Типичная форма инфаркта миокарда, главный признак

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Признаки инфаркта миокарда

При симптомах инфаркта миокарда первую помощь больному должны оказать близкие. Вовремя оказанная квалифицированная помощь может спасти больному жизнь. Доставить его в медицинское учреждение необходимо в течение 2-х часов. Это именно тот случай, когда отсчет времени идет на минуты. Первым делом нужно вызвать неотложную помощь и под язык больного положить таблетку нитроглицерана.

Также необходимо уложить человека, расстегнуть одежду и обеспечить приток свежего воздуха.

Инфаркт миокарда представляет большую угрозу для здоровья и жизни человека. Это состояние, когда определенные участки сердечной мышцы начали отмирать. Главная причина – кислородное голодание (гипоксия), возникающее по разным причинам.

Все причины, провоцирующие несоответствие поступающих к сердцу объемов кислорода и тех, в которых орган нуждается, можно разделить на две основные категории. Первая – это заболевания, которые в данном случае становятся первопричиной. Это может быть атеросклероз, сердечная недостаточность, стенокардия и др. Недуги приводят к повышению потребности сердца в кислороде, нарушению транспортной функции сосудов. Как следствие – гипоксия.

Вторая категория – это не специфические причины. В первую очередь – занятия спортом или чрезмерные физические нагрузки. В этом случае потребность сердца в кислороде существенно возрастает, но не всегда оно получает его нужные объемы. Спровоцировать гипоксию может и малоподвижный образ жизни, вредные привычки.

Симптомы инфаркта

Инфаркт миокарда тем и опасен, что при появлении первых его симптомов человеку должна быть оказана квалифицированная экстренная помощь. В противном случае, он может просто не дождаться приезда скорой помощи, потому как приступ часто осложняется кардиогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Рассмотрим основные признаки инфаркта миокарда, которые помогут вовремя его выявить, принять неотложные меры для облегчения состояния больного:

  • боль – это главный признак. Зачастую человек затрудняется пояснить, каков характер болевых ощущений. Он чувствует то сдавливающие боли, то колющие и режущие. Часто наблюдается чувство жжения за грудиной. Для инфаркта характерно распространение боли на левую часть тела. Чаще всего она переходит на руку, плечо, половину шеи и лица. Этот симптом нужно срочно устранять, особенно, если больной не может вытерпеть сильную боль, в противном случае, высок риск кардиогенного шока;
  • слабость – она сопровождается бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, у человека наблюдается одышка, он жалуется на нехватку кислорода;
  • паника и страх – это не удивительно, ведь резкие боли в сердце повергают человека в шок, от которого срочно нужно избавиться. Нервное напряжение в данном случае – один из самых страшных врагов, провоцирующих осложнения инфаркта;
  • холодный пот – даже при условии того, что в помещении не жарко, могут случаться приливы холодного пота. Это обусловлено скачками артериального давления, сбоями в работе сердца;
  • боли в животе – на них в основном жалуются женщины, потому как у них диафрагма находится выше, чем у мужчин, соответственно, боли в сердце распространяются на верхнюю часть желудка;
  • тахикардия – наблюдается учащенное сердцебиение. Иногда пульс, наоборот, еле прощупывается, дает сбои.

Это все первые признаки инфаркта миокарда, на которые нужно обратить внимание. В этом случае есть возможность оказать экстренную помощь больному, не оттягивая ценное время.

Важно! Боли могут не наблюдаться вообще, в таком случае человек даже не подозревает о том, что перенес приступ. Он определяется только на электрокардиограмме, где хорошо видны признаки изменения миокарда.

Типичная форма инфаркта миокарда, главный признак

Инфаркт миокарда на ЭКГ

Также отметим, что у женщин болевые ощущения менее выражены. Трудно пояснить, с чем это связано. Кто-то поясняет такую разницу более высоким болевым порогом, кто-то делает акцент на том, что женщины просто привыкли терпеть боль. Но, даже при этом условии, первая помощь должна быть оказана обязательно.

Бессонница у женщин способна стать признаком инфаркта

Учитывая особенности женского организма, можно выделить признаки острого инфаркта миокарда, которые появляются задолго до его наступления, предоставляя возможность предотвратить приступ. Среди мужчин такие симптомы не встречаются, а вот представительницы прекрасного пола за некоторое время до инфаркта начинают жаловаться на отеки, которые могут образовываться на разных участках тела, спровоцированы они скоплением крови из-за нарушения проводимости сосудов.

Еще один отличительный признак – постоянная усталость. Она появляется даже при минимальной активности, не исчезает после полноценного отдыха и длительного отпуска.

Первые признаки инфаркта миокарда

Клинический синдром инфаркта миокарда впервые описан Образцовым в 1909 г. а позже в 1912 г. американцем Herrick, вначале сходен со стенокардией, поскольку чаще всего начинается с ангинозного состояния (status anginosus).

Боли носят тот же характер, что и при стенокардии, но, как правило, отличаются значительной длительностью (вместо секунд или минут — часы, даже дни) и обычно большей интенсивностью. Правда, известны случаи инфаркта, сопровождающиеся сравнительно слабыми болевыми ощущениями или совсем без болей (безболевой инфаркт).

Следовательно, боли хотя и являются важным первым признаком инфаркта, но они необязательны. При инфаркте миокарда, подтвержденном на секции, боли, по нашим данным, встречались в 92% случаев. В сущности при каждом тяжелом приступе грудной жабы мы не можем предвидеть, окончится ли он скоро (и тогда инфаркт миокарда обычно не развивается), или же, продолжаясь и нарастая, перейдет в картину status anginosus (и тогда обнаруживаются первые признаки инфаркта).

Некоторые опорные сведения в этом отношении дает лечебный эффект нитроглицерина: как известно, обычный приступ стенокардии после приема нитроглицерина (других сосудорасширяющих средств) прекращается через несколько минут, тогда как на ангинозные явления при инфаркте миокарда нитроглицерин влияния не оказывает.

Из сказанного следует, что разница между приступами грудной жабы и первыми признаками инфаркта миокарда состоит в обратимости тех патологических процессов, которые непосредственно приводят к болевому синдрому. При грудной жабе эти процессы носят кратковременный характер, порождаемая ими острая коронарная недостаточность вскоре проходит.

При ангинозном статусе изменения, обусловливающие остро развивающуюся коронарную недостаточность, являются необратимыми, они держатся стойко и только с течением времени компенсируются в большей или меньшей мере за счет других физиологических механизмов. Патогенез status anginosus и грудной жабы по существу один, только патогенетические факторы в первом случае оказывают более интенсивное, длительное действие.

В связи со сказанным возникает вопрос, нет ли какой-либо дополнительной причины, не имеющей значения при грудной жабе и играющей роль в инфаркте. Этой причиной считают образующийся в коронарных артериях тромб. Инфаркт миокарда многими рассматривается как результат острого тромбоза артерий сердца. Такое представление дает право принципиально разграничивать грудную жабу (при которой тромбоза коронарных артерий не происходит) от инфаркта миокарда как последствия стойкой закупорки коронарного просвета тромботическими массами.

Тромбоз коронарных артерий хотя и обнаруживается при инфаркте часто, но не всегда (в 30% случаев тромба при инфаркте не находят). К тому же по времени он возникает позже. Поэтому, конечно, нельзя сводить инфаркт миокарда к тромбозу коронарной артерии. Вместе с тем, очевидно, тромбоз утрачивает универсальное значение при разграничении тех форм острой коронарной недостаточности, лежащих в основе грудной жабы и инфаркта.

Тромб коронарных артерий обычно является не причиной закрытия их просвета, а следствием его. Нельзя все же отрицать, что коронарная непроходимость иногда может быть вызвана именно тромбом. Тем более очевидно, что тромботическая пробка, образующаяся в атеросклеротически суженном участке артерии (или в участке продолжительного спазма ее), должна в сильнейшей степени усугублять острую коронарную недостаточность, превращать ее в длительную коронарную непроходимость.

Большое значение в инфаркте имеет степень атеросклероза, образование крупных многослойных атеросклеротических бляшек, выступающих в просвет коронарного сосуда и закрывающих его. Иногда играет роль закупорка просвета сосуда кашицеобразной массой при распаде атеросклеротических бляшек или вызванное язвенным распадом атероматозных очагов кровоизлияние в стенку пораженной артерии, когда гематома вздувает внутренний слой артериальной стенки.

Одышка

Инфаркт миокарда может с самого начала сопровождаться резкой одышкой (status asthmaticus). Астматическому варианту инфаркта боли обычно не сопутствуют. Причина развития одышки вместо ангинозных явлений вытекает из только что приведенного объяснения безболевого варианта болезни. Удушье при инфаркте зависит от остро развивающейся недостаточности сократительной функции сердца и вызванного этим падения давления, отчего усиливается общее состояние гипоксемии.

Иногда status anginosus сменяется астматическим состоянием. Это возникает тогда, когда ишемия, породившая болевой синдром, заканчивается более быстрым омертвением крупного отдела сердечной мышцы и развивается острая недостаточность левого желудочка. Смену боли и удушья нельзя рассматривать как смену «эквивалентов» коронарных расстройств (начальную фазу ишемии и дальнейшую фазу некротического повреждения миокарда).

Астма появляется только при обширных инфарктах или же при инфарктах, развивающихся на фоне существовавших хронических изменений миокарда (кардиосклероз). В последнего рода случаях астматическое состояние не говорит само по себе об обширности инфаркта. Развитие астмы вместо стенокардии или смена стенокардии астмой являются прогностически весьма серьезным признаком.

Причины

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента. Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования. Если будут обнаружены значительные сужения в коронарных артериях, можно провести хирургическое лечение (

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт. На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы. Активация факторов свертывания может привести к формированию тромба непосредственно в просвете сосуда (

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда. Как правило, быстро восстановить кровоток не получается.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда. Основной причиной являются заболевания и расстройства, при которых ускоряется частота сердечных сокращений или сердечная мышца вынуждена сокращаться с большей силой.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Можно ли предугадать наступление инфаркта миокарда

Наступление инфаркта можно предугадать, если причиной его является постепенное сужение просвета сосудов, питающих сердце, или появляется, так называемая «нестабильная бляшка»,  что характерно при атеросклеротических поражениях сосудов. Если же причиной становится полная окклюзия тромбом, то предугадать наступление инфаркта невозможно, т.к.

Типичная форма инфаркта миокарда, главный признак

кровь мгновенно перестает поступать к сердечной мышце и формируется некроз миокарда. Как отмечено выше, появляется или изменяется характер болей, они возникают при нагрузке или в покое, после приема пищи или при эмоциональном напряжении, сопровождаются общей слабостью, чувством «страха», головокружением, возможны нарушения ритма сердца.

Классификация инфарктов миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Какие процессы происходят в организме при инфаркте

Инфаркт миокарда возникает при резком снижении кровотока к сердечной мышце. Как правило, это возникает вследствие полной или частичной окклюзии (закупорки) тромбом коронарной артерии. Тромб может возникать на месте разрыва так называемой нестабильной атеросклеротической бляшки, богатой воспалительными элементами.

Обычно у больных их несколько. Также причиной тромба может быть дефект (эрозия) стенки коронарной артерии. В этих случаях нарушается правильный кровоток. В области дефекта или бляшки кровь застаивается, что приводит к формированию тромбов, которые со временем закрывают просвет сосуда или происходит отрыв тромба и полная окклюзия.

Типичная форма инфаркта миокарда, главный признак

В большинстве случаев  окклюзия возникает в месте стеноза (сужение) коронарной артерии. В свою очередь сам тромб может быть источником более мелких тромбов (эмболов), которые попадают в дистальные отделы и обтурируют микрососуды миокарда, вызывая микроинфаркты (мелкие очаги некроза). Мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной артерии.

Коронарные артерии питают всю сердечную мышцу, и в результате закупорки доступ кислорода прекращается в ту область сердечной мышцы, за которую отвечает эта артерия. В результате формируется очаг некроза в данной области, что приводит к нарушению функции пораженного участка миокарда. При небольшой площади поражения нарушается правильный ход нервных импульсов в сердце, что приводит к появлению разнообразных нарушений ритма.

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кро-воток и может быть определено в пробах крови. Появляются маркеры некроза миокарда, такие как тропонин I и T, креатинфосфокиназа МВ фракция, миоглобин. 

Симптоматика

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Основной причиной инвалидности у людей за 50, является острый инфаркт миокарда. Симптомы его могут несколько отличаться, но самый распространенный и типичный вариант — это боль за грудиной.

  • Ангиозный вариант развития – боль очень сильная, некоторые больные, перенесшие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. У больных наблюдается беспокойство и паника, страх смерти, иногда спутанное сознание. Эта боль парализует, человек боится сделать какое-либо движение. Эти признаки инфаркта миокарда не связаны с физической нагрузкой, боль постоянная даже в покое. Больной не может показать точно, в каком месте у него болит. Боль принимает разлитой характер, кажется, что болит везде. Иногда она иррадиирует в руку, шею, челюсть или лопатку. Признаки инфаркта миокарда у женщин такие же, как и у мужчин.
  • Астматический вариант – для него характерна одышка, невозможность сделать полноценный вдох, сильное сердцебиение. Возможен отек легких. Такой сценарий развития болезни характерен для тех, у кого инфаркт случается не в первый раз и для пожилых людей.
  • Гастралгический – это нестандартный вариант развития заболевания. Иногда наблюдаются боли в животе иррадиирущие в спину или левую лопатку, иногда развивается икота, тошнота и рвота. В этой ситуации главное поставить верный диагноз, для этого достаточно сделать электрокардиограмму. ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда специалист заметит сразу.
  • Цереброваскулярный – при этом варианте развития болезни симптомы похожи на поражение головного мозга. Наблюдается головокружение, потеря ориентации в пространстве, иногда тошнота и рвота. Для верного диагноза необходимо сделать ЭКГ.
  • Аритмический вариант может быть не связан с болью. Больной ощущает перебои в сердце, иногда ему кажется, что сердце останавливается или, наоборот, сильно аритмично бьется. Могут быть обморочные состояния, сильная слабость или одышка. Подобные симптомы инфаркта миокарда у женщин встречаются чаще.  

Такая симптоматика встречается не всегда, и конечно, самый распространенный вид развития инфаркта – это ангиозый (первый из перечисленных), где основным и ярким симптомом будет боль за грудиной. Из-за сильной боли и страха смерти некоторые больные начинают вести себя неадекватно. При обширном инфаркте миокарда симптомы аналогичные, но у больного может быть внезапная потеря сознания и наступить клиническая смерть. Поэтому помощь надо оказывать незамедлительно.

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца. Боль формируется преимущественно во время выполнения физических нагрузок, которые ранее могли не выполняться, при сильных и продолжительных эмоциональных расстройствах.

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

  1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
  2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
  3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
  4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
  5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.
Иррадиация боли при инфаркте миокарда

Иррадиация боли при инфаркте миокарда

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма. Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью. При острой боли у больного начинается головокружение и при этом он падает на пол, держась за сердце.

Тошнота и рвота — это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга. Кардиогенный шок характеризуется побледнением тела человека, появления синюшности на губах, конечности становятся белыми с синим оттенком, и пульс при этом не прощупывается.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры — это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание.

Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки. При этом происходит накопление мочи в почках, которая практически не выводится. Начинается накопление в организме ненужных продуктов, которые приводят к интоксикации.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Период реабилитации также имеет свои особенности, которым присуще:

  1. Появление отёчности на верхних и нижних конечностях.
  2. Частые одышки даже при незначительных нагрузках.
  3. Происходит увеличение печени и её болезненности.

Нередко на стадии реабилитации развивается такое явление, как аневризма, вызванная причиной истощения сердечной мышцы. Симптоматика инфаркта миокарда — это первые вестники того, что необходимо срочно вызывать неотложку, чтобы спасти человека. Заболевание относится к ряду самых опасных болезней, которые известны. Основные или типичные симптомы отчётливо проявляются у мужчин, а для женщин свойственны нетипичные признаки недуга, о которых стоит поговорить.

Симптомы случившегося инфаркта миокарда

Симптомы случившегося инфаркта миокарда

Нетипичные симптомы инфаркта миокарда, которые присущи для женщин, имеют несколько видов клинических форм.

  1. Астматическая форма. Характеризуется появлением чувства недостаточности воздуха и одышки. Нередко на фоне одышки начинается паника, что усугубляет ситуацию. Попытки вдохнуть на полную грудь заканчиваются безуспешно. В альвеолах накапливается избыточная жидкость, которая даёт о себе знать в виде появления клокотания во время вдоха. Дальнейшее развитие недуга приводит к формированию отёчности лёгких и развитию пневмонии. Удушье при инфаркте миокарда возникает зачастую во время сна, при этом резкое пробуждение напоминает приступ бронхиальной астмы.
  2. Гастралгическая форма. Редкое явление, которое характеризуется появлением боли в животе, преимущественно в верхних отделах. По первым признакам очень сложно определить настоящий диагноз, так как симптомы больше похожи на острый аппендицит или отравление. Но на самом деле под симптоматикой в виде рвоты, икоты и отрыжки, скрывается опасный сердечный инфаркт. Определяется только посредством диагностирования в медицинском центре.
  3. Цереброваскулярная форма. Первые признаки заболевания проявляются в виде инсульта или глубокого обморока. Эта форма недуга встречается чаще у мужчин, и реже у женщин. На фоне заболевания возникают параличи и парезы, а также формируется мозговая недостаточность и патологические отклонения.
  4. Аритмическая форма. Симптоматика инфаркта миокарда аритмической формы проявляется в виде нарушения ритма. Самым опасным в аритмической форме является формирование атриовентрикулярных блокад. На основании этих блокад происходит снижение частоты сокращения сердца. При таких признаках требуется немедленная госпитализация больного для оказания помощи.
  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Стадии инфаркта

Стадии инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

1. Предынфарктный период.

2. Острейшая стадия. Длится первые 5-6 часов от начала появления признаков инфаркта. На этой стадии происходит прекращение поступления кислорода к сердечной мышце.

3. Острая стадия. Характеризуется наличием участков некроза. Длится до 14 дней и в зависимости от площади поражения зависит появление осложнений.

4. Подострая стадия. Начинается с 14 дня и до 30 дней. В этот промежуток погибшие клетки миокарда замещаются на рубцовую ткань, остальные участки, которые пострадали меньше, восстанавливают свою работу.

5. Рубцовая стадия. Начинается с конца первого месяца, характеризуется формированием рубца. Эта часть сердца не участвует в работе и по ней не проводится нервный импульс. Вследствие часть нагрузки на себя берут другие отделы сердца, а нервный импульс меняет свой нормальный ход, поэтому частым осложнением являются аритмии.

6. Постинфарктный период. На месте рубца развивается плотная соединительная ткань.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови. Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много. Чем больше очаг поражения, тем более выраженными будут нарушения ритма. С этой точки зрения все они делятся на три большие группы.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка. По мере образования рубцовой ткани ритм сердечных сокращений обычно стабилизируется, но периодические приступы могут возникать до конца жизни (

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания. Она представляет собой серьезное нарушение насосной функции сердца. Левый желудочек, миокард которого поврежден инфарктом, перестает справляться с объемом поступающей в него крови.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов. В легких же, наоборот, происходит застой жидкости.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы. Однако в этом случае повреждения не такие тяжелые, поэтому непосредственной угрозы для жизни пациента обычно не возникает. Зато хроническая сердечная недостаточность может вызывать кашель, одышку,

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением. Однако нарушения со временем обычно становятся тяжелее, поэтому всегда существует риск перехода хронической сердечной недостаточности в острую.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда. Учитывая сопутствующие нарушения в работе других органов, кардиогенный шок может быстро привести к летальному исходу.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких. Во всех этих случаях для спасения жизни пациента необходимы срочные реанимационные мероприятия, которые, однако, все равно не исключают летальный исход.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений. Это позволяет вовремя предпринять необходимые лечебные мероприятия и составить более точный прогноз на будущее.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

Типичная форма инфаркта миокарда

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда. На разных этапах патологического процесса и при различных осложнениях показатели могут меняться. Это также имеет большое диагностическое значение.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Первые признаки инфаркта миокарда

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени. Исследование является полностью безопасным и безболезненным для пациента. Оно не имеет абсолютных противопоказаний. Длительность процедуры обычно не превышает 15 – 20 минут (

  • локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
  • в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
  • обнаружение формирующихся тромбов;
  • обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
  • обнаружение признаков перикардита;
  • оценка работы сердечных клапанов;
  • оценка состояния основных сосудов;
  • обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение

Обязательна немедленная госпитализация больного. При появлении признаков и симптомов инфаркта миокарда лечение проводится только в стационаре. Причем первые несколько дней пациент находится в реанимации, потом его переведут в кардиологию, но вставать с постели еще какое-то время будет нельзя.

Последствия

Некроз и рубцевание сердечной мышцы – явление, с которым пациенту придется жить всю оставшуюся жизнь.

Поэтому крайне важно знать и симптомы последствий инфаркта миокарда:

  • После перенесенного инфаркта миокарда на месте пораженной мышцы образуется рубец. По этой причине сократительная способность сердца снижается, в результате чего может развиться сердечная недостаточность.
  • По той же причине у больных нередко возникают нарушения ритма.
  • Самым серьезным осложнением служит аневризма сердца. Она может развиться после обширного инфаркта. Она затрудняет сердечную деятельность и может служить причиной образования тромбов, кроме того, существует риск разрыва ее.

Лечение в случае формирования аневризмы только оперативное.

Будьте внимательны к своим близким, иногда это может спасти им жизнь. Немедленно вызывайте неотложную помощь даже при малейшем подозрении на инфаркт миокарда.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Ангиопластика

Ангиопластика

Аортокоронарное шунтирование

Аортокоронарное шунтирование

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях. Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца.

После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях. Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу. Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза. Это очень важно для профилактики серьезных осложнений и улучшения прогноза для пациента на будущее.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа. На практике так быстро оказать квалифицированную помощь очень сложно. В настоящее время более реальным лимитом считают первые 3 часа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Первые признаки инфаркта миокарда

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Летальный исход при инфаркте миокарда примерно 25-35%, чаще на догоспитальном этапе или в первые часы в стационаре. 

Прогноз у людей после инфаркта миокарда во многом зависит от времени восстановления кровотока в артерии. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 часов — наиболее благоприятный прогностический признак. Если устранить причину впервые 4-6 часов, то зона поражения миокарда будет небольшой и вероятность осложнений будет также невелика.

Более длительные сроки восстановления кровотока  могут впоследствии  к таким осложнениям как нарушение ритма и проводимости, развитию сердечной  недостаточности, недостаточности митрального клапана, тромбоэмболических осложнений, дисфункции папиллярных мышц, разрывов сердца, формирования аневризмы, развитие перикардита.

Врач Чугунцева М.А.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Типичный инфаркт миокарда: профилактика

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Тест для выявления тропонина в крови

Типичное развитие инфаркта регистрируется в 78% случаев. Это самый распространенный вид заболевания. Поэтому предупредить его можно соблюдая элементарные советы о вреде курения и сбалансированному питанию, а также контроль массы тела, физическая активность (30 минут ежедневно), мониторинг кровяного давления.

Образование холестериновых бляшек несложно предупредить, соблюдая безхолестериновую диету или приемом гипохолестериновых средств. Содержание растительной клетчатки в рационе должно превышать 30% ежедневно, а количество выпитой жидкости не меньше полутора литра. Не забывайте о положительных эмоциях, без них добиться успеха очень сложно.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector