Инфаркт миокарда в анамнезе это

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Микроинфаркт многих успокаивает своим названием, но в этом случае придется сразу огорчить самоуверенных пациентов: состояние это опасное, требует пристального внимания. Вообще, подобная терминология не в ходу в медицинских кругах, ее чаще используют сами больные вместо эпитетов при описании событий, затронувших их сердечную мышцу.

Первые признаки так называемого микроинфаркта в иных случаях бывают действительно скудными. Люди, страдающие стенокардией и привыкшие к частым болям в сердце, могут не обратить внимания и воспринять проявления мелкоочагового инфаркта миокарда, как очередной приступ старой болезни. К тому же, следует иметь в виду, что иной раз подобное состояние может не давать никаких симптомов или протекать нетипично. В таких случаях пациенту и его близким действительно бывает трудно сразу заподозрить наличие микроинфаркта.

Между тем, наверное, стоит лишний раз напомнить, чего можно ожидать от данной патологии и как может проявить себя приступ, именуемый мини- или микроинфарктом:

  • Боли различной интенсивности. Резкие «кинжальные» боли считается не только признаком крупноочагового инфаркта, но и симптомом микроинфаркта, однако они присутствуют не всегда. Типичные боли бывают нестерпимыми, жгучими, давящими, они могут пробираться из груди между лопаток к животу, отдавать в руку, шею, доходить до лица и задерживаться в нижней челюсти. При атипичном варианте мини-инфаркта миокарда выраженность болезненных ощущений не столь велика или может отсутствовать вовсе. Кроме этого, иногда возможно и вообще бессимптомное течение приступа, а пережитый инфаркт регистрируется на ЭКГ спустя какое-то время, тогда больному сообщают, что он перенес ИМ на ногах.
  • Взятая срочно под язык таблетка нитроглицерина и не оказавшая должного воздействия, тоже является в некоторой степени симптомом микроинфаркта или инфаркта вообще.
  • Холодный пот, прошибающий организм, слабость во всем теле, больному плохо, он понимает, что в организме произошло что-то серьезное.
  • Повышение температуры (обычно не выше 38°С), которое указывает на то, что в миокарде появились зоны омертвения (некроза) свидетельствуют о более позднем периоде ИМ.
  • Человека одолевает страх смерти, тревога, что весьма напоминает приступ панической атаки, однако это не ее случай. Здесь расстройство обусловлено объективными причинами, больному не кажется, что у него сердечный приступ, ему действительно очень больно, и организм подает сигнал о случившейся беде.

Первые признаки и их варианты, в принципе, могут не отличаться от таковых при более глубоких поражениях, однако в иных случаях для мелкоочагового инфаркта больше свойственны атипичные проявления по сравнению с крупноочаговым ИМ.

Как уже отмечалось, наряду с типичным проявлением инфаркта миокарда, сопровождаемого вышеперечисленными симптомами, иногда случается приступ, который за ИМ никто не принимает. Это неудивительно, потому что слабость, утомляемость, легкое головокружение, слегка учащенное сердцебиение снижение давления и кратковременное повышение температуры скорее похожи на легкое недомогание и ничего общего со страшным диагнозом не имеют.

Еще больше ошибок возникает по причине бессимптомного течения инфаркта миокарда. Обычно этот вариант и имеют в виду пациенты, рассуждая о микроинфаркте, который они перенесли на ногах и случайно узнали об этом, получив расшифровку электрокардиограммы с зафиксированными там последствиями (рубцы в сердечной мышце).

Помимо этого, возможен атипичный вариант болезни, который нередко вводит в заблуждение и пациента, и его родственников, и медперсонал. Симптомы микроинфаркта в подобных случаях могут напоминать другую, иногда не родственную патологию:

  1. Астматическая форма, характерная больше пациентам преклонного возраста, которые и так уже имеют ИБС (ишемическая болезнь сердца), артериальную гипертензию, признаки сердечной недостаточности. В большинстве случаев этот вариант не дает болевого синдрома, но сопровождается одышкой, признаками сердечной астмы или отека легких. Конечно, в такой ситуации, где главный симптом микроинфаркта – удушье, трудно рассмотреть поражение сердечной мышцы.
  2. Абдоминальная или гастралгическая форма, как правило, имеет место при диафрагмальном инфаркте. Все начинается с интенсивных болей в эпигастрии, сопровождаемых выраженными диспептическими явлениями: тошнотой, рвотой, метеоризмом, которые и сбивают с толку, симулируя клинику «острого живота». Самое страшное то, что больного в таких случаях начинают усиленно лечить от заболеваний органов пищеварения: моют желудок, готовят к операции, а иногда и производят ее. Разумеется, ошибка в диагностике бедному пациенту может дорого обойтись.
  3. Аритмический вариант характеризуется умеренным болевым синдромом, иногда боли отсутствуют вообще. Объективные данные отражают признаки явного нарушения ритма. Заподозрить можно любую из аритмий, что нередко и случается при диагностике.
  4. Церебральная (апоплектиформная), цереброваскулярная форма своими проявлениями весьма напоминает симптомы динамического (преходящего) нарушения мозгового кровообращения или транзиторно-ишемическую атаку. Первыми признаками неблагополучия проявляются головной болью, головокружением, двигательными и чувствительными нарушениями, а также мнестическими расстройствами.

К атипичным формам ИМ относятся варианты заболевания, которые протекают с возникновением болевых ощущений в необычных местах (спина, руки, правая половина тела и т. д.), однако они тоже могут быть симптомами микроинфаркта.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда в анамнезе это

Вот классические признаки инфаркта:

  • острая сильная давящая, распирающая, боль за грудиной, отдающая в шею, левое плечо, между лопатками;
  • одышка, кашель;
  • чувство страха;
  • бледность кожи;
  • повышенная потливость.

Симптомы при нетипичных формах инфаркта миокарда

Абдоминальная форма — характеризуется болью вверху живота (подложечной области), икотой, вздутием живота, тошнотой и рвотой, тахикардией.

Астматическая форма — встречается после 50 лет и проявляется интенсивной одышкой, удушьем, сухими и влажными, средне- и крупнопузырчатыми хрипами в легких.

https://www.youtube.com/watch?v=Kr2vxQP-BWM

Безболевая форма — встречается в 1% случаев, как правило у пациентов с сахарным диабетом. Проявляется слабостью, вялостью, отсутствием субъективных ощущений. Перенесенный инфаркт выявляют при плановой электрокардиографии (ЭКГ).

Церебральная форма характеризуется нарушением кровоснабжения мозга. В 40% случаев встречается при инфаркте передней стенки левого желудочка. Клиника: головокружение, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика (парезы мышц), дезориентация во времени и пространстве, потеря сознания.

Коллаптоидная форма — проявление кардиогенного шока, который является самым грозным осложнением инфаркта миокарда. Клиника: резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, потемнение в глазах, обильное потоотделение, потеря сознания.

Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма сердца: экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией, атриовентрикулярными блокадами. ЭКГ-диагностика крайне затруднена из-за аритмологических наложений.

Инфаркт миокарда в анамнезе это

Периферическая форма характеризуется болевым синдромом в нетипичных местах: нижней челюсти, горле, руке, пальцах, спине. Пациенты жалуются на слабость, потливость, бледность кожи, тахикардию, снижение артериального давления, аритмию.

Отечная форма проявляется одышкой, слабостью, отеками, накоплением жидкости в грудной клетке и животе (асцит), увеличением печени и селезенки (гепатомегалия) из-за нарастающей правожелудочковой недостаточности.

Комбинированная форма характеризуется различными сочетаниями атипичных форм инфаркта.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Классификация[править]

Острейшая стадия длится до 120 минут от прекращения кровоснабжения.

Острая стадия продолжается до 10 дней; на данном этапе сердечная мышца уже разрушилась, но формирование некроза не началось.

Подострая стадия длится до 2-х месяцев. Характеризуется формированием рубцовой ткани (некроза).

Постинфарктная стадия продолжается до полугода. В этот период окончательно формируется сердечный рубец, сердце приспосабливается к новым условиям функционирования.

По распространенности патологического процесса выделяют крупно- и мелкоочаговый инфаркт.

причины инфаркта миокарда

Крупноочаговый (трансмуральный, или обширный) инфаркт — поражение обширного участка миокарда. Процесс развивается очень быстро. В 70% случаев изменения в сердце необратимы. Пациент может избежать тяжелых осложнений крупноочагового инфаркта, в частности, аневризмы левого желудочка, если медицинская помощь будет оказана не позднее 3-4-х часов.

Мелкоочаговый инфаркт — поражение небольших участков сердечной мышцы. Отличается более легким течением и менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. В 27% случаев мелкоочаговый инфаркт перетекает в крупноочаговый. Встречается у каждого четвертого пациента. Прогноз благоприятный, осложнения возникают в 5% случаев, как правило, при запоздалом лечении.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Инфаркт миокарда является необратимой гибелью (некрозом) клеток сердечной мышцы, которая развивается из-за острого нарушения коронарного кровоснабжения. Чаще всего причиной этого становится тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.

Выделяют отдельные последовательные стадии инфаркта миокарда, каждая из которых характеризуется определенными клиническими проявлениями и требует соответствующего медицинского подхода и лечения.

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

  1. Продромальный (предынфарктный).
  2. Острейший.
  3. Острый.
  4. Подострый.
  5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продолжительность этой стадии инфаркта миокарда составляет от нескольких минут до двух месяцев.

Клиническим признаком этого этапа является прогрессирующая стенокардия с увеличением количества болевых приступов. Болевые ощущения интенсивные, а сами приступы с каждым разом становятся более длительными.

У большей половины пациентов в этот период можно заметить преходящие изменения на ЭКГ и признаки нестабильности миокарда.

Острейший период

У большинства пациентов эта стадия развивается внезапно, в течение нескольких часов. На ЭКГ пациента появляются признаки некроза миокарда.

В этом периоде выделяют различные клинические варианты дальнейшего протекания инфаркта миокарда:

  • ангинозный (болевой) вариант. Наступает в 90% случаев. Характеризуется выраженной постоянной жгучей болью в области грудины. Болевые ощущения распространяются в левую руку, лопатку, область шеи, ключицы и нижней челюсти. Это состояние длится в течение получаса и сопровождается резким чувством страха и возбуждения. Не купируется приемом нитроглицерина;
  • астматический вариант болезни. Признаки схожи с типичной картиной бронхиальной астмы и сопровождаются усугубляющейся одышкой и затруднением дыхания. Этот вариант чаще встречается у пациентов с тяжелой гипертонической болезнью и при повторных эпизодах инфаркта миокарда;
  • абдоминальный вариант. Развивается при расположении некроза в нижних отделах сердечной мышцы. Болевые ощущения возникают в области живота и могут сопровождаться рвотой, тошнотой и диареей. Этот вариант особенно сложен в диагностике, поскольку клиническая картина больше напоминает отравление или другую патологию пищеварительного тракта;
  • аритмический вариант. Сопровождается преходящими нарушениями сердечного ритма, блокадами, может протекать с предобморочными состояниями и потерей сознания;
  • церебральный вариант болезни. Начинается с признаков нарушения кровоснабжения головного мозга: головная боль, головокружение, расстройство речи, походки, эпилептические припадки и др.

В редких случаях пациент с инфарктом миокарда не предъявляет жалоб и переносит это состояние, даже не подозревая о нарушениях в работе сердца. Признаки такого инфаркта можно после обнаружить на ЭКГ. Такая редкая форма инфаркта встречается у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе.

Острый период

Эта стадия длится около 10-12 дней. За это время четко определяются границы некроза сердечной мышцы и начинает формироваться рубец.

Клинически в эту стадию может наблюдаться:

  • подъем температуры тела;
  • увеличение СОЭ и количества лейкоцитов;
  • повышение активности «сердечных» ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, тропонина, кардиоспецифичного белка миоглобина);
  • типичные изменения ЭКГ (положительная динамика сегмента ST, зубца T и патологический зубец Q).

Подострый период

Эта стадия продолжается до 2 месяцев и завершается формированием соединительнотканного рубца. Состояние пациента практически нормализуется, исчезают или сглаживаются симптомы сердечной недостаточности. У некоторых пациентов по завершении этой стадии могут развиваться перикардит, плеврит, пневмония, лихорадка, боли в суставах и крапивница (синдром Дресслера).

Длится до полугода. В это время сердце приспосабливается к новым условиям работы и происходит консолидация рубца. Поскольку уменьшается количество сокращающихся сердечных клеток, у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Нередко в этот период развивается повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ появляются признаки до конца сформировавшегося рубца.

Ключевыми диагностическими параметрами болезни являются:

  • типичная клиническая картина (в случаях ангинозного варианта);
  • изменения на ЭКГ. Позволяют поставить достоверный диагноз большей части пациентов. Основными признаками инфаркта считаются: появление патологического зубца Q или комплекса QS, смещение сегмента ST и некоторые другие;
  • динамика активности ферментов в анализе крови. Изменения ферментов четко соотносятся с конкретными показателями и временем, которое прошло от предполагаемого начала заболевания.

симптомы инфаркта миокарда

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

  • по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
  • по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
  • по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
  • по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

  • кардиогенные шок;
  • острая сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма и проводимости;
  • разрыв сердца;
  • аневризма сердца;
  • тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

диагностика инфаркта миокарда, ЭКГ

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

  • устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
  • ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
  • улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
  • лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
  • психологическое и физическое восстановление пациента.
  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Болезнь диагностирует кардиолог, терапевт с помощью ЭКГ. Дополнительно назначают УЗИ сердца, коронарографию, сцинтиграфию миокарда и лабораторные анализы: общий анализ крови, кардиотропные белки в крови (МВ-КФК, АсАт, ЛДГ, тропонин).

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

При малейшем подозрении на инфаркт миокарда (загрудинной боли) нужно вызвать скорую помощь.

Болезнь лечат только в стационаре и даже в блоке интенсивной терапии. Требуется строгий постельный режим в течение 3-7 дней. Затем двигательную активность расширяют в индивидуальном порядке. Из медикаментов назначают обезболивающие препараты (Морфин, Фентанил), антитромбоцитарные препараты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел), антикоагулянты (Гепарин, Эноксапарин), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Альтеплаза), бета-адреноблокаторы (Пропранолол).

Самый эффективный и перспективный способ лечение — экстренное (до 6 часов) открытие закупоренной коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики с установкой коронарного стента. В некоторых случаях выполняют ургентное аорто-коронарное шунтирование.

Восстановительный (реабилитационный) период длится до полугода. В это время пациенты постепенно увеличивают физическую активность, начиная с 10 шагов в день. Лекарственные препараты принимают пожизненно.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector