Фибрилляция при инфаркте миокарда

Нарушения функций синусового узла

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС {amp}lt; 50 в минуту.

Более низкая ЧСС, но не критическая, приводит к уменьшению рабочей нагрузки на сердце и способствует уменьшению зоны инфаркта. При брадикардии с артериальной гипотензией (которые могут уменьшать кровоснабжение миокарда) используют атропин от 0,5 до 1 мг внутривенно; в случае недостаточного эффекта введение можно повторить через несколько минут. Введение нескольких малых доз лучше, поскольку высокие дозы могут вызывать тахикардию. Иногда требуется постановка временного кардиостимулятора.

https://www.youtube.com/watch?v=gP6PYpL-yhA

Постоянная синусовая тахикардия обычно является угрожающим симптомом, часто свидетельствует о недостаточности левого желудочка низком сердечном выбросе. При отсутствии левожелудочковой недостаточности или другой очевидной причины этот вариант аритмии может ответить на введение b-адреноблокаторов внутривенно или внутрь в зависимости от степени экстренности.

Блокада типа Мобитц I (блокада Венкебаха, прогрессирующее удлинение интервала PR) часто развивается при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда; она редко прогрессирует. Блокада типа Мобитц II (редкие сокращения) обычно указывает на наличие массивного переднего инфаркта миокарда, так же как и полная атриовентрикулярная блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), но оба типа блокад встречаются нечасто.

Частота полных (III степени) АВ-блокад зависит от локализации инфаркта. Полная АВ-блокада встречается у 5-10 % больных с нижним инфарктом миокарда и обычно бывает преходящей. Она возникает менее чем у 5 % пациентов с неосложненным передним инфарктом миокарда, но до 26 % при таком же виде инфаркта миокарда, сопровождающегося блокадой правой или задней ветви левой ножек пучка Гиса.

Блокада типа Мобитц I обычно не требует лечения. В случае развития истинной блокады типа Мобитц II низкой ЧСС или при АВ-блокаде с редкими широкими комплексами QRS применяют временный кардиостимулятор. Можно использовать внешний кардиостимулятор до имплантации временного кардиостимулятора. Несмотря на то что введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, этот подход не используют, поскольку происходит увеличение потребности миокарда в кислороде и риска развития аритмий.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Причины развития и клиническая картина фибрилляции желудочков

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга. Среди больных, умерших с диагнозом «внезапная сердечная смерть», до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно — в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких.

Среди причин фибрилляции желудочков сердца главную роль играет кардиальная патология, отражающая состояние клапанов, мышцы, уровень оксигенации крови. Внесердечные изменения вызывают аритмию куда реже.

trusted-source

К причинам фибрилляции желудочков со стороны сердца относят:

  • ишемическую болезнь — инфаркт миокарда, особенно, крупноочаговый; наибольший риск фибрилляции существует в первые 12 часов с момента некроза мышцы сердца;
  • перенесенный в прошлом инфаркт сердца;
  • гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию;
  • различные формы нарушений в проводящей системе сердца;
  • пороки клапанного аппарата.

Внесердечные факторы, способные спровоцировать фибрилляцию желудочков — это поражения электрическим током, электролитные сдвиги, нарушения кислотно-основного равновесия, действие некоторых лекарств — сердечные гликозиды, барбитураты, анестетики, противоаритмические средства.

Естественно, что при такой некоординированной и хаотичной работе миокард не способен к адекватному обеспечению гемодинамики, а кровообращение попросту останавливается. Внутренние органы и, прежде всего, кора головного мозга испытывают острый дефицит кислорода, а необратимые изменения возникают спустя 5 и более минут с момента начала приступа.

Одним из вариантов желудочковой тахикардии считается трепетание желудочков, которое может быстро перейти в фибрилляцию. Главными отличиями трепетания от фибрилляции считают сохранность правильного ритма сокращения кардиомиоцитов и более низкую частоту сокращений (максимум 300) при трепетании, в то время как фибрилляция исключает регулярность ритма и сопровождается беспорядочностью в сокращениях кардиомиоцитов.

Фибрилляцию и трепетание желудочков относят к одним из наиболее опасных видов аритмий, так как оба варианта могут очень быстро привести к фатальным последствиям и требуют незамедлительной реанимации пострадавшего.

Трепетание и фибрилляция желудочков сердца протекают в несколько стадий:

  1. Тахисистолическая стадия — собственно трепетание длительностью всего пару секунд;
  2. Судорожная стадия — длится до минуты, сокращения мышцы сердца теряют регулярность, нарастает их частота;
  3. Стадия мерцания (фибрилляции) — продолжается до трех минут, на ЭКГ фиксируется множество разнокалиберных частых нерегулярных сокращений;
  4. Атоническая стадия — наступает к пятой минуте, когда крупные волны фибрилляции сменяются мелкими, низкоамплитудными вследствие истощения сердечной мышцы.

Пароксизмальная форма фибрилляции характеризуется кратковременными приступами дезорганизации электрической активности миокарда, что клинически может проявиться повторяющимися приступами потери сознания.

Постоянная форма такого нарушения ритма — наиболее опасна и проявляется типичной картиной внезапной смерти.

Как уже отмечалось выше, фибрилляция желудочков протекает так же, как полная остановка сердца, поэтому симптомы будут аналогичны таковым при асистолии:

  • В первые же минуты наступает потеря сознания;
  • Не определяется самостоятельное дыхание и сердцебиения, невозможно прощупать пульс, резкая гипотония;
  • Распространенное синюшное окрашивание кожи;
  • Расширение зрачков и потеря их реакции на световой раздражитель;
  • Тяжелая гипоксия может стать причиной судорожного синдрома, самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Фибрилляция желудочков застает больного врасплох, предугадать время ее появления невозможно даже при наличии явных предрасполагающих факторов со стороны сердца. Вследствие полного прекращения тока крови уже через четверть часа пострадавший теряет сознание, к концу первой минуты с начала пароксизма фибрилляции происходят тонические судороги, начинают расширяться зрачки.

К концу первых пяти минут аритмии начинаются необратимые процессы в центральной нервной системе, которые предопределяют в конечном итоге неблагоприятный исход: клиническая смерть переходит в биологическую при отсутствии реанимационных мероприятий.

Клинические признаки остановки сердца и внезапной смерти могут косвенно указывать на вероятность фибрилляции желудочков, но подтвердить это состояние можно только с помощью дополнительных способов диагностики, главным из которых считается электрокардиография. Преимуществами ЭКГ считаются быстрота получения результата и возможность ее проведения вне лечебного учреждения, поэтому кардиограф — обязательный атрибут не только реанимационных, но и линейных бригад скорой помощи.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ обычно без труда распознается врачом любой специальности и фельдшером неотложной помощи по характерным признакам:

  1. Отсутствие желудочковых комплексов и каких бы то ни было зубцов, интервалов и т. д.;
  2. Регистрирация так называемых волн фибрилляции с интенсивностью 300-400 в минуту, нерегулярных, разнящихся по продолжительности и амплитуде;
  3. Отсутствие изолинии.

В зависимости от величины волн беспорядочных сокращений различают крупноволновую фибрилляцию желудочков, когда сила сокращений превышает 0,5 см при записи ЭКГ (высота волн более одной клеточки). Этот тип характеризует начало аритмии и первые минуты ее течения.

По мере истощения кардиомиоцитов, нарастания ацидоза и метаболических расстройств крупноволновой тип аритмии переходит в мелковолновую фибрилляцию желудочков, которая, соответственно, характеризует худший прогноз и большую вероятность асистолии и смерти.

Предсердные аритмии

Предсердные нарушения ритма (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия и реже трепетание предсердий) развиваются приблизительно у 10 % больных инфарктом миокарда и могут отражать наличие левожелудочковой недостаточности или инфарктом миокарда правого предсердия. Пароксизмальная предсердная тахикардия встречается редко и обычно у больных, имевших подобные эпизоды ранее.

Мерцательная аритмия обычно бывает преходящей, если возникает в первые 24 ч. Факторы риска включают возраст более 70 лет, сердечную недостаточность, перенесенные ранее инфаркты миокарда, обширный предшествующий инфаркт миокарда, инфаркт предсердий, перикардит, гипокалиемию, гипомагниемию, хронические заболевания легких и гипоксию.

При мерцательной аритмии обычно назначают гепарин натрия, поскольку существует риск системных эмболии. Внутривенное введение b-адреноблокаторов (например, атенолол от 2,5 до 5,0 мг в течение 2 мин до достижения к полной дозы 10 мг за 10-15 мин, метопролол от 2 до 5 мг каждые 2-5 мин до полной дозы 15 мг за 10-15 мин) замедляет частоту желудочковых сокращений.

Необходим тщательный контроль ЧСС и АД. Лечение прекращают при выраженном снижении ЧСС или систолическом АД {amp}lt; 100 мм рт. ст. Внутривенное введение дигоксина (менее эффективного, чем b-адреноблокаторы) используют осторожно и только у больных с мерцательной аритмией и систолической дисфункцией левого желудочка.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Обычно требуется около 2 ч для снижения ЧСС при использовании дигоксина. В отношении больных без очевидной систолической дисфункции левого желудочка или нарушений проводимости, проявляющихся появлением широкого комплекса QRS, можно рассматривать внутривенное введение верапамила или дилтиазема. Последний препарат можно назначать в виде внутривенных введений для поддержания нормальной ЧСС длительное время.

Если мерцательная аритмия нарушает системную циркуляцию (например, приводя к развитию левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии или боли в груди), показана экстренная кардиоверсия. В случае повторения мерцательной аритмии после кардиоверсии следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона.

Фибрилляция при инфаркте миокарда

При трепетании предсердий ЧСС контролируют так же, как и при мерцательной аритмии, однако не вводят гепарин натрия.

Из наджелудочковых тахиаритмии (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардии при инфаркте миокарда встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.

Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности).

(1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с помощью в/в введения бета-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий.

Фибрилляция при инфаркте миокарда

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при инфаркте миокарда нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.

Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним инфарктом миокарда.

На ЭКГ отмечаются признаки острого коронарного синдрома с подъемом сегмента STII, III, aVF (в отведенииях I, aVL, V1-V5 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST). У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 40 в мин.

Частота возникновения АВ-блокады П-Ш степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-1, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада.

Фибрилляция при инфаркте миокарда

Даже полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60% больных — менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем инфаркте миокарда составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком вовлечения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахикардия с частотой 100/мин).

У больных с нижним инфарктом миокарда при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС — менее 40 в мин и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг).

Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия бета-2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция бета-2-стимуляторов.

Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, т.к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При инфаркте миокарда передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке).

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем инфаркте миокарда являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек.

Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС.

К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним инфарктом миокарда.

Фибрилляция при инфаркте миокарда

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия.

До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции.

Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда, сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков: симптомы и лечение

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.

Беталок: влияние на сердце и снижение давления

Беталок – средство для понижения артериального давления (далее – АД), фирма-производитель находится в Швейцарии. Вещество, лежащее в основе лекарства, – тартрат метопролола.

  • Показания к применению беталокаПовышенное АД;
  • Тахикардия (её причины должны быть заключены именно в неполадках сердечно-сосудистой системы);
  • Аритмия и другие нарушения ритма биения сердца;
  • Стенокардия;
  • Гипертиреоз (в комплексе с другими лекарствами);
  • Перенесённый инфаркт (в комплексе с другими лекарствами);
  • Подозрения на инфаркт;
  • Боль при инфаркте;
  • Ишемия миокарда;
  • Подозрения на мигрень или опасность её появления (т.е. как профилактическое средство).

Беталок оказывает 3 действия на организм:

  1. Гипонтензивное (понижает АД);
  2. Антиаритмическое (стабилизирует ритм биения сердца);
  3. Антиангинальное (купирование приступов стенокардии и предотвращение/устранение последствий инфаркта).

При психической нестабильности, эмоциональном и физическом напряжении организм активно вырабатывает катехоламины (это адреналин и подобные ему гормоны), чья первейшая функция – приспособить тело к окружающим его условиям, а это достигается за счёт:

  • Ускорения частоты биения сердца;
  • Бо́льшего выброса крови из сердца и др.

Беталок купирует их негативное влияние, не давая сердцу часто биться, что сохраняет относительное здоровье пациента. Пульс замедляется медленно и ступенчато, что гарантирует отсутствие возможных приступов и/или ощущений слабости, усталости.

Для понимания мерцательной аритмии необходимо немного рассказать о строение сердца и о том, как оно работает в норме.

В сердце существует водитель ритма, который задает скорость сокращений – синусовый узел. Он генерирует импульс, который охватывает сначала предсердия, заставляя их сократиться и тем самым перекачать кровь в желудочки. Затем импульс двигается дальше по предсердиям и достигает самих желудочков, опять же, заставляет их сокращаться, в результате чего происходит изгнание крови из сердца, уже по всему организму.

Фибрилляция при инфаркте миокарда

Теперь вернемся к фибрилляции предсердий или мерцательной аритмии. При ней синусовый узел не работает. Импульсы образуются в самих предсердиях, одновременно в различных его участках (желтые стрелки на рисунке) с частотой более 300 в минуту. Естественно на такой высокой частоте предсердия не могут ни набрать достаточно крови из сосудистого русла, ни прокачать ее дальше, но, тем не менее, даже такой неэффективной работы оказывается достаточно для работы сердца.

Для желудочков же такая частота будет являться фатальной и приведет к гибели пациента в течение 5-10 минут. И именно здесь вышеупомянутый атриовентрикулярный узел играет роль предохранителя, задерживая избыточную импульсацию. Но не смотря на некоторую природную защиту сердца, в случае возрастания частоты сокращений желудочков более 90-100 в минуту, начинают появляться симптомы сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность

Больные с обширным инфарктом миокарда (по данным ЭКГ или сывороточным маркерам) и нарушением сократительной способности миокарда, АГ или диастолической дисфункцией более склонны к развитию сердечной недостаточности. Клинические проявления зависят от размера инфаркта, увеличения давления наполнения левого желудочкаи степени снижения сердечного выброса. Часто возникают одышка, инспираторные хрипы в нижних отделах легких и гипоксемия.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.

Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обследовании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания, нередко набухание шейных вен. При аускультации — разнообразные хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых), III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение АД, пульс слабого наполнения или нитевидный.

При инфаркте миокарда используют классификацию острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс — нет застойных явлений, II класс-признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание вен шеи и увеличение печени), III класс — отек легких, IV класс — кардиогенный шок.

Характерные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам представляет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики).

Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском возникновения недостаточности кровообращения относятся больные с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего инфаркта миокарда (или с признаками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мони-торирование гемодинамики. Для этой цели удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Сван-Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряют так называемое «заклинивающее» давление в ветвях легочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии.

Используя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Применение инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполнения левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст.

(в среднем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) — причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемодинамики и состояния больных.

При кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м2) и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше 15-18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики для большинства учреждений практического здравоохранения (тем более в условиях скорой помощи), действительно является идеальной, т.е. такой, которой не существует в действительности.

При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клинически проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «перелечить», т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения левого желудочка.

Последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:

  • ингаляция кислорода,
  • нитроглицерин (под язык повторно или в/в),
  • морфин (в/в по 2-5 мг),
  • лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
  • дыхание с положительным давлением на выдохе,
  • искусственная вентиляция легких.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный положительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросемид) при отеке легких у больных с инфарктом миокарда используют в последнюю очередь, осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении.

В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средства в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропуская через стерильную воду или спирт. При выраженном пенообразовании можно проколоть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96° спирта.

При возникновении отека легких на фоне повышенного АД лечебные мероприятия почти такие же, как и при нормальном АД. Однако при резком повышении АД или сохранении высокого АД, несмотря на введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно используют дроперидол, пентамин, инфузию нитропруссида натрия.

Отек легких на фоне снижения АД — особенно тяжелое состояние. Это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких. В этих случаях нитроглицерин, морфин и лазикс применяют в уменьшенных дозах на фоне инфузии инотропных и вазопрессорных препаратов: добутамин, допамин или норадреналин. При незначительном снижении АД (около 100 мм рт. ст.

) можно начать с инфузии добутамина (с 200 мкг/мин, при необходимости повышая скорость введения до 700-1000 мкг/мин). При более резком снижении АД используют допамин (150-300 мкг/мин). При еще более выраженном снижении АД (менее 70 мм рт. ст.) показано введение норадреналина (с 2-4 мкг/мин до 15 мкг/мин) или проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких не показаны.

Лечение зависит от степени тяжести. При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают петлевые диуретики (например, фуросемид от 20 до 40 мг внутривенно 1 раз в день) для уменьшения давления заполнения желудочков, и этого часто бывает достаточно. В тяжелых случаях используют вазодилататоры (например, внутривенное введение нитроглицерина) для уменьшения пред- и постнагрузки;

во время лечения часто измеряют давление заклинивания легочной артерии путем катетеризации правых камер сердца (с использованием катетера Суона-Ганца). Ингибиторы АПФ используют до тех пор, пока систолическое АД остается выше 100 мм рт. ст. Для начала терапии предпочтительнее назначение ингибиторов АПФ короткого действия в малых дозах (например, каптоприл по 3,125-6,25 мг каждые 4-6 ч, увеличивая дозу по переносимости).

Как только максимальная доза достигнута (максимум для каптоприла составляет 50 мг 2 раза в день), назначают ингибитор АПФ более длительного действия (например, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл) на продолжительное время. Если сердечная недостаточность сохраняется на уровне II функционального класса по NYHA либо более высокого класса, необходимо добавить антагонисты альдостерона (например, эплеренон или спиронолактон).

Инфаркт миокарда

При тяжелой сердечной недостаточности применяют внутриартериальную баллонную контр-пульсацию для обеспечения временной гемодинамической поддержки. В тех случаях, когда невозможно выполнить реваскуляризацию или хирургическую коррекцию, рассматривают вопрос о пересадке сердца. Долговременные левожелудочковые или бивентрикулярные имплантируемые устройства можно использовать до трансплантации;

Если сердечная недостаточность приводит к развитию гипоксемии, назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры (для поддержания раО на уровне приблизительно 100 мм рт. ст.). Это может способствовать оксигенации миокарда и ограничению зоны ишемии.

Поражения папиллярных мышц

Функциональная недостаточность папиллярных мышц возникает приблизительно у 35 % больных в течение первых нескольких часов инфаркта. Ишемия папиллярных мышц приводит к неполному смыканию створок митрального клапана, что затем проходит у большинства больных. Однако у некоторых пациентов появление рубцов в папиллярных мышцах или свободной стенке сердца приводит к постоянной митральной регургитации. Функциональная недостаточность папиллярных мышц проявляется поздним систолическим шумом и обычно исчезает без лечения.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее часто возникает при нижнезаднем инфаркте миокарда, связанном с окклюзией правой венечной артерии. Это приводит к появлению острой выраженной митральной регургитации. Разрыв папиллярной мышцы характеризуется внезапным появлением громкого голосистолического шума и дрожания на верхушке, обычно с отеком легкого.

Разрыв миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки желудочка происходит у 1 % больных с острым инфарктом миокарда и становится причиной 15 % госпитальной летальности.

Разрыв межжелудочковой перегородки, тоже будучи редким осложнением, встречается в 8-10 раз чаще, чем разрыв папиллярной мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется внезапным появлением громкого систолического шума и дрожания, определяемых на уровне от середины до верхушки сердца, вдоль левого края грудины на уровне третьего и четвертого межреберных промежугков, сопровождается артериальной гипотензией с признаками недостаточности левого желудочкаили без них.

Аневризма сердца

Диагноз может быть подтвержден при использовании катетеризации баллонным катетером и сравнении сатурации О2 или рО2 в правом предсердии, правом желудочкеи отделах легочной артерии. Существенное увеличение рО2 в правом желудочке диагностически значимо, как и данные допплеровской эхокардиографии.

Лечение хирургическое, оно должно быть отсрочено на 6 нед после инфаркта миокарда, поскольку необходимо максимальное заживление поврежденного миокарда. Если сохраняется выраженная гемодинамическая нестабильность, проводят более раннее хирургическое вмешательство, несмотря на высокий риск смертности.

Частота разрывов свободной стенки желудочка увеличивается с возрастом, чаще такой разрыв происходит у женщин. Это осложнение характеризуется внезапным падением артериального давления с сохранением синусового ритма и (часто) признаками тампонады сердца. Хирургическое лечение редко бывает успешным. Разрыв свободной стенки почти всегда бывает фатальным.

Аневризма желудочка

Ограниченное выбухание стенки желудочка, чаще левого, может происходить в зоне обширного инфаркта миокарда. Аневризма желудочка часто встречается при больших трансмуральных инфарктов миокарда (обычно  передних).  Аневризма  может развиваться через несколько дней, недель или месяцев после инфаркта миокарда.

Разрыв аневризм происходит редко, однако они могут приводить к рецидивирующим желудочковым аритмиям, низкому сердечному выбросу и пристеночному тромбозу с системной эмболией. Аневризму желудочков подозревают, когда выявляются парадоксальные движения в прекардиальной области. ЭКГ демонстрирует постоянный подъем сегмента ST, а рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет характерную выпуклость сердечной тени.

Для подтверждения диагноза и выявления тромбов выполняют эхокардиографию. При наличии левожелудочковой недостаточности или аритмии можно назначить хирургическое иссечение. Применение ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда уменьшает ремоделирование миокарда и может снижать частоту развития аневризм.

Псевдоаневризма представляет собой неполный разрыв свободной стенки левого желудочка, ограничивающийся перикардом. Псевдоаневризмы почти всегда содержат тромбы и часто разрываются полностью. Лечение проводят хирургическим путем.

[29], [30], [31], [32], [33]

Какие таблетки повышают артериальное давление?

Артериальная гипотензия может быть обусловлена уменьшенным наполнением желудочков или снижением силы сокращения вследствие обширного инфаркта миокарда. Значимую артериальную гипотензию (систолическое АД {amp}lt; 90 мм рт. ст.) с тахикардией и признаками недостаточного кровоснабжения периферических органов (уменьшенное выделение мочи, нарушения сознания, обильное потоотделение, холодные конечности) называют кардиогенным шоком. При кардиогенном шоке быстро развивается отек легких.

Уменьшение наполнения левого желудочканаиболее часто вызвано уменьшенным венозным возвратом, обусловленным гиповолемией, особенно у больных, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, однако оно может быть признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный отек легких свидетельствует о потере силы сокращений левого желудочка (левожелудочковая недостаточность), ставшей причиной шока.

Лечение зависит от причины этого состояния. У некоторых больных для выяснения причины необходима катетеризация легочной артерии для измерения внутрисердечного давления. Если давление заклинивания легочной артерии ниже 18 мм рт. ст., более вероятно уменьшение наполнения, связанное с гиповолемией;

если давление выше 18 мм рт. ст., вероятна левожелудочковая недостаточность. При артериальной гипотензии, связанной с гиповолемией, возможна осторожная заместительная терапия 0,9 % раствором натрия хлорида без развития перегрузки левых камер сердца (чрезмерного повышения давления в левом предсердии).

Однако иногда функционирование левого желудочка настолько изменено, что возмещение жидкости резко увеличивает давление заклинивания легочной артерии до уровня, характерного для отека легких ({amp}gt; 25 мм рт. ст.). Если давление в левом предсердии высокое, артериальная гипотензия, вероятно, связана с недостаточностью левого желудочка, и при неэффекгивности диуретиков может требоваться инотропная терапия или поддержка адекватного кровообращения.

При кардиогенном шоке временно эффективными   могут   быть  а-   или b-агонисты. Допамин, катехоламин, воздействующий на рецепторы иназначают в дозе 0,5-1 мкг/кг в минуту с ее увеличением до достижения удовлетворительного ответа либо до достижения дозы приблизительно 10 мкг/кг в минуту. Более высокие дозы стимулируют вазоконстрикцию и вызывают предсердные и желудочковые    аритмии.

Добутамин, а-агонист, можно назначать внутривенно в дозе 2,5-10 мкг/кг в минуту или больше. Это часто приводит к развитию артериальной гипотензии или усиливает ее. Назначение наиболее эффективно в том случае, когда гипотензия обусловлена низким сердечным выбросом с высоким периферическим сопротивлением сосудов.

Допамин может быть более эффективен, чем добутамин, когда необходим вазопрессорный эффект. В рефрактерных случаях возможно использование комбинации допамина и добутамина. Как временную меру можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Направленный лизис тромба, ангиопластика или экстренное АКШ могут существенно улучшать функции желудочка.

[34], [35], [36], [37]

Продолжающаяся ишемия

Примерно у половины больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в т. ч. у 15-20% гемодинамически значимое. Клинически у таких больных наблюдается гипотония или шок в сочетании с признаками венозного застоя в большом круге: набухание вен шеи, увеличение печени, периферические отеки (признаки венозного застоя могут отсутствовать при сопутствующей гиповолемии и появиться после инфузии жидкости).

«Классическая триада инфаркта миокарда правого желудочка»: набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких и гипотония. Кроме этого, отмечается выраженная одышка без ортопноэ. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте миокарда правого желудочка более часто возникает АВ-блокада II-III степени и мерцание предсердий. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока, при приеме нитроглицерина.

На ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, обычно нижней локализации, а в отведении V1 и в правых грудных отведениях (VR4-R6) регистрируется подъем сегмента ST. В случае вовлечения задне-базальных отделов левого желудочка в отведениях V1-V2 наблюдается депрессия сегмента ST и увеличение высоты зубца R. При зондировании правых отделов сердца отмечается повышение давления в правом предсердии и желудочке (диастолическое более 10 мм рт. ст.).

Кардиогенный шок

Основным способом лечения гипотонии при инфаркте миокарда правого желудочка является в/в введение жидкости («объем-зависимый инфаркт миокарда»). Инфузию плазмозамещающих растворов (физраствор, реополиглюкин) проводят со скоростью, обеспечивающей повышение диастолического давления в легочной артерии до 20 мм рт. ст.

или АД до 90-100 мм рт. ст. (при этом признаки венозного застоя в большом круге и ЦВД нарастают) — единственная «движущая сила» при инфаркте миокарда правого желудочка — повышенное давление в правом предсердии. Первые 500 мл вводят струйно (болюсом). В некоторых случаях приходится вводить несколько литров плазмозамещающих растворов — до 1-2 литров за 1-2 часа (по словам одного из кардиологов: «необходимо лить жидкость, вплоть до анасарки»).

При появлении признаков застоя в легких скорость инфузии уменьшают или введение плазмозамещающих растворов прекращают. При недостаточном эффекте от инфузии жидкости к лечению добавляют добутамин (допамин или норадреналин). В самых тяжелых случаях применяют внутриаортальную контрпульсацию.

Противопоказано назначение вазодилататоров (включая нитроглицерин и наркотические анальгетики) и диуретиков. Под влияние этих препаратов наблюдается резкое снижение АД. Повышенная чувствительность к действию нитратов, морфина и диуретиков является диагностическим признаком инфаркта миокарда правого желудочка.

Самым эффективным способом лечения инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка является восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия или хирургическая реваскуляризация). Прогноз при правильном лечении больных с инфарктом миокарда правого желудочка в большинстве случаев вполне благоприятный, улучшение функции правого желудочка отмечается в первые 2-3 сут, а признаки застоя в большом круге обычно исчезают в течение 2-3 нед. При правильном лечении прогноз зависит от состояния левого желудочка.

Реанимационные мероприятия

Тяжелым и, к сожалению, нередко наблюдающимся осложнением при инфаркте миокарда правого желудочка является полная АВ-блокада. В этих случаях может потребоваться проведение двухкамерной электрокардиостимуляции, т. к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важное значение имеет сохранение эффективной систолы правого предсердия. При отсутствии возможности двухкамерной электрокардиостимуляции применяют внутривенное введение эуфиллина и электростимуляцию желудочков.

Таким образом, выявление и своевременная коррекция трех курабельных состояний: рефлекторной гипотонии, гиповолемии и инфаркта миокарда правого желудочка позволяет добиться существенного улучшения в этой группе больных даже при клинической картине шока. Не менее важно и то, что неправильное лечение, например применение вазопрессоров при гиповолемии, вазодилататоров или диуретиков при инфаркте миокарда правого желудочка, нередко является причиной ускорения летального исхода.

Любая боль в груди, которая сохраняется или повторяется в течение 12-24 ч после инфаркта миокарда, может быть проявлением продолжающейся ишемии. Постинфарктная ишемическая боль указывает, что сохраняется риск развития инфаркта больших участков миокарда. Обычно продолжающуюся ишемию можно идентифицировать по обратимым изменения интервала ST-T на электрокардиограмме;

возможно повышение АД. Однако, поскольку продолжающаяся ишемия может быть безболевой (изменения данных ЭКГ при отсутствии болевого синдрома) приблизительно у трети больных обычно назначают серию ЭКГ через каждые 8 ч в первый день и далее ежедневно. При продолжающейся ишемии лечение аналогично нестабильной стенокардии.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Пристеночный тромбоз

Пристеночный тромбоз развивается приблизительно у 20 % больных с острым инфарктом миокарда. Системную эмболию выявляют приблизительно у 10 % больных с тромбами в левом желудочке. Риск наиболее высок в первые 10 дней, но сохраняется по крайней мере в течение 3 мес. Наиболее высокий риск (более 60 %) у больных с обширным передним инфарктом миокарда (особенно с вовлечением дистальных отделов межжелудочковой перегородки и верхушки), расширенным левым желудочкоми распространенными зонами гипокинеза либо постоянной мерцательной аритмией.

Для уменьшения риска эмболии назначают антикоагулянты. При отсутствии противопоказаний внутривенно вводят гепарин натрия, назначают внутрь варфарин на 3-6 мес с поддержанием MHO между 2 и 3. Антикоагулянтную терапию проводят длительно, если у больного расширенный с распространенными зонами гипокинеза левого желудочка, аневризма левого желудочкаили постоянная мерцательная аритмия. Также возможет длительный прием ацетилсалициловой кислоты.

Перикардит

Перикардит развивается вследствие распространения некроза миокарда через стенку желудочка на эпикард. Это осложнение развивается приблизительно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Шум трения перикарда обычно появляется начиная с 24 до 96 ч после дебюта инфаркта миокарда. Более раннее появление шума трения необычно, хотя геморрагический перикардит иногда осложняет раннюю стадию инфаркта миокарда.

Острая тампонада развивается редко. Перикардит диагностируют с помощью ЭКГ, которая демонстрирует диффузный подъем сегмента STn (иногда) депрессию интервала PR. Эхокардиографию выполняют часто, но обычно данные бывают нормальными. Иногда выявляют небольшое количество жидкости в перикарде или даже бессимптомную тампонаду.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Постинфарктный синдром развивается у некоторых пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда. В последние годы отмечают уменьшение частоты его развития. Синдром характеризуется лихорадкой, перикардитом с шумом трения перикарда, появлением жидкости в перикарде, плевритом, жидкостью в плевральной полости, легочными инфильтратами и распространенной болью.

Этот синдром вызван аутоиммунной реакцией на некротическую ткань миоцитов. Он может повторяться. Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома с прогрессированием или повторением инфаркта миокарда может быть затруднительной. Однако при постинфарктном синдроме не происходит заметного увеличения количества кардиоспецифических маркеров, и изменения данных ЭКГ неопределенные.

https://www.youtube.com/watch?v=OmS-uAfbJNI

НПВС обычно эффективны, но синдром может повторяться несколько раз. В тяжелых случаях может потребоваться короткий интенсивный курс другого НПВС или глюкокортикоида. Высокие дозы НПВС или глюкокортикоида не используют дольше нескольких дней, поскольку они могут препятствовать раннему заживлению желудочка после острого инфаркта миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector