Атипичные признаки инфаркта миокарда

Статистика. Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Специфика и классификация нарушений

Появление патологии связано с физиологическими особенностями организма человека. Отсутствие привычной для инфарктных состояний боли в груди осложняет процесс постановки диагноза. Атипичные формы инфаркта миокарда отличаются от стандартных только в начале возникновения болезни. В процессе развития они переходят в традиционное течение.

Врачи выделяют следующие типы патологии:

  • Абдоминальный. Возникает в связи с некрозом задней части миокарда, находящейся рядом с диафрагмой, и сопровождается острой болью в районе брюшной области и правой части живота. Наблюдается рвота, понос, тошнота и вздутие.
  • Аритмический. Характеризуется отсутствием болевых ощущений и быстрым сокращением сердечной мышцы. Возникает мерцательная аритмия, блокада сердечной мышцы и пароксизмальная тахикардия.
  • Астматический. Проявляется в виде появления удушающего кашля. Главная опасность заключается в том, что болезнь можно спутать с бронхиальной астмой.
  • Периферический. Болевые ощущения локализуются в конечностях левой стороны, гортанной и челюстной части, а также в районе позвоночника. Дополнительно проявляется резкое падение артериального давления, слабость и потливость.
  • Отечный. Характеризуется появлением постоянно увеличивающихся отеков разных частей тела и сопровождается одышкой и увеличением размера печени. В отдельных случаях наблюдается появление воды в брюшной полости.
  • Церебральный. Возникает помутнение сознания, тошнота и сильная слабость. В качестве осложнения может развиться инсульт с нарушением двигательной и речевой функции.
  • Коллаптоидный. Отсутствие болевых ощущений комбинируется с проявлением недостаточности мозгового кровообращения, вызывает обморок и потемнение в глазах.
  • Комбинированный. Сочетает в себе несколько разных видов. Например, возможно появление сильного кашля и боль в левом предплечье или сильная болевые ощущения в районе живота, смешанные с приступами удушья.
  • Малосимптомный. Является наиболее опасной формой по причине отсутствия явных признаков. Наблюдается общая слабость, подавленное настроение и упадок сил.

Специалисты выделяют отдельно тромбоэмболическую форму. В такой ситуации возникает закупоривание сосудов тромбами, что ухудшает проходимость крови через них. Важно отслеживать изменения в состоянии здоровья для обнаружения и своевременной ликвидации последствия заболевания.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

Атипичные признаки инфаркта миокарда

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

  • тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
  • тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
  • тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
  • тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
  • тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

  1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
  2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
  3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
  4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

  • трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
  • интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
  • субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
  • субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Атипичные признаки инфаркта миокарда

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

В группе риска в основном находятся люди пожилого возраста. По данным клинических исследований, после 60 лет появление инфарктного состояния в стандартной форме отслеживается крайне редко. Наиболее опасный возраст для мужчин составляет 40-50 лет, для женщин – период начала климакса.

Основной причиной развития болезни является аномальное сужение сосудов вследствие образования атеросклеротических бляшек. Иногда дополнительно происходит появление острой формы тромбоза пораженного участка, что приводит к полной или частичной потере функции кровоснабжения. Из-за этого начинается некроз тканей сердечной мышцы.

Образ жизни существенно влияет на появление болезни. В наибольшей опасности находятся курильщики. Дело в том, что употребление табака сужает сосуды и снижает уровень кислорода, поступающего к сердцу, а совместно с проявлениями атеросклероза это в 90% случаев приводит к инфаркту.

Патологические изменения, приводящие к ИМ

Факторами, способствующими развитию патологии, являются:

  • наличие в анамнезе сердечных заболеваний;
  • сахарный диабет;
  • кардиосклероз;
  • атеросклероз;
  • ожирение;
  • гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • нарушения нервной системы;
  • проблемы с пищеварительной системой.

Катализаторами для появления инфаркта в нетрадиционной форме могут стать стрессовые состояния, нервное перенапряжение и слишком высокий уровень физической нагрузки. Повышенный уровень холестерина в крови и гиподинамия могут стимулировать появление недуга.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Ангинозная форма инфаркта проявляется острой сердечной болью высокой интенсивностиАнгинозная форма инфаркта проявляется острой сердечной болью высокой интенсивности

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

  • абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
  • астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
  • безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
  • церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
  • коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
  • периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
  • аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
  • отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

Симптоматика

Атипичные признаки инфаркта миокарда

В зависимости от типа инфаркта симптомы могут кардинально отличаться. Но, несмотря на то, что характерной для традиционной формы боли в области груди нет, присутствуют общие признаки проявления недуга:

  • неприятные и болезненные ощущения в брюшной области;
  • нарушение ритма сердечной деятельности;
  • проблемы с частотой дыхания;
  • ощущение необъяснимого страха, панические атаки;
  • ноющая головная боль;
  • бледность кожи и появление холодного пота;
  • сильное головокружение и обморок.

Характеристика бессимптомного ИМ

Дополнительным признаком является странное поведение, нелогичные фразы и повышенное возбуждение. При возникновении такой симптоматики следует немедленно обратиться за медицинской помощью. По статистике, от патологии при несвоевременно проведенной терапии умирает 70% пациентов.

При нарушении ритма сердечных сокращений возможна клиническая смерть и остановка сердца. Кардиогенный шок представляет собой последнюю степень недостаточности левого желудочка, что также может привести к летальному исходу.

Проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта выражаются в проявлении желудочного кровотечения и желудочно-кишечного пареза.

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Атипичные признаки инфаркта миокарда
У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда

Диагностика осложняется отсутствием стандартных болезненных ощущений в грудной области, поэтому при малейшем подозрении на появление инфаркта в атипичном виде нужно немедленно обратиться в медицинское учреждение и перечислить все симптомы.

В первую очередь проводится ЭКГ. Исследование показывает изменение сердечной активности и подтвердит наличие некроза. При аритмической форме проведение обследования осложняется тем, что приступ скрывает признаки инфаркта миокарда. Пациента нужно привести в состояние покоя, после чего повторить проведение ЭКГ.

Диагностические меры

Для исключения других заболеваний следует осуществить дополнительную проверку с помощью таких видов обследования:

  • УЗИ (ультразвуковое исследование);
  • КТ (компьютерная томография);
  • ЭЭГ (электроэнцефалография).

УЗИ следует сделать для того, чтобы оценить общее состояние сердца, определить, работают ли клапаны, и проверить, с какой скоростью циркулирует кровь. Компьютерная томография позволяет локализовать место нарушения, определить величину участка и глубину поражения тканей. Проведение ЭЭГ поможет определить и расшифровать скорость и ритм мозговых колебаний для исключения опухоли или травмы.

Также для уточнения диагноза лечащий врач назначает стандартные виды анализов:

  • общий анализ крови и мочи, позволяющий оценить состояние организма в целом;
  • рентген грудной клетки, дающий возможность увидеть место омертвения;
  • исследование ферментов крови для подтверждения наличия или отсутствия патологии;
  • биохимический анализ крови, позволяющий выявить факторы риска (в каких органах, помимо сердца, присутствует нарушение в функционировании).

Атипичные признаки инфаркта миокарда

Вышеперечисленные манипуляции нужно проводить крайне быстро, для того чтобы после постановки диагноза немедленно приступить к лечению.

Атипичные варианты инфаркта миокарда трудно диагностируются. Зачастую лечение запаздывает, что впоследствии ведет к тяжелым сердечным патологиям. Наиболее достоверным источником является электрокардиограмма.

При разных формах необходимо дифференцировать инфаркт от других заболеваний, под чьими симптомами он скрывается. Поэтому пациенту назначают:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерную томографию;
  • энцефалографию головного мозга;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ свертываемости крови.

Особую сложность в диагностике представляет аритмическая форма инфаркта, на ЭКГ скрывающая признаки острого инфаркта. В этом случае проводятся срочные мероприятия по устранению признаков аритмии, затем вновь снимается кардиограмма.

Особенность абдоминальной формы заключается в том, что пациент принимает боли в животе за проявление гастрита, язвы или панкреатита. Он начинает лечиться самостоятельно и упускает острый период инфаркта миокарда, обращаясь к врачу, когда лечение ему не помогает. Отличить обострение желудочно-кишечных заболеваний от инфаркта, можно по локализация боли. Если причиной ее является сердце, то болевые ощущения будут распространяться и на область выше диафрагмы.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда развиваются на фоне имеющихся сердечных патологий, даже необычные симптомы должны стать поводом для вызова скорой помощи или обращения к врачу. Для таких инфарктов характерен высокий уровень смертности именно из-за трудности диагностики и запоздалого обращения за медицинской помощью.

Малосимптомная клиника характерна для пациентов:

  • с сахарным диабетом;
  • у пожилых людей;
  • для женщин.

У пациентов преклонного возраста главным симптомом бывает одышка. Другие признаки связаны с нарушением ритмичной работы, ощущением дискомфорта в эпигастрии, обморочными состояниями, потливостью, страхом.

По преобладающему симптому, к атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • Синкопальная форма - потеря сознанияАтипичная локализация боли;
  • Церебральная (инсульт);
  • Синкопальная (потеря сознания);
  • Эмболическая;
  • Кишечные расстройства.

К нетипичным вариантам относят начало болезни, протекающее, как обычная стенокардия.

Вид инфаркта можно определить только после обследования

Первые часы в крови появляются продукты распада миокарда, которые являются основными биохимическими маркерами некроза сердечной мышцы. Однако проведение лабораторной диагностики не служит поводом для задержки тромболитической терапии. В кардиологической практике используют маркеры повреждения, а именно:

  • Внутриклеточные ферменты (КФК)- креатинфосфокиназа, ЛДГ – лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза.
  • Белки, содержащиеся в миокардиоцитах (миоглобин и тропонины).

Среди всех тропонинов для диагностики актуальны только I;T. В поликлиниках и на вооружении скорой помощи имеются экспресс тесты для определения тропонинов. Сердечные маркеры более чувствительны, чем ферменты. Определение их в крови возможно на протяжении двух недель от начала болезни. Но в первые три часа, они не достаточно чувствительны для верификации диагноза. Небольшие повреждения миокарда тропониновый тест также определить не может.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector