопротивления может не быть. Необходимо, однако, вернуться к рассмотрению самого сердца как органа, подвергающегося наибольшему физиологическому повреждению при кардиогенном шоке.

Лечение при насосной недостаточности. Больному с насосной недостаточностью необходимы при возможности постоянное мониторирование артериального давления и давления наполнения левого желудочка (о котором судят по давлению заклинивания легочных капилляров, регистрируемому с помощью баллонного катетера, установленного в легочном стволе), а также регулярное определение сердечного выброса.

Всем больным с кардиогенным шоком следует назначать 100 % кислород для устранения гипоксии. При отеке легких оксигенация обеспечивается посредством эндотрахеальной интубации. Очень важно купировать боль, поскольку в ряде случаев рефлекторная вазодепрессорная активность может быть следствием выраженного болевого синдрома. Наркотики, однако, назначают с большой осторожностью вследствие их способности снижать артериальное давление.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи, вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров, применением внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка имеет давление заклинивания легочного ствола, однако может существенно варьировать у разных больных. Идеальный уровень давления у каждого больного достигается с помощью очень аккуратного введения жидкости под тщательным постоянным контролем за оксигенацией и сердечным выбросом.

При достижении плато сердечного выброса дальнейшее увеличение давления наполнения левого желудочка будет лишь увеличивать признаки застоя и уменьшать общую оксигенацию. Центральное венозное давление отражает скорее давление наполнения правого желудочка, чем левого желудочка. Нет необходимости регистрировать его в данной ситуации, поскольку функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда почти всегда нарушается в большей степени, чем функция правого желудочка.

Вазопрессорные npeпараты. Существует множество препаратов для внутривенного введения, которые можно использовать для повышения артериального давления и сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком. К сожалению, при их использовании возникает множество проблем; ни один из этих препаратов не способен повлиять на исход заболевания у лиц с установленным кардиогенным шоком.

Изопротеренол, синтетический симпатомиметический амин, в настоящее время редко используется для лечения больных с шоком при инфаркте миокарда. Хотя этот препарат увеличивает сократимость миокарда, он одновременно вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение частоты сердечных сокращений. В результате его действия увеличивается потребность миокарда в кислороде и уменьшается коронарная перфузия, что может привести к расширению зоны ишемического повреждения.

Норадреналин является потенциальным а -адренергическим препаратом, имеющим мощное сосудосуживающее действие. Он также обладает р -адренергической активностью и поэтому может увеличивать сократимость. Норадреналин эффективно повышает артериальное давление. Однако он вызывает увеличение постнагрузки, кроме того, увеличение сократимости, наблюдающееся при его применении, способствует значительному повышению потребности миокарда в кислороде.

Этот препарат целесообразно использовать в критических (безнадежных) ситуациях. Его также можно применять у больных с кардиогенным шоком и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. Норадреналин следует назначать в минимально возможных дозах (начинать инфузию со скорости 2-4 мкг/мин), необходимых для поддержания артериального давления на уровне 90 мм -рт. ст.

Лечение

Оказание помощи больному с данной патологией начинают с реанимационных мероприятий, направленных на восстановление сократительной функции сердца:

  1. Обезболивание. Необходимо снизить чувствительность рецепторов ткани миокарда и предотвратить дальнейшее развитие патологических реакций организма, приводящих к нарушениям кровообращения.
  2. Введение кислорода (иногда с помощью интубации трахеи). Проводится с целью ликвидации дефицита кислорода в тканях и органах.
  3. Введение препаратов, уменьшающих вязкость крови. Проводится с целью восстановления микроциркуляции.
  4. Введение препаратов для восстановления ритма сердца.
  5. Внутривенное введение препаратов для восстановления возврата венозной крови к сердцу и насосной функции сердца.
  6. Введение сосудорасширяющих средств для уменьшения сопротивления периферических сосудов и восстановления кровообращения в органах.
  7. Хирургическое лечение – катетеризация сердца, коронарная пластика и шунтирование. Проводится по экстренным показаниям в том случае, если реанимационные мероприятия оказались неэффективными.

Оно заключается в устранении основного заболевания, которое спровоцировало шок.

Чаще всего это инфаркт миокарда. Поэтому проводят тромболитическую терапию для устранения «засора» в коронарной артерии. Или же выполняют операцию, которая восстановит кровоснабжение сердечной мышцы.

Из хирургических вмешательств при инфаркте эффективны:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • коронарная ангиопластика.

Если шок был спровоцирован острым миокардитом (воспалением миокарда), что бывает реже, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Кетопрофен, Ортофен), а также антибиотики (Эритромицин, Ванкомицин, Доксициклин, Мефоксин, Цефтриаксон) или противовирусные (Римантадин, Ганцикловир) – в зависимости от возбудителя.

Если пациент перенес фибрилляцию желудочков, назначают антиаритмические препараты для предотвращения повторного приступа (Амиодарон, Кордарон).

При разрыве межжелудочковой перегородки проводят экстренную операцию, но спасти пациента удается редко. Около половины пострадавших умирают в первые же сутки. 92 % больных умирают в течение года после разрыва МЖП.

В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.

Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.

Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.

Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.

7987987789

Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.

На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.

При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.

Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.

Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.

В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).

В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3)мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.

О профилактике инфаркта и инсульта народными средствами читайте вот здесь.

6546848646868

Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в этой статье.

Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.

Профилактика

Чтобы избежать кардиогенного шока, необходимо не допустить инфаркта миокарда.

Для профилактики инфаркта избавьтесь от факторов, повышающих его риск:

  • вредных привычек;
  • чрезмерного употребления жирной, соленой пищи;
  • стрессов;
  • недосыпания;
  • лишнего веса.

При заболеваниях и патологических состояниях, которые приводят к инфаркту (например, ишемической болезни сердца, атеросклерозе, гипертонии, тромбофилии), проходите соответствующую профилактическую терапию.

Для профилактики острого миокардита вовремя начинайте лечение инфекционных заболеваний. Всегда при повышении температуры тела и плохом самочувствии обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением. При системном ревматизме во время обострений сразу же начинайте назначенное ревматологом лечение.

Для профилактики фибрилляции желудочков, если у вас повышен риск ее возникновения, принимайте антиаритмические препараты, которые вам назначил кардиолог или аритмолог. Либо пройдите установку кардиостимулятора с функцией дефибрилляции-кардиоверсии, если есть показания.

Раз в 1–2 года проходите профилактическое обследование у кардиолога, если вы здоровы. Раз в 6 месяцев – если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями (в первую очередь риск инфаркта повышен при диабете).

Если вы уже пережили один инфаркт миокарда, отнеситесь со всей серьезностью к профилактическим мерам, так как при повторном инфаркте риск кардиогенного шока и смерти значительно повышается.

Кардиогенный шок: что нужно знать?

Сердечно-сосудистые заболевания каждый год уносят миллионы жизней. Самое распространенное острое состояние в болезнях этой группы занимает инфаркт миокарда.

Одно из тяжелых осложнений инфаркта – кардиогенный шок. Это состояние «шокового» сердца, при котором резко падает сократительная функция сердца, именно левого желудочка.

Сердечный шок осложняет первые несколько часов инфаркта миокарда. Он также может развиться при воспалении сердечной мышцы (миокардите) или при тромбоэмболии одной из легочных артерий.

В механизме развития шокового состояния различают последовательную цепочку механизмов, компенсаторно регулирующих кровоснабжение:

  • повышается выброс в кровь активных веществ, активирующих глобальное сужений средних и мелких артерий;
  • этот артериальный спазм, усиленное сопротивление периферических сосудов влечет за собой централизацию кровотока, то есть перераспределение объема крови (увеличение в крупных сосудах);
  • такое резкое увеличение циркулирующей крови усугубляет нагрузку на мышечную ткань левого желудочка;
  • мышца сердца испытывает перегрузку с развитием ее сократительной недостаточности,
  • в результате этих процессов наступает острое нарушение кровоснабжения тканей организма.

Вследствие этого смертность от кардиогенного шока при несвоевременном оказании квалифицированной помощи составляет до 90%.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector