Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Почему начинается некроз тканей?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Механизм наступления ИМ

В
жировой ткани при повышении концентрации
глюкагона снижается скорость синтеза
ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция
липолиза — результат активации
гормончувствительной ТАГ-липазы
адипоцитов под влиянием глюкагона.
Жирные кислоты становятся важными
источниками энергии в печени, мышцах и
жировой ткани.

Таким
образом, в постабсорбтивнрм периоде
концентрация глюкозы в крови поддерживается
на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных
кислот и кетоновых тел возрастает.

Сахарный
диабет — заболевание, возникающее
вследствие абсолютного или относительного
дефицита инсулина.

А.
Основные клинические формы сахарного
диабета

Согласно
данным Всемирной организации
здравоохранения, сахарный диабет
классифицируют с учётом различия
генетических факторов и клинического
течения на две основные формы: диабет
I типа — инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет
II типа — инсулиннезависимый (ИНСД).

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд. Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии. Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

· высокая специфичность;

· высокая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует.

· миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта. Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер.

Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови.

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца;

ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

4. Гипопаратиреоз

Основной
симптом гипопаратиреоза, обусловленный
недостаточностью паращитовидных желёз,
— гипокальциемия. Понижение концентрации
ионов кальция в крови может вызвать
неврологические, офтальмологические
нарушения и нарушения ССС, а также
поражения соединительной ткани. У
больного гипопарати-реозом отмечают
повышение нервно-мышечной проводимости,
приступы тонических судорог, судороги
дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Активность ферментов при инфаркте миокарда

Б.
Кальцитриол

Как и
другие стероидные гормоны, кальцитриол
синтезируется из холестерола.

Рис.
11-37. Биологическое действие паратгормона. 1
— стимулирует мобилизацию кальция из
кости; 2 — стимулирует реабсорбцию ионов
кальция в дистальных канальцах почек;
3 — активирует образование кальцитриола,
1,25(OH)2D3 в
почках, что приводит к стимуляции
всасывания Са2  в
кишечнике; 4 — повышает концентрацию
кальция в межклеточной жидкости, тормозит
секрецию ПТГ. МКЖ — межклеточная жидкость.

Действие
гормона направлено на повышение
концентрации кальция в плазме крови.

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой;
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов;
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Динамика показателей маркеров инфаркта

1. Строение и синтез кальцитриола

В коже
7-дегидрохолестерол (провитамин D3)
превращается в непосредственного
предшественника кальцитриола —
холекальциферол (витамин D3).
В ходе этой неферментативной реакции
под влиянием УФ-излучения связь между
девятым и десятым атомами углерода в
молекуле холестерола разрывается,
раскрывается кольцо В, и образуется
холекальциферол (рис. 11-38).

Рис.
11-38. Схема синтеза кальцитриола. 1
— холестерол является предшественником
кальцитриола; 2 — в коже 7-дегидрохолестерол
неферментативно превращается в
холекальциферол; 3 — в печени 25-гидроксилаза
превращает холекальциферол в кальцидиол;
4 — в почках образование кальцитриола
катализируется 1α-гидроксилазой.

В
эпидермисе холекальциферол связывается
со специфическим витамин D-связывающим
белком (транскальциферином), поступает
в кровь и переносится в печень, где
происходит гидроксилирование по 25-му
атому углерода с образованием кальцидиола
[25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)D3].
В комплексе с витамин D-связывающим
белком кальцидиол транспортируется в
почки и гидроксилируется по первому
углеродному атому с образованием
кальцитриола [1,25(OH)2D3].
Именно 1,25(OH)2D3 представляет
собой активную форму витамина D3.

Гидроксилирование,
протекающее в почках, является
скорость-лимитирующей стадией. Эта
реакция катализируется митохондриальным
ферментом lα-гидроксилазой. Паратгормон
индуцирует la-гидроксилазу, тем самым
стимулируя синтез 1,25(OH)2D3.
Низкая концентрация фосфатов и ионов
Са2 в крови также ускоряет синтез
кальцитриола, причём ионы кальция
действуют опосредованно через
парат-гормон.

При
гиперкальциемии активность 1α-гидроксилазы
снижается, но повышается активность
24α-гидроксилазы. В этом случае увеличивается
продукция метаболита 24,25(OH)2D3,
который, возможно, и обладает биологической
активностью, но роль его окончательно
не выяснена.

Сывороточные маркеры инфаркта

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке;
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда). Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ;

современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается. Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8). Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда. Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой. В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ. КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ{amp}lt;.

По последним данным, в первые часы после развития симптоматики абсолютное повышение КФК-МВ2 (или повышенное значение отношения МВ2 /MBj) в два раза чувствительнее в диагностике острого ИМ, чем стандартное определение КФК-МВ. Миоглобин, гемсодержащий белок, попадает в кровоток при повреждении миокарда и может определяться в сыворотке через 2 часа после начала ИМ, то есть намного раньше, чем повышается уровень КФК-МВ.

Однако быстрое удаление этой молекулы почками и ее низкая специфичность для повреждения миокарда ограничивают ее диагностическую ценность. Наиболее перспективными являются недавно разработанные тест-системы для определения кардиоспецифичных изоформ тропонинов Т и I. Каждый из этих маркеров обладает высокой специфичностью в отношении инфаркта миокарда, и они могут выявляться в крови через 3 часа после начала болевого синдрома. В результате их высокой чувствительности и специфичности использование тропонинов в диагностике острого ИМ быстро растет.

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ. Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 {amp}gt;1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта. Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация.

Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда. Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

Почему начинается некроз тканей?

В
печени прежде всего ускоряется мобилизация
гликогена (см. раздел 7). Однако запасы
гликогена в печени истощаются в течение
18-24 ч голодания. Главным источником
глюкозы по мере исчерпания запасов
гликогена становится глюконеогенез,
который начинает ускоряться через

Рис.
11-29. Изменения метаболизма основных
энергоносителей при смене абсорбтивного
состояния на постабсорбтивное. КТ
— кетоновые тела; ЖК — жирные кислоты.

4-6 ч
после последнего приёма пищи. Субстратами
для синтеза глюкозы служат глицерол,
аминокислоты и лактат. При высокой
концентрации глюкагона скорость синтеза
жирных кислот снижается вследствие
фосфорилирования и инактивации
ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость
р-окисления возрастает. Вместе с тем
увеличивается снабжение печени жирными
кислотами, которые транспортируются
из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся
при окислении жирных кислот, используется
в печени для синтеза кетоновых тел.

Какие анализы делают

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Концентрация миоглобина (самый ранний маркер инфаркта миокарда) Повышается через один-два часа после начала развития приступа и достигает максимального значения через шесть часов. Нормализация занимает по времени около суток.
Активность КФК Возрастает через четыре часа, максимальная концентрация достигается через 16 часов. Показатель приходит в норму через двое суток.
Активность АсАТ Возрастает через 8-12 часов, наибольшее значение достигается на вторые сутки. Показатель приходит в норму к седьмому дню заболевания.
ЛДГ Реагирует позже других ферментов. Активность возрастает через сутки после начала приступа, максимальная концентрация отмечается на четвертые сутки. К концу второй недели показатель приходит в норму.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Основными причинами смерти при сердечных патологиях являются:

  • острый коронарный синдром;
  • острая сердечная недостаточность;
  • перекрывание сосуда тромбом;
  • аномальный сердечный ритм, угрожающий жизни.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Последствия инфаркта легкого не такие серьезные, как у патологии миокарда, но все равно требуют лечения и профилактики.

Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Креатинкиназа (КФК): норма в крови, причины повышения, роль в диагностике

Диагностика инфаркта миокарда (острого коронарного синдрома) опирается на три критерия:

  • клиническая картина
  • данные ЭКГ
  • повышение в сыворотке сердечных маркеров

Диагноз требует, по крайней мере, два из них. Статья посвящена биохимическим сердечным маркерам.

Диагностика инфаркта миокарда: требования к сердечному маркеру:

  • Содержится в миокарде 
  • Освобождается в сыворотку при повреждении сердца:

– Инфаркт миокарда– Инфаркт без зубца Q– Нестабильная стенокардияДругие состояния, влияющие на сердечную мышцу (травма, кардиохирургия, миокардит и т.д.)

  • Может быть обнаружен и количественно измерен в образцах крови.

Идеальных сердечных маркеров пока нет! При лабораторной диагностике инфаркта миокарда используют тесты, которые отражают:

  • повреждение мышцы сердца
  • функцию миокарда
  • факторы сердечно-сосудистого риска
  • генетический анализ генов-кандидатов или факторов риска.

КК-MB изофермент

В норме КК-МВ составляет менее 6% от общей активности КК. Это чувствительный маркер ИМ с быстрым повышением и падением. Его уровень в сыворотке повышается в течение 2 ~ 8 часов после ИМ и возвращается к норме через 2 ~ 3 дня. Повышение уровня КК-МВ более специфично, чем общей активности фермента, но имеет ограничения.

 Ложное возвышение :

  •  у оперированных пациентов без сердечной травм
  •  при травме скелетных мышц
  • у бегунов- марафонцев
  • при хронической почечной недостаточности
  • при гипотиреоидизме (сниженной функции щитовидной железы)

Для исключения освобождения изофермента со скелетных мышц рассчитывают индекс MВ.

Миоглобин

Белок с низкой молекулярной массой. Идентичен в скелетных и сердечной мышцах. Содержание в сыворотке повышается в течение 2 ч от эпизода повреждения мышцы. Пик через 6 – 9 ч. Нормализация через 24 – 36 ч. Отличный отрицательный предсказатель повреждения миокарда: 2 образца сыворотки, отобранные с интервалом 2 – 4 часа, без повышения уровня миоглобина практически исключает ИМ.

Быстрый, количественный метод определения – иммунохимический. Белок – переносчик кислорода в мышечную ткань. При повреждении мышц он быстро попадает в циркуляцию. При подозрении на ИМ определяют миоглобин в двух образцах сыворотки, отобранной с интервалом в 2-4 часа. Если уровень миоглобина в сыворотке не изменяется – это отличный предсказатель отсутствия ИМ. Миоглобин в диагностике инфаркта миокарда!

Миоглобин — внутриклеточный пигментный белок мышечной ткани, регистрируется в крови уже через 2-3 ч от начала ОКС. Такая динамика позволяет использовать его для самой ранней диагностики ОКС. Другая ситуация, где используют миоглобин, — неинвазивная оценка коронарной реперфузии. При восстановлении кровотока концентрация миоглобина возрастает через 1 ч (происходит вымывание белка из поврежденных кардиомиоцитов).

Нормальный уровень миоглобина — 6-80 нг/мл. Примерно у 8% больных может отмечаться повышение миоглобина при ОИМ. При ОИМ у половины больных значения миоглобина превосходит 160 нг/мл. Через сутки уровни миоглобина достигают нормальных значений (чаще в интервале 12-24 ч).

С учетом низкой специфичности миоглобин не используют в качестве единственного раннего маркера инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность, ее признаки и лечение

Хроническая сердечная недостаточность — это такое состояние организма, при котором сердце в результате неправильного лечения или его отсутствия перестает справляться со своей функцией. Это приводит к тому, что органы и ткани не получают необходимое количество питательных веществ и кислорода.

Основными симптомами, характерными для такого состояния являются одышка, развивающаяся из-за застойных явлений в органах дыхания, появляющиеся в результате венозного застоя. Развивается цианоз губ, ушей и конечных фаланг пальцев, набухание вен шеи, увеличение селезенки и печени.

Все симптомы усиливаются в положении лежа, поэтому больной вынужден использовать несколько подушек, а по мере ухудшения состояния он даже спит с максимально высоким подголовником.

Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Тропонины (Тн) – белковые молекулы, которые являются частью сердечной и скелетных мышц. Гладкие мышечные клетки не содержат Тн.

Существуют три типа Тн – тропонин I (ТнI), тропонин Т(ТнT) и тропонин С (ТнС). Каждая из 3 -х субъединиц Тн имеет уникальную функцию. ТнT связывает компоненты Тн с тропомиозином. ТнI ингибирует взаимодействие миозина с актином. ТнC способен связывать ионы Ca 2  , которые инициируют сокращение. 

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген – антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой – то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца – результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ. 

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик. Новые

технологии позволяют определять очень низкие концентрации кардиомаркеров. При их использовании проверку содержания Тн рекомендуется проводить через 3-4 часа после первого определения.

Современная диагностика повреждения миокарда основана на определении уровня активности тропонина в крови. Нормальный уровень тропонина исключает ИМ. Существует три типа тропонинов — I, T, С.

  • Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны.

— Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомио-цитах.

— Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мышцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ОКС.

  • Тропонин C присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики ОКС.

Повышение уровня тропонина через 3 ч от начала развития ОКС регистрируют у 80% пациентов, что позволяет считать тропониновый тест тестом ранней диагностики ОКС. С учетом того, что повышенная активность тропонина сохраняется до 360 ч от начала ОКС, этот тест можно применять и для поздней диагностики ОКС, помня о необходимости дифференциальной диагностики повышенного уровня тропонина.

Нормальные значения тропонина составляют 0,01-0,1 мкг/л. У пожилых здоровых людей (без признаков ОКС) уровень тропонина всегда выше, чем у молодых здоровых людей. Уровень тропонина у людей без признаков ОКС имеет прогностическое значение: если он превышает 0,01 мкг/л, риск развития ОИМ резко возрастает. Уровень активности тропонина у лиц без ОКС коррелирует с выраженностью коронарного поражения.

Повышение уровня тропонина обладает прогностическим значением и у больных с ОКС. В исследовании GUSTO IV было установлено, что при повышении активности тропонина Т в пределах 0,12-0,47 мкг/л и {amp}gt;0,47 мкг/л смертность составляет 6,7% и 7,4% соответственно, но она в 3 раза ниже при активности в пределах 0,01-0,12 мкг/л.

Ситуации, не связанные с ОКС, при которых регистрируется повышенный уровень тропонина.

  • Первая сложная ситуация. Повышение маркера инфаркта миокарда может отмечаться и при ситуациях, не связанных с ОКС. Разряд имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, абляция проводящих путей, дефибрилляция и даже тупая травма сердца (удар о рулевую колонку, неудачный прыжок в воду) приводят к повышению уровня тропонина, что не связано с ОКС, но свидетельствует о поражении миокарда, причем степень поражения коррелирует с уровнем повышения активности тропонина. Гемодинамически значимый аортальный стеноз, миокардит любого генеза, пароксизм тахикардии или пароксизмальная ФП приводят к повышению активности тропонина, что значимо затрудняет диагностику ОКС. К диагнозу ОКС следует склониться в случае типичного болевого приступа, изменений на ЭКГ и повышения уровня тропонина выше среднего. В реальной практике это непростая задача, так как повышение уровня тропонина все равно свидетельствует о поражении миокарда и требует диагностического отражения.
  • Вторая сложная ситуация — это ТЭЛА (особенно массивная), при которой повышается уровень тропонина, что затрудняет трактовку одышки. Повышение тропонина в этой ситуации объясняют дисфункцией миокарда ПЖ и развитием в нем некрозов. Острота ситуации требует раннего комплексного обследования пациента, включая все возможные инструментальные методы. При ЛГ возможно повышение уровня тропонина и без эмболии. Считают, что у каждого 7-го пациента с выраженной ЛГ тропонин повышен, что свидетельствует о развитии некрозов в ПЖ и ухудшении прогноза относительно жизни пациента.
  • Третья сложная ситуация — повышение уровня тропонина у больных ХБП IV-V стадии. По разным оценкам у 25-45% больных с ХБП высоких стадий регистрируется повышенный уровень тропонина, который расценивают как крайне неблагоприятный прогностический фактор. Повышение тропонина не коррелирует с уровнем креатинина, что существенно расширяет возможности в трактовке состояния пациента. Исходя из того, что основная причина смерти больных с ХБП — сердечно-сосудистая смерть, можно считать, что повышенный уровень тропонина отражает выраженный стеноз КА и наличие очагов некроза в миокарде. Вопрос отражения в диагнозе этого состояния остается открытым.
  • Четвертая сложная ситуация — повышение уровня тропонина у онкологических пациентов, находящихся на химиотерапии. Как правило, высокие дозы рубомицина приводят к развитию токсического поражения миокарда, которое носит на ЭхоКГ диффузионный характер. Повышение маркера инфаркта миокарда тропонина свидетельствует о некрозах в миокарде, что требует обсуждения с онкологом и решения вопроса о дозах препаратов.
  • Пятая сложная ситуация — повышение маркера инфаркта миокарда тропонина у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием. Это состояние объясняют токсическим поражением кардиомиоцитов гормонами стресса — норадреналином.

Креатинфосфокиназа

Креатинфосфокиназа (КФК) — митохондриальный фермент, представлен во многих тканях, но больше всего он содержится в тканях миокарда, мозга и поперечно-полосатой мускулатуре. Различают два фрагмента фермента — М, В и три изоформы фермента — ММ-мышечный, МВ-сердечный, ВВ-мозговой. Ни одна из изоформ не специфична, но максимально активна в соответствующем органе. Например, МВ-КФК в поперечно-полосатой мускулатуре достигает 3%, а в миокарде — 20%.

Это означает, что для диагностического суждения помимо определения содержания самой изоформы маркера инфаркта миокарда необходимо определить соотношение между общей КФК и изоформой.

Для поражения миокарда — развития некроза — характерно повышение МВ-КФК до уровня ≥10 ЕД/л и более 6% общей активности КФК. Эксперты рекомендуют учитывать уровень МВ-КФК как диагностически значимый (если этот маркер используют как единственный) более двухкратного повышения нормальных значений. МВ-КФК повышает свою активность примерно в то же время, что и тропонин (4-6 ч), однако у 80% больных ОКС к 3 ч повышается активность тропонина, в то время как МВ-КФК повышается до такого уровня существенно позже.

Возвращение к нормальным значениям маркера  инфаркта миокарда к концу 2 сут позволяет использовать этот тест при повторных ИМ, развивающихся в ранние сроки.

Этот тест на маркер инфаркта миокарда не может быть рекомендован для диагностики ОКС в сроки менее 6 ч и позже 36-48 ч. К повышению уровня активности КФК приводят внутримышечные инъекции с развитием гематомы; алкогольное отравление; воспалительное поражение миокарда при миокардите; эндокринные миопатии (редко); любая травма, окончившаяся формированием гематомы.

В сложных ситуациях, когда результаты определения активности МВ-КФК с учетом конкретной клинической ситуации не позволяют однозначно склониться к диагнозу ОКС, необходимо определить активность тропонина или ориентироваться на клиническую картину.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector