Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Изначально проводится диагностика инфаркта миокарда по крови. Биохимия крови поможет определить состояние больного на момент исследований, а также укажет, на каком этапе развития находится отклонение. Биохимические изменения помогут поставить диагноз в кратчайшие сроки.

Ферменты

Для определения поражения сердца необходимо знать показатели некоторых ферментов.

Это фермент белкового обмена в человеческом организме. Он отвечает за синтез аминокислот, что входят в состав мембран и тканей клеток. Повышенный уровень АСТ прослеживается в 1-2 сутки. Он начинает нормализоваться ближе к 4 дню.

Фермент участвует в энергообразующих реакциях. Наибольшее его количество содержится в сердечной мышце и в мускулатуре скелета. После 5-8 часов с начала процесса отмирания мышцы сердца уровень данного гормона начинает существенно увеличиваться. Пик прослеживается спустя сутки после начала некроза. Нормализуются показатели фермента через несколько суток.

ЛДГ относится к внутриклеточным гликотическим ферментам. Он принимает активное участие в реакциях гликолиза (процесс окисления глюкозы). При инфаркте миокарда его активизация происходит через 2-3 дня после начала пагубного процесса. Максимальный показатель прослеживается на 5-6 сутки.

Однако повышение ЛДГ не является 100%-ным признаком наличия инфаркта миокарда. Увеличение количества фермента в организме может быть результатом воздействия другой патологии в организме.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Специфические характеристики ферментов позволяют диагностировать инфаркт на любом из этапов.

Лейкоцитоз

Лейкоцитозом называют процесс резкого повышения количества лейкоцитов в крови. Результат общего анализа крови сможет указать на изменение, вызванное закупоркой артерии.

Инфаркт, как правило, стимулирует возрастание до 12-15 тысяч лейкоцитов в кубическом миллиметре. Бывают случаи, когда показатели ещё больше. Нормализация происходит спустя приблизительно 2-3 недели с момента приступа.

Значимым для диагностики признаком считается нейтрофильный сдвиг формулы лейкоцитов влево. Это происходит из-за нейтрофилов (кровяных клеток, что развиваются в красном костном мозге). Именно они влияют на процесс увеличения лейкоцитов.

Эритроцит представляет собой красное кровяное тельце, которое содержит в себе гемоглобин. При инфаркте миокарда анализ крови помогает определить скорость оседания эритроцитов.

Через несколько дней после некроза мышцы сердца скорость данного процесса начинает существенно повышаться. Высокие показатели могут сохраняться на протяжении 2-3 недель.

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Подобные симптомы могут быть у нестабильной стенокардии. Главное отличие — если после полного успокоения организма боли в грудной клетке не проходят, то, скорее всего, это инфаркт миокарда.

На консультации у врача, перед сдачей основных анализов, пациент проходит специальный опрос, на котором предоставляет полную информацию о своём самочувствии. Это поможет медицинскому работнику сделать первоначальные предположения относительно заболевания.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

  • электрокардиография (даёт полную информацию о функционировании сердца; помогает определить наличие некроза сердечной мышцы);
  • эхокардиография (определяет наличие заболеваний сердца; подтверждает или опровергает диагноз — инфаркт миокарда);
  • рентгенография (исследуются лёгкие на наличие застоя в дыхательных путях).

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл.

Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие ферменты оценивают?

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель.

Почему щемит сердце и методы устранения неприятного симптома

  • Патологическое поражение почечной ткани, вызванное различными заболеваниями, самые распространенные из них:
    1. гломерулонефриты;
    2. пиелонефриты;
    3. поликистоз;
    4. патологические изменения при сахарном диабете;
    5. поражения при системных заболеваниях.
  • Патологическое изменение сосудов почечных артерий, как правило, сужение. Это может быть врожденный стеноз или приобретенное сужение за счет атеросклероза и других причин.
  • Смешанные формы (часто при опухолях).

Основные симптомы гипертонии вследствие почечной патологии совпадают с симптомами гипертонической болезни и других вторичных гипертензий, однако имеют свои особенности.

Болевой синдром в области грудной клетки с левой стороны принято относить к сердечным аномалиям. Щемит сердце – это описание симптома со слов пациента. Ощущение может быть ноющим, режущим, возникать мгновенно или постепенно нарастать. Признаки проявления будут зависеть от патогенеза в основе патологии, возможно, боль не имеет отношения к сердечной мышце или является сигналом серьезного осложнения.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е.

их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Другие методы исследований

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

  1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
  2. Коронарография – рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
  3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Запись ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Ишемическая болезнь сердца многие годы сохраняет лидирующие позиции в причинах наступления смерти от инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, летальность от патологий сердца и сосудов в ближайшие 20 лет будет неуклонно расти, а количество умерших будет ежегодно увеличиваться на 5 млн. человек. Именно профилактика инфаркта миокарда может воспрепятствовать таким неутешительным прогнозам.

Такой термин выразительно подчеркивается всю опасность возможных осложнений. Предынфарктным состоянием называют прогрессирующую нестабильную стенокардию на запущенной стадии, которая, без оказания своевременной помощи, может привести к развитию инфаркта миокарда. Оно не сопровождается инфарктными изменениями на ЭКГ и длится днями или неделями, сопровождаясь прогрессирующим сужением коронарных сосудов и постоянно усугубляющимся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы.

Понятие «предынфарктное состояние» объединяет в себя все разновидности нестабильной стенокардии и проявляет себя такими типами этой патологии:

  1. Развивающаяся впервые стенокардия напряжения.
  2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
  3. Появление стенокардии покоя после возникающей ранее стенокардии напряжения.
  4. Ранняя постинфарктная стенокардия.
  5. Стенокардия Принцметала.
  6. Стенокардия после коронарного шунтирования.

Симптомы

Заподозрить предынфарктное состояние можно по наличию болевых ощущение в грудной клетке, которые сопровождаются выраженной слабостью, одышкой и бледностью кожных покровов.

Развитию предынфарктного состояния предшествуют:

  • стрессы;
  • нервное перенапряжение;
  • физической переутомление;
  • гипертонические кризы;
  • прием чрезмерных доз алкоголя или частое курение;
  • тепловой удар;
  • переохлаждение;
  • интенсивные спортивные тренировки;
  • передозировка лекарств и др.

Основным проявлением предынфарктного состояния является ярко выраженный болевой синдром, который часто сопровождается повышением артериального давления.В отличие от обычных эпизодов стенокардии, он либо не купируется Нитроглицерином, либо требует принятия более высоких его доз. В течение дня у больного может возникать до 30 таких приступов.

Болевой синдром носит длительный характер, и боли становятся более интенсивными. При типичной симптоматике предынфарктного состояния боль локализируется за грудиной и отдает в правую половину тела (грудину, руку, шею, ключицу, нижнюю челюсть). При повторном появлении стенокардии она может менять свою интенсивность и локализацию.

У больного появляются такие дополнительные симптомы:

  • выраженная слабость;
  • головокружение;
  • поверхностное дыхание;
  • одышка;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • холодный пот;
  • бледности или пепельный цвет лица;
  • беспокойство и возбуждение;
  • страх смерти.

В некоторых случаях эти симптомы дополняются удушьем и тошнотой.

При атипичном течении предынфарктного состояния боль может локализироваться только под левой лопаткой, в шее, плече (в любом), в верхней области живота. Ее интенсивность может быть незначительной.

https://www.youtube.com/watch?v=RuA0uXdZJfQ

В некоторых случаях атипичный приступ предынфарктного состояния протекает без появления болевого синдрома. Он может проявлять себя такими симптомами:

  • астматическими: кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • церебральными: резкая слабость, головокружение, предобморочное состояние;
  • абдоминальными: боли в животе, тошнота, икота, рвота, метеоризм;
  • аритмическими: сердцебиение и перебои в работе сердца.

Атипичная клиника предынфарктного состояния более характерна для пожилых людей: 79-90 лет.

Предынфарктное состояние сопровождается спазмом коронарной артерии, который вызывается в месте локализации атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда приводит к резкому ухудшению кровотока, вызывающего кислородное голодание миокарда и нарушение его питания. Кроме этого, спазмирование артерии сопровождается повреждением ее внутренней оболочки и образованием тромба, который дополнительно уменьшает просвет сосуда и может увеличиваться в размерах.

Образование большого тромба приводит к полному прекращению кровотока в коронарной артерии. Такое течение предынфарктного состояния уже через 15 минут приводит к началу инфаркта миокарда, а через 6-8 часов пораженный участок сердечной мышцы полностью поддается некрозу.

Всем пациентам с признаками ишемии миокарда должен быть обеспечен постельный режим и оказана неотложная помощь.

Впервые возникающая боль за грудиной стенокардического характера всегда является первым предвестником инфаркта, т. к. сужение сосуда более, чем на 50%, может стать причиной некроза миокарда. Особенно опасны кардиалгии, возникающие в состоянии покоя.

Большинство больных с предынфарктным состоянием ранее переносили приступы стенокардии и отмечают такие изменения:

  • изменилась локализация, распространенность, интенсивность или продолжительность боли;
  • появились жалобы, которых не было ранее;
  • изменились обстоятельства, при которых появляется боль;
  • приступы боли стали появляться чаще;
  • прием Нитроглицерина не оказывает прежнего эффекта.

В условиях стационара для исключения наступления инфаркта миокарда обязательно проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • биохимический анализ крови на КФК (креатинфосфокиназу), миоглобин и МВ-фракции;
  • ЭХО-КГ;
  • коронарография.

Первая доврачебная помощь больному с предынфарктным состоянием оказывается так же, как и при приступе нестабильной стенокардии:

  1. Обеспечить больному постельный режим в удобном для него положении (обычно, боль легче переносится в положении полусидя).
  2. Вызвать бригаду «Скорой помощи».
  3. Исключить любую нагрузку.
  4. Успокоить больного, дав принять ему настойку пустырника, валерьяны, Корвалол или Валокардин.
  5. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
  6. Снять стесняющую дыхание одежду.
  7. Дать больному принять таблетку Аспирина 300 мг или Клопидогреля 300 мг.
  8. Дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или такие препараты, как Нитролингвал, Изокет, Нитроминат. При отсутствии эффекта прием повторить через 2-3 минуты. В течении приступа нельзя давать более трех доз нитратных препаратов.
  9. Сосчитать пульс больного и измерить артериальное давление. При выраженной тахикардии дать больному Анаприлин (1-2 таблетки), при артериальной гипертензии – Клофелин (1 таблетка сублингвально).
  10. В некоторых случаях, при сильных болях допускается прием обезболивающего средства: Баралгина, Смазмалгона, Седальгина.

При предынфарктном состоянии купирования обычного приступа стенокардии недостаточно, и больного необходимо обязательно госпитализировать в отделение реанимации.

УЗИ сердца

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

По
ходу, подагра у него.

Пода́гра
— гетерогенное по происхождению
заболевание, которое характеризуется
отложением в различных тканях организма
кристаллов уратов в форме моноурата
натрия или мочевой кислоты. В основе
возникновения лежит накопление мочевой
кислоты и уменьшение её выделения
почками, что приводит к повышению
концентрации последней в крови
(гиперурикемия).

Биохимические
нарушения, лежащие в основе большинства
случаев подагры, выяснить не удается.
По всей вероятности, подагра — результат
различных врожденных нарушений
метаболизма, общее проявление которых
состоит в избыточном образовании уратов.
У некоторых больных с такой аномалией
имеется частичная недостаточность
гипоксантин-гуанин-фосфори-бозилтрансферазы,
фермента, катализирующег синтез
IMP(инозинмонофосфат)
и
GMP(гуано-зинмонофосфат)
из готовых фрагментов.

Недостаточность
этого фермента приводит к пониженному
синтезу GMP
и IMPиз
готовых остатков и увеличению концентрации
ФРПФ. В
результате существенно увеличивается
скорость биосинтеза пуринов de novo.

Для
лечения используют Аллопуринол.

Билет
6

  1. анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы. Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.
  2. анализ показателей кислотно-щелочного состояния, С-реактивного белка, сиаловых кислот, общего белка и белковых фракций, концентрации калия и кальция.
  3. для уточнения активности атеросклеротического процесса производят общепринятые анализы липидного обмена — общий холестерин, холестерин липопротеидовочень низкой плотности, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности, анализ триглицеридов.

Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.

На инфаркт миокарда указывают такие показатели:

  • Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
  • Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
  • Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
  • Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
  • У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
  • Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
  • Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.

Это средние показатели, но они могут варьироваться, в зависимости от особенностей возникновения инфаркта, а также норм конкретной лаборатории.

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

СОЭ при инфаркте миокарда реагирует на происходящее, как и на любое другое воспаление. Сразу после развития ишемии миокарда СОЭ резко повышается и держится на уровне в 2 — 3 раза выше нормы сроком до 25 — 30 дней.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Лейкоцитоз

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает  пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Физикальный осмотр

Первым этапом диагностики инфаркта чаще всего является осмотр больного. Последний проводится без специального сложного оборудования, но при этом требует высокой квалификации врача.

Физикальный осмотр включает следующие методы исследования:

  • Сбор анамнеза. Опрос больного касательно времени появления болей в области сердца, их характера, интенсивности, наличия сопутствующих заболеваний чрезвычайно важен для постановки верного диагноза. Иногда помочь с диагностикой может определение факторов, спровоцировавших развитие инфаркта – интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс и т.п.
  • Пальпация. В ходе осмотра больного врач прощупывает ткани. Специалист находит так называемую точку миокарда и проводит ее пальпацию, определяет местоположение. Ее смещение может указывать на наличие отклонений в работе миокарда, а также развитии осложнений инфаркта. Например, развитии аневризмы миокарда.

Важным этапом диагностики является пальпация лимфатических узлов, увеличение которых может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, который также может иметь отношение к сердечной патологии.

Методом пальпации также проводится прощупывание пульса. По частоте сердечных сокращений специалист может сделать определенные выводы. В большинстве случаев при инфаркте пульс сложно прощупывается, а у больного определяется частое сердцебиение и аритмия.

  • Перкуссия. Метод исследования, в ходе которого врач простукивает переднюю стенку грудной клетки и определяет границы сердца. При инфаркте довольно часто наблюдается расширение левого желудочка, и, как следствие, смещение границ миокарда влево.
  • Аускультация. Предусматривает прослушивание сердечного ритма больного с помощью специального врачебного прибора – стетофонендоскопа. В ходе аускультации врач имеет возможность выявить нехарактерные шумы в сердце, ослабление сердечных тонов, характерное для инфаркта, присутствие систолических шумов.
  • Измерение температуры тела и артериального давления. Чаще всего при инфаркте АД снижено (на 10-15 мм) ввиду нарушения так называемой «насосной» функции сердца, а температура тела немного повышена (в пределах 37,1 – 37,4 градуса).

Основная задача первичной диагностики при инфаркте – отличить опасный недуг от приступа стенокардии, которая имеет схожую симптоматику, но протекает менее остро.

Билет
6

Биохимический

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Артериальное давление при приступе стенокардии

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте – боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия;
    • тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Стенокардия – это приступообразный болевой синдром, возникающий в загрудинной области. Дискомфортное ощущение появляется при нарушении кровоснабжения миокарда, может распространяться на плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть. Патология является одним из проявлений ишемической болезни сердца. Давление при стенокардии повышается и нормализуется после окончания приступа. Пониженное АД – частый спутник инфаркта миокарда.

Стенокардия чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста, у пациентов старше 65 лет симптомы недуга встречаются в 20% случаев. Заболевание обусловлено коронарной недостаточностью кровоснабжения на фоне ишемии миокарда. Наиболее распространенной причиной стенокардии является атеросклероз артерий, реже патология может возникать после перенесенных вирусных, инфекционных заболеваний.

Различают стенокардию покоя, которая появляется ночью, и стенокардию напряжения, вызванную психоэмоциональными или физическими нагрузками. Выраженным признаком заболевания становятся загрудинные боли. Они имеют давящий, сжимающий, жгучий или режущий характер. Интенсивность может быть терпимой или очень сильной, заставлять пациентов стонать, кричать, ощущать страх приближающейся смерти. Человек прикладывает руку к грудной клетке, старается меньше двигаться, принять удобную позу.

Боли иррадиируют преимущественно в левую лопатку, шею и эпигастральную область, что может вызывать тошноту, изжогу, колики. При атипичном приступе стенокардии неприятные ощущения распространяются в правую половину тела, нижние конечности. В редких случаях боль локализуется только в эпигастрии или голове, это значительно затрудняет диагностику.

Дополнительно человека беспокоят следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов;
  • нехватка воздуха;
  • холодный, липкий пот;
  • зябкость, онемение кистей;
  • повышенное артериальное давление;
  • аритмия;
  • экстрасистолия.

Спровоцировать недомогание может подъем по лестнице, переедание, стресс, длительное пребывание на ветру и холодном воздухе, высокое давление. В подобных ситуациях сердце испытывает кислородное голодание, так как через суженные, затромбированные артерии не поступает достаточное количество крови. Если у пациента развивается гипертрофия стенок левого желудочка, при физических нагрузках также наблюдается нехватка кислорода даже при отсутствии стеноза коронарных сосудов.

Вначале учащается пульс и сердцебиение, затем эти показатели нормализуются, возможно, нарушение сердечного ритма. Приступ стенокардии длится до 20 минут, после приема Нитроглицерина, нахождения в положении сидя или лежа болевой синдром проходит через 2–3 минуты.

Артериальная гипертензия является одним из факторов риска ИБС, инсульта. Особенно часто встречается сочетание различных форм кардиальной патологии (стенокардия, инсульт, аритмия, инфаркт) с систематическим повышением давления. Комплекс отклонений может увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода.

Для подтверждения диагноза делают ЭКГ, суточный мониторинг ЭКГ. Обследование позволяет зафиксировать приступы стенокардии. ЭхоКГ необходима для оценки состояния миокарда, локализации участков ишемии. Сцинтиграфия показана для выявления очагов некроза, коронография проводится для определения степени поражения артерий. Велгоэргометрия – это тест, определяющий максимальную нагрузку, которую пациент может выдержать без угрозы ишемии.

Лабораторная диагностика включает анализ на уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов, глюкозы, электролитов. Определение концентрации Т-маркеров и кардиальных тропонинов необходимо для оценки состояния сердечной мышцы — повышение их уровня говорит о перенесенном инфаркте, постинфарктной стенокардии.

При составлении схемы лечения кардиолог учитывает не только механизмы развития ишемической болезни, но и причины гипертонии. Терапия направлена на снижение вероятности осложнений и смертности, так как гипертоники относятся к группе повышенного риска, который прямо пропорционален степени увеличения артериального давления (важное значение имеют диастолические показатели).

При назначении терапии учитывают имеющиеся системные заболевания, возраст, гипертрофию левого желудочка, наличие метаболических нарушений. Одновременно лечится гипертония и стенокардия, пациентам назначают комбинированные препараты, понижающие АД. Снижать давление нужно постепенно, при резком падении отметок тонометра может произойти инфаркт из-за снижения притока крови к сердцу.

От стенокардии при повышенном давлении назначают β-адреноблокаторы. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают АД, увеличивают доставку кислорода к сердцу. При высоком давлении отдается предпочтение селективным (Атенолол, Бисопролол) и β-адреноблокаторам с сосудорасширяющими свойствами (Карведилол, Небилет). Антигипертензивные таблетки пролонгированной формы позволяют контролировать колебания АД в течение суток.

Гипертония и стенокардия лечатся антагонистами кальция. Это препараты первой линии, которые особенно эффективны при сопутствующем атеросклерозе, тахикардии, у пациентов старше 65 лет. Лекарства воздействуют на гладкую мускулатуру сосудистых стенок, способствуют высвобождению азота из эндотелия, снижают активность тромбоцитов, уровень вредного холестерина в крови, предотвращают разрастание липидных бляшек.

Для лечения стенокардии и высокого давления больным прописывают Плендил, Кардил, Верапамил. Это антагонисты кальция с замедленным высвобождением активных веществ, которые обеспечивают поддержание постоянной концентрации препарата в крови.

Статины прописывают при высоком уровне холестерина и триглицеридов. Лекарства препятствуют формированию атеросклеротических бляшек, при их приеме понижается риск закупорки коронарных артерий, инфаркта миокарда.

Нитраты снимают спазм, увеличивает просвет сосудов. К данной группе относится Нитроглицерин, который принимают во время приступа стенокардии. Под его влиянием снижается артериальное давление, потребность миокарда в кислороде, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. Препараты восстанавливают кровообращение в мелких сосудах сердца, снимают болевой синдром.

Если у пациента диагностирована гипертрофия левого желудочка, митральная регургитация, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, назначают прием ретардированных форм Нитрособита.

В ряде случаев причиной стенокардии является низкое артериальное давление. У пациента уменьшается приток крови к устьям коронарных артерий, сердечный выброс, миокард испытывает кислородное голодание. Спровоцировать понижение АД может прием медикаментов, тахиаритмия, венозная гипотензия.

Если давление низкое, во время приступа принимать Нитроглицерин нельзя, препараты из группы нитратов еще больше понизят АД, что может привести к некрозу миокарда. Для купирования болевого синдрома рекомендуется принять горизонтальное положение, чтобы обеспечить приток крови сердцу и к головному мозгу.

Резкое падение артериального давления может быть симптомом инфаркта, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь, сделать теплый компресс на ноги или надеть больному шерстяные носки.

Оперативное вмешательство проводят для увеличения просвета артерий, суженного атеросклеротической бляшкой. Лечение выполняется несколькими способами:

  • стентирование – введение в артерию стента (сетчатого протеза);
  • аорто-коронарное шунтирование – создание обходного пути поступления крови к сердцу;
  • лазерная реваскуляризация – формирование искусственных ходов в миокарде, чтобы кровь поступала, минуя коронарные артерии, операция противопоказана, если выявлена гипертрофия левого желудочка;
  • ангиопластика – введение в сосуд катетера с баллоном, увеличивающим при наполнении просвет артерии;
  • пересадка сердца.

Хирургическое вмешательство показано при тяжелых формах ишемической болезни, острой сердечной недостаточности, стенокардии, которую не удается вылечить медикаментозно.

Заболевание имеет прогрессирующее течение, может привести к инфаркту миокарда, инвалидности и летальному исходу. К отдаленным осложнениям относится кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность. Высокое давление при стенокардии у мужчин и женщин, гипертрофия левого желудочка осложняет течение ишемической болезни, способствуют прогрессированию патологии.

Лейкоцитоз

2Жалобы пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

ПОДРОБНОСТИ:   Мочекислый инфаркт у ребенка

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector