Факторы риска влияющие на развитие инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Миопатии и миодистрофии

Миопатии(греч. mys, myos мышца pathos страдание, болезнь) - нервно-мышечные заболевания, характеризующиеся прогрессирующим развитием первичного дистрофического или вторичного (денервационного) атрофического процесса в скелетной мускулатуре, сопровождающиеся мышечной слабостью и двигательными нарушениями.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=x5zNkC_Ibbk[/embed]

К миопатиям относят как наследственные нервно-мышечные заболевания, так и разнообразные нервно-мышечные синдромы при ряде соматических и неврологических болезней.

Наследственные миопатии, в основе которых лежат первичные обменные нарушения и расстройства микроциркуляции в мышечной ткани, приводящие к дистрофии мышечных волокон с замещением их соединительной и жировой тканью, относят к группе прогрессирующих мышечных дистрофий(см. Дистрофии мышечные прогрессирующие),а наследственные миопатии, обусловленные нарушением иннервации мышц вследствие поражения сегментарных мотонейронов спинного мозга или периферических нервных волокон, - к группе спинальных илиневральных амиотрофий.

В основе развития миопатии лежат нарушение обмена в мышечных клетках, изменение синтеза нуклеиновых кислот, значительное преобладание ускоренного распада белков мышц над измененным их синтезом. Мышцы при миопатии истончены, часть волокон замещена жировой тканью; при электронной микроскопии обнаруживают изменение структуры мембран мышечных клеток.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца.

Причиныпоражения коронарных артерий сердца обусловлены наследственными (дефекты сосудов) и воспалительными (васкулиты, большие коллагенозы, инфекционные поражения, например сифилис), так и обменными (атеросклероз, 97-98%) заболеваниями.

Также причиной ишемии может быть нарушение нервной регуляции артерий, приводящее к их спазму.

Классификация. Выделяют пять форм ишемической болезни сердца: 1) первичная остановка кровообращения; 2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4) сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда- самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца.

Биохимические изменения при ИБС

  • гипоксия

  • снижение количества гликогена и глюкозы

  • накопление лактата, неокисленных жирных кислот

  • ацидоз

  • активация СРО и накопление токсичных продуктов ПОЛ

  • снижение активности ферментов аэробного дыхания, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и катионов.

  • перестройка изоферментного спектра

  • изменение ионного равновесия

  • воспалительная реакция

  • уменьшение электрической активности

  • нарушение «энергоснабжения»

  • повреждение клеток, субклеточных частиц, мембран

  • сниже­нием сократительной функции сердца

  • нарушением кровообращения в органах и тканях

В условиях гипоксии миокард поглощает ТГ из липопротеинов, при этом они не используются, а накапливаются, приводя к ожирению миокарда. В условиях ИБС назначают безжировую диету, повышают уровень ЛПВП в крови.

Дефицит энергии в клетках миокарда обусловливает также развитие аритмий, что является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти пациентов с КН.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=mXl1jupV86w[/embed]

Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм, возбуди­мость, проводимость, сократимость), а также их регуля­ция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов клеток миокарда. В условиях КН их повреж­дение является следствием действия ряда общих механиз­мов. К числу наиболее значимых среди них относятся из­быточная интенсификация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов;

чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембранно-связанных гидролаз (протеаз, липаз, фосфолипаз и др.); внедрение продуктов указанных процессов (жирных кислот, гидро­перекисей липидов, других амфифильных соединений) в мембраны кардиомиоцитов; торможение «субстрат- и энергозависимых» процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов мембран и синтеза их заново;

нарушение конформации молекул белков (струк­турных, ферментов) и липопротеидов; растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания клеток мио­карда и их органелл. Важно заметить, что все указанные механизмы прямо или опосредованно обусловливают по­вреждение, изменение конформации и(или) кинетичес­ких свойств ферментов, многие из которых связаны с мембранами кардиомиоцитов (подробнее анализ реализа­ции названных выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение клетки»).

Дисбаланс ионов и жидкости

КН характеризуется существенными нарушениями общего содержания ионов и жидкости в ткани миокар­да, их внутри- и внеклеточного соотношения, а также интрацеллюлярного распределения.

Как правило, дисиония развивается «вслед» или одно­временно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также — повреждением их мембран и ферментов. Дисбаланс ионов в свою очередь лежит в ос­нове нарушения таких фундаментальных процессов, про­текающих в клетках миокарда, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслаб­ление, ритмогенез, расстройство которых характерно для КН.

В основе указанных изменений лежит выход ионов калия из ишемизированных кардиомиоцитов, накопление в них натрия, кальция, а также жидкости. В отдаленных от зоны ишемии участках сердца концентрация указан­ных и других ионов, а также жидкости тоже меняется, однако степень этих изменений значительно меньшая.

В качестве ведущих причин К — Na дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности К Ма2 -зависимой АТФазы, что создает возможность пассивного выхода К из клетки и входа в нееNa по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших ко­личеств К и Са2 из митохондрий.

Непосредственными факторами, обусловливающими этот процесс, могут быть снижение мембранного потенциала деэнергизированных митохондрий и увеличение проницаемости их мембраны под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и фосфолипаз, активируемых Са2 . Значительное количество К высво­бождается и при гликолитиЧеском распаде молекул гли­когена (синтез которого идет с захватом ионов калия).

Потеря К клетками миокарда при КН сопровождается повышением содержания его в крови. Гиперкалиемия яв­ляется характерным признаком КН, особенно завершаю­щейся развитием инфаркта миокарда. В эксперименте на собаках уже в первые пять минут ишемии содержание калия в крови, оттекающей как от ишемизированной, так и отдаленной зон, существенно увеличивается.

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов, по­вреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости в совокупности обусловливают расстройство механизма регуляции объема клеток миокарда при КН. Последнее является результатом повышения проницае­мости клеточных мембран для ионов и органических гидрофильных молекул (белка, углеводов);

Расстройство механизмов регуляции функции сердца

на уровне взаимодействия биологически активных ве­ществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами. Из­менение чувствительности, числа и(или) конформации молекул рецепторов, их липидного окружения в биологи­ческих мембранах может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул;

на уровне метаболических клеточных реакций, регулиру­емых циклическими нуклеотидами и другими внутрикле­точными «медиаторами».

КН характеризуется фазными изменениями актив­ности механизмов регуляции, в том числе — симпати­ческой и парасимпатической. На начальном этапе ише­мии миокарда, как правило (хотя и не всегда), наблю­дается значительная активация симпатоадреналовой сис­темы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина.

Вслед­ствие этого развивается тахикардия, увеличивается сер­дечный выброс, как правило, снижающийся сразу после начала эпизода КН. Параллельно с этим могут усили­ваться и парасимпатические влияния (о чем свидетель­ствует увеличение содержания в миокарде ацетилхолина), но степень их усиления меньшая, чем симпатичес­ких.

Однако, учитывая, что и адрено- и холинореактивные свойства миокарда на начальном этапе КН изменя­ются примерно в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих воздействий на сердце преобладают. На более поздних сроках КН нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение по­вышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отме­чается развитие брадикардии, снижение величины сер­дечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях КН (особенно при длительном ее течении) нередко развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов. Характерное для этого фе­номена значительное увеличение в ишемизированном ми­окарде концентрации адреналина при одновременном су­щественном уменьшении в нем содержания норадренали­на играет в основном патогенную роль (механизмы кардиотоксического действия избытка адреналина см. вы­ше) .

КН сопровождается и другими изменениями нейро-гуморальной регуляции функции сердца, но они весьма «индивидуализированы» (в зависимости от длительности эпизода КН, числа их в анамнезе, возраста пациента, вы­раженности миокардиальной недостаточности и т.д.) и подробно рассматриваются в клинических руководствах.

К сведению!

При инфаркте миокарда больной, как правило, испытывает сильную боль продолжительностью более 15 мин, не устраняемую приемом нитроглицерина.
Боль возникает внезапно и быстро становится край не интенсивной. При малейшем подозрении на ин фаркт необходима немедленная госпитализация.
Для установления диагноза используются следующие методы: ЭКГ, эхокардиография, коронарография. Лечение должно проводиться только в стационаре.

  • курение
  • нарушения жирового обмена
  • сахарный диабет
  • артериальная гипертензия
  • стрессы и/или депрессии
  • ожирение абдоминального типа
  • малоподвижный образ жизни
  • недостаточное потребление фруктов и овощей
  • злоупотребление алкоголем (равно как и полное от него воздержание)

Атеросклероз

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=DE2yunPagJ0[/embed]

Атеросклероз представляет собой патологический процесс, сопровождающийся поражением внутренней оболочки артерии. При этом на стенках сосудов происходит отложение жиров, которое впоследствии приводит к образованию холестериновой бляшки.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевание в основном характерно для пожилых людей. Это связано не только с тем, что на организм длительное время воздействуют внешние факторы (курение, экология, неправильное питание), но и с тем, что на формирование самой бляшки  требуются годы.

У подавляющего большинства пациентов с инфарктом миокарда наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов (около 95%). Более половины пациентов страдает от одновременного поражения нескольких артерий.

К вероятным причинам атеросклероза современная медицина относит следующие:

  • нарушение липидного обмена;
  • наследственность;
  • курение;
  • лишний вес;
  • высокое артериальное давление;
  • гиподинамия;
  • сахарный диабет;
  • хронические заболевания другой этиологии, влияющие на жировой обмен.

Возраст

С возрастом в организме происходят изменения, которые стимулируют развитие патологических процессов в сердечнососудистой системе.

В их число входят:

  • Снижение адаптивной функции сердца и сосудов, ухудшение рефлекторных реакций, развитие спастических реакций склерозированных сосудов.
  • Снижение активности гуморального и клеточного иммунитета, в результате незавершенности иммунных реакций происходит циркулирование в крови иммунных комплексов, разрушительно воздействующих на внутреннюю оболочку сосудов.
  • Повышение уровня бета-протеидов, холестерина, триглицеридов, снижение активности фермента-антагониста липопротеида.
  • Происходит нарушение функций щитовидной железы.
  • Активируется система свертываемости крови, наблюдается дисфункция противосвертывающих механизмов.
  • Ухудшение питания, снижение энергетического обмена в сосудистой стенке, повышение концентрации натрия, что приводит к ускорению атеросклеротических процессов. Возрастная гипертрофия сердечной мышцы приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.

Курение

Некоторые факторы риска развития инфаркта миокарда создает сам пациент. Курение является одним из наиболее опасных провоцирующих факторов. У человека, который курит, многократно возрастает вероятность этой патологии.

Если раньше говорили, что заболевание более опасно ля мужчин, то теперь доказано, что в большей степени страдают от него курящие женщины. В результате получается, что риск развития заболевания одинаков, независимо от пола.

Ожирение и другие нарушения обменного характера

Показатели

Быстрая ске­летная

мыш­ца

Медленная скелетная мышца

Активность миозиновой АТФазы

Утилизация энергии

Цвет

Миоглобин

Частота сокращений

Длительность сокраще­ний

Высокая

Высокая

Белый

Нет

Высокая

Малая

Низкая

Низкая

Красный

Есть

Низкая

Большая

У людей с ожирением вероятность инфаркта повышена в 3 раза по сравнению с теми людьми, у которых вес находится в норме. В развитых странах около четвертой части всего населения страдает от ожирения.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=vtV6cjhpKPg[/embed]

Ожирение первой степени ставится, если превышения составляет 15-29%, о второй стадии говорят, если к нормальному весу добавляется еще 50%, превышение от 50 до 100% говорит о третьей стадии ожирения, а более чем на 100% — о четвертой.

Самым простым методом определить наличие лишнего веса является расчет по формуле “рост-110 = идеальный вес”. Например, 168-110=58. Однако эту формулу нельзя назвать достоверной, так как она не учитывает всех остальных параметров.

Гораздо более точным результатом характеризуется формула “индекс массы тела”. Рост в метрах возводят в квадрат, вес (в кг) делят на полученное число. Хорошо, если в результате получится цифра, расположенная между 19 и 26. Если полученный показатель находится в промежутке 26-30, то это свидетельствует о небольшом лишнем весе.

Отсутствие физической нагрузки

Физические нагрузки обязательны для профилактики инфаркта и в высокой степени понижают риск развития сердечнососудистых патологий, укрепляют сердце.

Умеренные физические нагрузки будет способствовать снижению массы тела, понижению уровня холестерина, ускорению метаболических процессов.

Не нужно заниматься через силу и пытаться поставить рекорд – лучшим решением будут умеренные, но регулярные нагрузки.

Высокий уровень холестерина

Опасно для организма превышение нормы липопротеидов низкой плотности. Ученые доказали, что превышение нормы холестерина на 1% повышает риск инфаркта на 2-3%.

Также подтверждено, что терапия, направленная на снижение холестерина, может выступать в качестве профилактического мероприятия, предупреждающего развитие инфаркта миокарда.

Сахарный диабет

Наличие такого диагноза как сахарный диабет вдвое увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда. Очень часто у пациентов с сахарным диабетом наблюдаются нарушения, связанные с сердечнососудистыми заболеваниями.

Приступ инфаркта является самой широко распространенной причиной летального исхода у мужчин и женщин с диабетом. При этом опасность несет не только сам диабет, но и сопровождающая его гипергликемия – т.е. высокое содержание глюкозы.

Михаил Воробьев

При избыточной концентрации этого вещества, оно откладывается на сосудистой стенке и провоцирует начало деструктивных процессов, в дальнейшем происходит склерозирование сосуда и нарастание проявлений атеросклероза. Поэтому необходимо тщательно контролировать уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом – он не должен превышать 6,1 ммоль/л.

Помимо уровня глюкозы такие пациенты имеют еще целый ряд заболеваний, способствующих ухудшению работы сердечнососудистой системы. Это и артериальная гипертония, и высокий уровень холестерина.

Они представляют одинаковую опасность, как для мужчин, так и для женщин. Поэтому терапия, способствующая нормализации уровня холестерина, в значительной степени понижает вероятность развития инфаркта.

Лечение пациентов в состоянии шока или с сердечной недостаточностью

— ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ) — предпочтительная экстренная процедура для открытия артерий;

— тромболитики (наркотики) — стандартные препараты, которые используются, чтобы открыть артерии. Тромболитический препарат должен быть дан в течение 3 часов после появления симптомов заболевания;

— коронарное шунтирование — иногда используется как альтернатива ангиопластике.

— Тромболитики. Тромболитики – препараты, рекомендуемые в качестве альтернативы ангиопластике. Эти препараты растворяют тромб, блокирующий артерию и приводящий сердечно-мышечную ткань к смерти.

 Большой вес - фактор риска инфаркта миокарда

Тромболизис считается хорошим вариантом для пациентов с сердечными приступами, при которых симптомы проявлялись менее 3 часов. В идеале, эти препараты должны быть предоставлены в течение 30 минут после прибытия в больницу, если ангиопластика не является жизнеспособным вариантом.

— длительная транспортировка больного;

— слишком долгое ожидание катетеризации;

— если процедура коронарного шунтирования не является успешной, или если она анатомически слишком сложная.

— тех, у кого симптомы продолжаются более 12 часов;

— людей, которые недавно пережили травмы (особенно черепно-мозговую) или инвазивную хирургию;

— людей с активной пептической язвой;

— текущих пользователей антикоагулянтов;

— пациентов, которые недавно имели кровотечения;

— пациентов с инсультом в анамнезе;

— пациентов с неконтролируемой гипертонией, особенно когда систолическое давление у них выше 180 мм рт. ст.

Конкретные тромболитики: Альтеплаза (Активаза) и Ретеплаза (Ретаваза), а также новые препараты — Тенектеплаза (ТНКаза). Другие типы препаратов – сочетание антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии — также могут быть даны, чтобы предотвратить сгущение крови.

Чем раньше тромболитические наркотики даны после сердечного приступа, тем лучше. Преимущества тромболитиков являются самыми высокими в течение первых 3 часов. Они еще могут помочь, если даны больному в течение 12 часов после сердечного приступа.

Осложнения. Геморрагический инсульт, как правило, происходит в течение первого дня и является наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии, но, к счастью, происходит редко.

— сердечная недостаточность. Может быть введен внутривенно препарат Фуросемид. Пациентам также могут быть даны нитраты и ингибиторы АПФ, если они не имеют сильно пониженное кровяное давление или другие нарушения. Могут быть целесообразны медицинские наркотики или ангиопластика;

Инфаркт миокарда

— кардиогенный шок. Процедура называется «внутриаортальной баллонной контрпульсацией» (ВБК). Она может помочь пациентам с кардиогенным шоком при использовании ее в комбинации с тромболитической терапией.

После того как тромб практически закупорил просвет артерии сердца, запаса кислорода, который поставлял перекрытый сосуд, хватит всего на несколько секунд. Еще около 30 мин сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом в ней начинаются необратимые изменения, и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Пять периодов развития инфаркта миокарда у людей:

  • Предынфарктный период длится от нескольких минут до 1,5 месяца. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.
  • Острейший период часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта (ангинозный, астматический, абдоминальный, аритмический или церебральный). Ангинозный (болевой) инфаркт — наиболее распространенный вариант, на него приходится 90% всех случаев.
  • Острый период инфаркта миокарда в среднем длится 10 дней. Окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы, и на месте некроза начинает образовываться рубец. Именно в это время возможно появление грозных осложнений: кардиогенного шока, нарушения сердечного ритма, развития сердечной недостаточности.
  • Подострый период продолжается около 8 недель. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.
  • Постинфарктный период длится 6 месяцев, в течение которых должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможны повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечной недостаточности.

Понятно, что чем раньше больной попадает в стационар, тем лучше будут результаты лечения. Однако меры по спасению необходимо начинать сразу. До приезда врачей нужно оказать больному с приступом инфаркта миокарда первую помощь: уложить, дать нитроглицерин. Кроме того, следует принять ацетилсалициловую кислоту (аспирин), предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг. Главное на этом этапе — побороть боль, потому что она может привести к кардиогенному шоку.

Заболевания почек в хронической форме

Эти заболевания, в особенности связанные с поражением клубочков, также повышают вероятность приступа. В этом случае сопутствующей патологией зачастую выступает вторичная артериальная гипертензия, с которой сложно справиться даже при помощи медикаментов.

 Электрокардиограмма

В свою очередь, повышение артериального давления приводит к растяжению и гипертрофии мышцы левого желудочка. Эти изменения и являются причиной нарушения в работе миокарда, способной привести к инфаркту.

КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Артерия с атеросклеротическими изменениями и аорта соединяются сосудом — шунтом (чаще им служит участок подкожной вены бедра больного). В результате кровь в артерию сердца поступает непосредственно из аорты в обход атеросклеротической бляшки, препятствующей нормальному кровотоку. Иногда одну из небольших артерии грудной клетки перенаправляют на сердце.

При лечении ИБС, хронической непроходимости артерии и т. п. широко применяется метод ангиопластики, впервые использованный швейцарским кардиохирургом Андреасом Грюнцигом в 1977 году. При ангиопластике атеросклеротическую бляшку раздавливают специальным баллончиком, который вводится в артерию сердца под контролем рентгеноскопии, без вскрытия грудной клетки и без подключения аппарата искусственного кровообращения. Часто то место сосуда, где была бляшка, укрепляют специальной пружинкой — стентом.

Введение катетера. Врач вводит миниатюрный баллон, прикрепленный к тонкой трубке (катетеру), в кровеносный сосуд через небольшой, размером с кончик карандаша, надрез на коже. Под контролем рентгеноскопии катетер проводится к месту сужения артерии.

Раздувание баллона. Достигнув поврежденного участка, баллон раздувается, для того чтобы увеличить просвет и улучшить кровоток в сосуде.

Введение стента. После того как просвет сосуда успешно расширен, катетер и баллон удаляются из сосуда. Однако в некоторых случаях для поддержания просвета сосуда в просвет артерии ставится стент— проволочная, цилиндрическая конструкция, служащая каркасом для участка артерии.

ПРИМЕР

По данным статистики, в США почти 97% лиц стар ше 65 лет живут после операции АКШ 5 и более лет. Последние исследования также свидетельствуют о том, что в целом у больных, перенесших эту oперацию, приступы стенокардии либо исчезают со всем, либо их частота и выраженность значитель но уменьшаются.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца. Первая плановая операция была выполнена в США в университете Дкжа еще в 1962 году.

Решение об АКШ выносится после обследования, в том числе коронарографии — процедуры, позволяющей определить состояние сосудов, питающих сердце. Чаще всего показаниями служат тяжело протекающая стенокардия (мешающая выполнению элементарных бытовых нагрузок), поражение трех и более коронарных артерий сердца, наличие аневризмы при атеросклерозе коронарных артерии.

Для создания обходных шунтов используют вены голени пациента, а также внутреннюю грудную артерию (без этих сосудов человек вполне может обходиться). Шунты из артерий более долговечны и надежны, чем шунты, выполненные из вен, однако не всегда возможно использовать только их.

АКШ проводится с одной целью — избавить больного от стенокардии (существенное улучшение наблюдается у 95% пациентов) и уменьшить частоту его госпитализаций. По всем остальным критериям (таким, например, как риск повторного инфаркта или возможный летальный исход в течение 5 лет) показатели при АКШ, стентировании и консервативном лечении сопоставимы.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Ангиопластика и коронарное шунтирование — являются стандартными операциями для открытия суженных или заблокированных артерий. По-другому это называется реваскуляризацией.

Аварийная ангиопластика и коронарное шунтирование — является стандартной процедурой при сердечных приступах, которая должна быть выполнена предпочтительно в течение 90 минут от начала сердечного приступа. Исследования показали, что баллонная ангиопластика и стентирование не в состоянии предотвратить сердечные осложнения у больных, получающих процедуру на 3-28 дни после сердечного приступа.

Коронарное шунтирование обычно используется в качестве плановой операции для пациентов с заблокированными артериями. Оно может быть использовано после сердечного приступа, если ангиопластика проведена неудачно или если тромболитики не подходят. Коронарное шунтирование, как правило, не выполняется сразу, в течение нескольких дней, поскольку сердечной мышце требуется восстановление.

Осложнения инфаркта миокарда

Сердечная недостаточность. Когда поврежден большой участок миокарда, то насосная функция сердца может быть снижена. Меньше крови перекачивается и питает ткани и органы организма, вследствие чего развиваются такие симптомы, как одышка, усталость и опухшие лодыжки. Легкую сердечную недостаточность можно успешно лечить медикаментозно. Тяжелая сердечная недостаточность опасна для жизни.

Аномалия сердечного ритма. Основной риск возникновения этого осложнения приходится на первые несколько часов после приступа. Внезапно сердце начинает биться быстро и хаотично. Называется такое явление фибрилляцией желудочков и часто является причиной остановки сердца. Это осложнение требует немедленного применения дефибриллятора. В противном случае – коллапс и смерть.

Бывают и другие менее серьезные нарушения сердечного ритма. Как правило, лекарственная терапия успешно справляется с ними.

Повторение приступа. Когда-нибудь в будущем инфаркт миокарда может повториться. Происходит это, когда коронарные артерии поражены большим количеством атером. Обычно в таких случаях рекомендуется операция, заключающаяся в расширении суженных протоков артерий.

Первый день после приступа считается самым важным. Если он прошел спокойно, то, скорее всего, у больного есть все шансы на полное выздоровление через пару недель.http://youtu.be/nS_FWqmR4x8

автор Alla-Maria

— Аритмия. Аритмия является отклонением от обычной модели биения сердца, когда сердечная мышца лишена кислорода, и это является опасным побочным эффектом сердечного приступа. Очень быстрый или медленный ритмический пульс часто встречается у пациентов, перенесших сердечный приступ, и обычно не является опасным знаком.

— Тахикардия. Экстрасистолия или очень сильная аритмия (сильное учащение сердцебиения) называется тахикардией. Однако это могут быть предикторы фибрилляции желудочков — это смертельные аномалии ритма, в котором желудочки сердца бьются так быстро, что они фактически нормально не функционируют.

— Фибрилляция желудочков. Люди, у которых развивается фибрилляция желудочков, не всегда имеют возможность предупреждения аритмии, и на сегодняшний день, к сожалению, пока что не существует эффективных препаратов для профилактики аритмии во время сердечного приступа.

Уровни калия и магния должны контролироваться и поддерживаться.

Внутривенные бета-блокаторы с последующим пероральным введением препаратов могут у некоторых больных предотвратить аритмию.

Профилактика инфаркта

Пациенты могут уменьшить риск повторного инфаркта, следуя мерам вторичной профилактики. Никто не должен быть выписан из больницы без решения этого вопроса. Правильный образ жизни, особенно диетические факторы, одинаково важны в предотвращении сердечных приступов и должны усиленно соблюдаться.

— Кровяное давление. Артериальное давление должно быть не выше 130/80 мм рт.ст.

— Холестерин. Уровень «плохого» холестерина должен быть существенно меньше, чем 100 мг / дл.

— Упражнения. Необходимо заниматься физкультурой, упражнениями в течениеминут 7 дней в неделю (или, по крайней мере, не менее 5 дней в неделю).

— Здоровый вес. Объедините упражнения со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и с низким содержанием жира.

— Курение. Важно бросить курить. Кроме того, избегайте воздействия вторичного табачного дыма.

— Антитромбоцитарные препараты. Врач может порекомендовать вам принимать низкие дозы Аспирина (75-81 мг) на ежедневной основе или, возможно, другое антитромбоцитарное лекарственное средство, вместе с Аспирином, по крайней мере, 1 год после операции (Аспирин также рекомендуется для некоторых пациентов как первичная профилактика инфаркта).

— Другие лекарства. Врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно и своевременно проходить вакцинацию от гриппа.

Признаки инфаркта

Характерным признаком начинающегося инфаркта миокарда является сильная боль за грудиной. Это обычно давящая, иногда жгучая боль. Может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдавать в верхнюю челюсть, в левую руку, в обе руки, в шею, в подлопаточную область слева, между лопаток, в верхнюю часть живота.

Если такая боль длится долго, то вероятность развития инфаркт миокарда очень высокая. При этом может возникать чувство страха, потливость, бледность кожи. Редко появляется тошнота и рвота. Это классический острый инфаркт миокарда.

Как распознать инсульт читайте в этой статье

1. Гастралгический (абдоминальный) вариант В клинике преобладают жалобы на боли в животе, в околопупочной области, могут быть в подвздошной области справа. Кроме того, могут появляться такие жалобы, как тошнота, многократная рвота, икота, отрыжка воздухом и вздутие живота;

2. Астматический вариант. Появляются жалобы на одышку, приступы удушья, может быть кашель с пенистой мокротой. Такие симптомы возникают в результате отека легких;

3. Церебральный вариант (синкопе). На первое место выходит потеря сознания, может наблюдаться тошнота, рвота;

4. Малосимптомная форма. Характеризуется скудной клинической симптоматикой. Могут быть жалобы на слабость, головокружение, потливость, снижение аппетита, субфебрильную температуру, небольшую одышку, незначительные отеки на ногах. Заподозрить инфаркт в такой ситуации очень сложно;

5. Аритмический вариант. Первыми проявлениями инфаркта являются нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы. Это может быть внезапное учащение сердечных сокращений до очень высоких цифр (пароксизмальная тахикардия), перебои в работе сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия), внутрисердечные блокады;

6. Периферический вариант (атипичный). Боли локализуются не за грудиной, а в любых других местах: по передней поверхности шеи, в области шейного отдела позвоночника, в левой руке, нижней челюсти, в мизинце левой руки. При этом может отмечаться сердцебиение, слабость, снижение давление, аритмии и т.д;

7. Безболевая форма бывает характерна для пациентов, у которых отмечается снижение болевой чувствительности. Например, болеющих сахарным диабетом.

1. Образование атеросклеротических бляшек (атером) в сосудах сердца. Они образуются в результате отложения в сосудистой стенке холестерина. Если бляшка «нестабильна», может произойти ее разрыв, образование тромба и закупорка просвета сосуда;

2. Эмболии коронарных артерий. Это состояния, при которых просвет сосудов перекрывается инородными частицами, и происходит нарушение местного кровообращения. Такое возможно при различных заболеваниях сердца: инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболия из левых отделов сердца, миксома сердца. Тромбы могут образовываться и на искусственных клапанах сердца, при коронароангиографии, а также при операциях на сосудах сердца;

3. Заболевания коронарных артерий. Сюда относят различные васкулиты (воспаление сосудов): артерииты при системной красной волчанке, болезни Такаясу, узелковом периартериите, сифилисе и др. Имеют значение травмы артерий, расслоение аорты и артерий сердца, утолщение стенки артерий при болезнях обмена или разрастание внутренней оболочки сосудов при амилоидозе, мукополисахаридозе, ювенильном идиопатическом кальцинозе артерий;

4. Врожденные изменения сосудов сердца: аномалии развития, коронарные фистулы (сообщение коронарной артерии с камерой сердца или с участком легочного артериального русла);

5. Несоответствие потребности в кислороде и его поступлением. Возникает при тяжелых пороках аортального клапана, отравлении ядами (угарный газ, нитриты), очень низком артериальном давлении на протяжении длительного времени;

6. Нарушение свертывающей функции крови (коагуляции). Такое состояние возникает при увеличении содержания в крови форменных элементов (полицитемия, тромбоцитоз), при ДВС — синдроме. Могут быть и врожденные нарушения — коагулопатии.

1. Наследственность, особенно наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте;

2. Возраст старше 50 лет;

2. Мужской пол. У мужчин данное заболевание встречается чаще, чем у женщин, хотя с возрастом эти различия сглаживаются;

3. Вредные привычки: курение и алкоголь;

4. Наличие хронических заболеваний: гипертоническая болезнь и сахарный диабет;

5. Повышенная масса тела;

6. Гиподинамия (недостаточная физическая активность);

7. Высокий уровень холестерина, а также нарушение соотношения «хорошего » и «плохого» холестерина.

Выделяют первичную и вторичную профилактику инфаркт миокарда. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания.

Рекомендации включают: отказ от вредных привычек, правильное питание, снижение веса. Профилактика важна и для тех, кто страдает гипертонией, диабетом, хронической ишемией миокарда. Для них важно правильное регулярное лечение имеющихся болезней.

Вторичная профилактика инфаркт миокарда проводится тем, кто уже перенес инфаркт. Основные направления включают в себя как рекомендации по коррекции факторов риска, так и постоянный прием лекарственных препаратов (В — блокаторы, ингибиторы АПФ), снижение уровня холестерина менее 4,5 ммоль/л с помощью статинов, а также прием аспирина или клопидогреля для предотвращения образования тромбов. Большую роль также играет оперативное лечение таких больных. Им проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование пораженных артерий для восстановления нормального кровоснабжения самого главного органа человеческого организма — сердца.

От многих перечисленных выше факторов, увеличивающих риск заболевания инфарктом, избавиться просто невозможно (например, пол, наследственные характеристики, возраст). Однако большинство из них мы можем контролировать и устранять самостоятельно.

Внимательно следите за артериальным давлением, обращая внимание на климатические условия за окном – люди, страдающие высоким давлением и гипертонией, очень болезненно переживают слишком жаркую погоду и так называемые «магнитные бури». При заболевании диабетом постоянно необходимо следить за уровнем в вашей крови сахара.

Откажитесь от курения! Курение является самым опасным врагом для вашего сердца! И это даже не обсуждается.

Избавьтесь от излишних килограммов. Сведите к минимуму содержание в вашем рационе продуктов с холестерином и животными жирами, ешьте больше овощей, зелени, фруктов. Замените жирную свинину и говядину на белое сухое куриное мясо, животное масло (сливочное) замените на растительное (подсолнечное). Откажитесь от сала, лучше есть рыбу. Подобная диета уменьшит содержащийся в вашей крови холестерин, а также заметно снизит ваши расходы на продукты питания.

Восстановление после инфаркта миокарда

— Физическая реабилитация. Физическая реабилитация крайне важна после сердечного приступа. Пациенты с недавними эпизодами сердечных приступов также нуждаются в своего рода контролируемых упражнениях. Через 8-12 недель многие пациенты, даже с сердечной недостаточностью чувствуют пользу от программы контроля упражнений.

— Эмоциональная реабилитация. Депрессия встречается у многих пациентов, у которых были разного рода сердечные приступы и, в частности, инфаркт миокарда. Исследования показывают, что депрессия является основным предиктором увеличения смертности и у женщин, и у мужчин. Одной из причин может быть то, что пациенты с депрессией имеют меньше возможности принимать свои лекарства для сердца.

В настоящее время рекомендуется скрининг депрессий для всех пациентов, у которых был сердечный приступ. Очень полезными могут быть и психотерапевтические техники, особенно когнитивно-поведенческая терапия. Для некоторых пациентов целесообразным может быть прием некоторых безопасных для сердца антидепрессантов.

В настоящее время принято весьма интенсивно начинать восстановительные процедуры, которые проводят в стационаре, часто — в реанимации. При неосложненном течении инфаркта на 2-4-й день врачи позволяют больному сидеть на кровати и пользоваться туалетом (с помощью родных или медперсонала). К 5-6-мудню разрешаются короткие прогулки по коридору, а на 10-12-й день — более длительные прогулки.

После выписки из больницы восстановление после инфаркта миокарда продолжается в специализированном санатории.

Правила, которые следует соблюдать неукоснительно:

  • принимать все лекарства, назначенные врачом, строго по указанной схеме;
  • придерживаться диеты в зависимости от тяжести и периода болезни;
  • не совершать резких движений, не волноваться, не раздражаться и не напрягаться;
  • садиться и вставать в первые дни только при участии другого человека; когда врач разрешит больному садиться в кровати, необходимо помогать ему, делать это плавно;
  • контролировать АД и пульс — не реже чем 3 раза в день в течение первых 10 дней;
  • во время восстановления после инфаркта миокарда нужно следить за работой кишечника, не допускать возникновения запоров;
  • контролировать количество выпиваемой и выделяемой жидкости.

Прогноз инфаркта миокарда

Сердечные приступы могут быть фатальными, быстрыми, могут превратиться в хронические инвалидизирующие состояния или же — привести к полному выздоровлению больного. Долгосрочный прогноз для этих вариантов, а также продолжительность и качество жизни после сердечного приступа зависят от его тяжести, объема ущерба сердечной мышцы и от профилактических мер, принятых после этого, к предупреждению последующих заболеваний.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск возникновения повторного инфаркта. Хотя никакие испытания невозможно предсказать, в том числе и то, произойдет ли новый сердечный приступ, пациенты могут избежать повторного инфаркта, ведя здоровый образ жизни и соблюдая предписания врачей через ряд медицинских процедур. К сожалению, две трети пациентов, которые перенесли сердечный приступ, не принимают необходимые меры, чтобы предотвратить другой.

Сердечный приступ также увеличивает риск других проблем с сердцем, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, повреждения клапанов сердца и инсульта.

— людей с историей болезни сердца или множественными факторами риска сердечнососудистых заболеваний;

— людей с сердечной недостаточностью;

— людей с сахарным диабетом;

— людей на длительном диализе.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=t7I9nLAc1yI[/embed]

Женщины чаще умирают от сердечного приступа, чем мужчины.

Похожие посты

Заячья губа или волчья пасть у детей: описание и характеристика заболеваний, методы терапии и коррекции

Почему некоторые дети рождаются с расщелинами лица...

Артериальное давление - это что такое? Какое артериальное давление считается нормальным

Артериальное (кровяное) давление – это давление, о...

Адеметионин: показания и противопоказания

Адеметионин, или S-аденозилметионин (англ. S-Adeno...

Давление 145 на 70

Что значит давление 140 на 70 Артериальное давлени...

Радиочастотная абляция ав узловой тахикардии - Лечение гипертонии

Абляция. Абляция - хирургическое удаление органа и...

Аденокарцинома толстой кишки: умеренно дифференцированная и низкодифференцированная аденокарцинома толстой кишки

Что такое аденокарцинома слизистой оболочки прямог...