Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Медикаментозное лечение

Купирование пароксизма фибрилляции желудочков 

При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения амиодарона 300-450 мг.

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале Q-Т

  • Коррекция электролитных нарушений. 
  • Устранение ишемии миокарда. 
  • При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать амиодарон, прокаинамид, β-адреноблокаторы. 
  • При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин. 

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлинённом интервале Q-Т (тахикардии типа «пируэт») 

  • Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1-3 мин. 
  • Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровоцировать развитие ЖТ. 
  • Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипомагниемии). 
  • В случае рецидива тахикардии внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10-40 капель в минуту. 
  • Внутривенно вводят лидокаин или β-адреноблокаторы. 
  • При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения допамина. 
  • При отсутствии эффекта выполняют электроимпульсную терапию. 
  • Использование антиаритмиков класса IА, IС и III для купирования тахикардии типа  «пируэт» противопоказано в связи с тем, что все они в той или степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе «torsades de pointes».

Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии

— β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламинининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.

— Амиодарон. У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрилляция желудочков/ЖТ амиодарон — препарат выбора для вторичной профилактики ВСС, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

— Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность. 

— Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатиями». Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.

  • Синдром удлинённого интервала Q-Т. Патогенетически обоснованной считают терапию β-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приёмом β-адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки. 
  • Катехоламининдуцированная полиморфная желудочковая тахикардия. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение физических нагрузок, приём β-адреноблокаторов, при неэффективности — ИКД. 
  • Синдром Бругада 

      — Xинидин.   Его назначали с учётом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na ток I10). Однако эффективность его не доказана. 

      — Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий. 

      — Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома. 

Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД. 

  • Синдром укороченного интервала Q-Т. Патогенетически обосновано назначение антиаритмических препаратов класса I, удлиняющих интервал Q-Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмические препараты класса III при синдроме укороченного интервала Q-T неэффективны. Метод выбора — ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора. 

Поскольку вредные привычки могут провоцировать ЖЭ, больным необходимо рекомендовать отказ от курения, злоупотребления алкоголем, чрезмерного потребления кофе. Кроме того, необходимо отменить препараты (если это возможно), которые могут способствовать возникновению ЖЭ (дигоксин, симпатомиметики и др.).

Независимо от частоты и морфологии ЖЭ, по возможности, необходимо проводить этиотропное лечение. После стратификации риска решают вопрос о выборе антиаритмической терапии. 

Выбор терапии желудочковой экстрасистолии 

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

— Доброкачественная желудочковая экстрасистолия, которую больные субъективно хорошо переносят. Возможен отказ от назначения антиаритмических препаратов. 

  • плохая субъективная переносимость; 
  • частая ЖЭ (в том числе идиопатическая); 
  • потенциально злокачественная ЖЭ без выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ (толщина стенок ЛЖ не более 14 мм) неишемической этиологии. 

Таким больным можно назначать антиаритмические препараты класса I. Эффективность препаратов класса I, за исключением фенитоина (дифенин) у этой категории больных достигает 70%. Из антиаритмических препаратов этого класса при ЖЭ можно использовать лаппаконитина гидробромид (аллапинин) (препарат выбора при тенденции к брадикардии), пропафенон (обладает слабым β-адреноблокирующим действием), этацизин, морацизин, этмозин.

Прокаинамид (новокаинамид) в настоящее время из-за большого числа побочных эффектов для поддерживающей терапии используют очень редко (лишь при неэффективности других препаратов). Использование хинидина при желудочковых аритмиях нежелательно. Основное показание к назначению фенитоина — ЖЭ на почве дигиталисной интоксикации.

У больных с доброкачественными ЖЭ антиаритмический препарат необходимо назначать только в период субъективного ощущения экстрасистол. 

В ряде случаев ЖЭ можно купировать приёмом седативных препаратов (валокордин, корвалол, настой боярышника). Из дополнительных терапевтических возможностей необходимо отметить возможность назначения психотропных препаратов (феназепам, диазепам, клоназепам).

Назначение антиаритмических препаратов класс III (амиодарон и соталол) при доброкачественной ЖЭ показано лишь при неэффективности препаратов класса I.

— Злокачественные и потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолы. Амиодарон — препарат выбора, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.

Добавление β-адреноблокаторов к амиодарону (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность. При этом чем выше исходная ЧСС, тем более выражен профилактический эффект комбинации амиодарона с β-адреноблокаторами. 

  • постинфарктный кардиосклероз; 
  • аневризма ЛЖ; 
  • гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенок {amp}gt;1,4 см); 
  • дисфункция ЛЖ; 
  • ХСН. 

У пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ назначение антиаритмических препаратов класса I, направленное только на уменьшение числа ЖЭ, ухудшает прогноз за счёт повышения риска ВСС. На фоне приёма антиаритмических препаратов 1С класса (энкаинид, флекаинид, морицизин) с целью подавления ЖЭ у больных, перенёсших ИМ, достоверно увеличивалась летальность (в 2,5 раза) за счёт проаритмического эффекта. Риск проаритмического действия возрастает также при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, при активном миокардите.

Все антиаритмические препараты класса 1А и С необходимо с осторожностью назначать при нарушении проводимости по системе ножек пучка Гига и дистальной АВ-блокаде I степени; кроме того, они противопоказаны при удлинении интервала Q-Тс более 440 мс любой этиологии. 

Верапамил и β-адреноблокаторы малоэффективны при абсолютном большинстве желудочковых нарушений ритма. β-Адреноблокаторы не обладают прямым антиаритмическим эффектом при желудочковых аритмиях и не влияют на частоту ЖЭ. Однако за счёт снижения симпатической стимуляции, антиишемического действия и предотвращения катехоламининдуцированной гилокалиемии они уменьшают риск развития фибрилляции желудочков. β-Адреноблокаторы используются для первичной и вторичной профилактики ВСС, они показаны всем больным с ИБС и ЖЭ (при отсутствии противопоказаний).

Оценка эффективности лечения. Основной метод оценки эффективности терапии (наряду с субъективным контролем) — холтеровское мониторирование ЭКГ. Препарат считают эффективным, если на фоне его приёма полностью исчезает парная и групповая экстрасистолия, а также пробежки ЖТ, уменьшается число одиночных ЖЭ на 70-90%.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный.

Информация для пациента

ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации. 

ЖЭ сама по себе не угрожает жизни, но она может вызывать неприятные ощущения и провоцировать другие нарушения ритма сердца. При появлении перебоев в работе сердца необходимо обратиться к врачу (кардиологу) и соблюдать все его рекомендации. 

Прогноз

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых армтмиях, — степень дисфункции ЛЖ.

Препараты для купирования желудочковой тахикардии

Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год, но летальность достигает 50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.

Новикова Н.А., Сулимов В.А. 

Мономорфные желудочковые тахикардии

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяется тяжестью основного заболевания и дисфункции ЛЖ.

Новикова Н.А., Сулимов В.А.
Желудочковая экстрасистолия

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector