Механизмы регуляции артериального давления

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:

    гемодинамических;

    нейрогуморальных.

Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления

Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:

    минутный
    объем крови, т.е. количество крови,
    поступающей в сосудистую
    систему за 1 мин.; минутный объем или
    сердечный выброс
    = ударный объем крови х число сокращений
    сердца за 1 мин.;

    общее
    периферическое сопротивление или
    проходимость резистивных
    сосудов (артериол и прекапилляров);

    упругое
    напряжение стенок аорты и ее крупных
    ветвей — общее эластическое
    сопротивление;

    вязкость
    крови;

    объем
    циркулирующей крови.

Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления

Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:

    систему
    быстрого кратковременного действия;

    систему
    длительного действия (интегральную
    контрольную систему).

Система
быстрого кратковременного действия

Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).

Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления

Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:

    барорецепторный
    механизм;

    хеморецепторный
    механизм;

    ишемическая
    реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный
механизм

Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).

https://www.youtube.com/watch?v=editor

Хеморецепторный
механизм

Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст.

и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.

Ишемическая
реакция центральной нервной системы

Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:

    ренин-ангиотензиновую
    систему (циркулирующую и локальную);

    антидиуретический
    гормон;

    капиллярную
    фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая
система

В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический
гормон

Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Капиллярная
фильтрация

Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.

Механизмы регуляции артериального давления

Длительно
действующая система регуляции
артериального
давления

почки
(ренин) →
ангиотензин I

ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови

увеличение АД;

б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в)
эндотелиальный
прессорный механизм;

г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.

Методика
измерения артериального давления

    Условия
    измерения.
    Измерение
    артериального давления должно проводиться
    в условиях физического и эмоционального
    покоя. В течение 1 ч до измерения
    артериального давления не рекомендуется
    прием кофе, употребление пищи, запрещается
    курение, не разрешаются физические
    нагрузки.

    Положение
    больного.
    Измерение
    артериального давления производится
    в положении пациента сидя, лежа.

    Положение
    манжеты тонометра.
    Середина
    манжеты, наложенной на плечо пациента,
    должна находиться на уровне сердца.
    Если манжета расположена ниже уровня
    сердца, артериальное давление завышается,
    если выше — занижается. Нижний край
    манжетки должен находиться на 2.5 см
    выше локтевого сгиба, между манжетой
    и поверхностью плеча пациента должен
    проходить палец. Манжета накладывается
    на обнаженную руку — при измерении
    артериального давления через одежду
    показатели завышаются.

    Положение
    стетоскопа.
    Стетоскоп
    должен плотно прилегать (но без
    сдавления!) к поверхности плеча в месте
    наиболее выраженной пульсации плечевой
    артерии у внутреннего края локтевого
    сгиба.

    Выбор
    руки пациента для измерения артериального
    давления.
    При
    первом посещении пациентом врача
    измерение артериальное давление следует
    производить на обеих руках. В последующем
    АД измеряется на руке с более высокими
    его показателями. В норме разница
    артериального давления на левой и
    правой руке составляет 5-10 мм рт. ст.
    Более высокая разница может быть
    обусловлена анатомическими особенностями
    или патологией самой плечевой артерии
    правой или левой руки. Повторные
    измерения следует проводить всегда на
    одной и той же руке.

    У
    пожилых людей также отмечается
    ортостатическая гипотензия, поэтому
    у них целесообразно измерять артериальное
    давление в положении
    лежа и стоя.

Механизмы регуляции артериального давления

Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях

Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.

Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Суточное
мониторирование артериального давления

Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Механизмы регуляции артериального давления

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока.

Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

(1) СО2,
ионы Н и др. оказывают местное
сосудорасширяющее влияние,
вызывают рабочую гиперемию органов.

(2) СО2
и ионы Н , накапливаясь в крови, стимулируют
хеморецепторы и вызывают возбуждение
прессорной (сосудосуживающей) системы.
При этом суживаются сосуды «неработающих»
органов. Таким образом, происходит
перераспределение объема крови:
увеличивается кровоснабжение «работающих»
органов за счет уменьшения кровоснабжения
«неработающих» органов. (Кровоснабжение
жизненно важных органов – мозга, сердца,
почек – всегда высокое).

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

кальций
– сужение сосудов; калий – расширение
сосудов; магний – расширение сосудов. 

Регуляция
системного артериального давления.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

(1) сужение
артериол во
всех органах, кроме сердца, мозга,
скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция),

(2) сужение
вен –
уменьшение емкости сосудистой системы,
увеличение венозного возврата и
сердечного выброса,

Механизмы регуляции артериального давления

(3) стимуляция
сердечной деятельности симпатическими
нервами сердца.
(При этом возбуждение симпатических
центров происходит с одновременным
торможением парасимпатических центров).
Эти механизмы могут увеличить системное
АД в 2 раза за 5-10 секунд (!).
(И наоборот,
торможение симпатических центров может
уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40
секунд).

(1)
барорецепторы дуги аорты и синокаротидной
зоны (смотри
выше «Сосудодвигательный центр»), а
также барорецепторы легочной артерии
(рефлекс Парина). При повышении АД в этих
трех зонах происходит торможение работы
сердца (n.Vagus) и расширение сосудов
большого круга кровообращения
(депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина
препятствует развитию отека легких.

(2)
хеморецепторы аортальной и синокаротидной
зон (смотри
выше «Сосудодвигательный центр»). При
повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит
сужение сосудов большого круга
кровообращения (прессорный рефлекс).

(3)
барорецепторы коронарных артерий (артерий
сердца) – прессорный рефлекс

(4)
рецепторы растяжения полых вен и правого
предсердия.
При увеличении объема притекающей крови
происходит увеличение частоты сердечных
сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа)

(5)
рецепторы растяжения левого предсердия.
При увеличении давления крови в левом
предсердии происходит сужение артерий
и артериол малого круга кровообращения
(рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует
развитию отека легких.

(6)
рецепторы растяжения предсердий
(волюморецепторы).
При увеличении объема притекающей крови
происходит уменьшение секреции
антидиуретического гормона (АДГ)
нейронами гипоталамуса, почки выделяют
больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс
Генри-Гауэра).

Реакция
ЦНС на ишемию.

В
условиях недостаточности кровоснабжения
и гипоксии мозга в тканях мозга
накапливается СО2 и происходит возбуждение
ретикулярной формации ствола мозга.
Если среднее АД становится меньше 50 мм
рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные
пути вызывают максимальное возбуждение
спинальных симпатических центров,
происходит усиление сердечной деятельности
и мощное сужение сосудов всех органов
и тканей (скелетных мышц, кожи, органов
брюшной полости, включая почки) – чтобы
поддержать давление и кровоток на
участке «сердце – мозг».

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Кроме того,
вовлекаются все имеющиеся механизмы
для увеличения АД (катехоламины,
вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях
АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм
рт.ст. Если ишемия мозга продолжается
долго, через 20-60 минут функция нейронов
прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст
и ниже, наступает смерть.

Реакция АД
на повышение внутричерепного давления
(Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и
становится больше, чем АД, артерии на
поверхности мозга сдавливаются и
развивается ишемия мозга. Реакция мозга
на ишемию приводит к повышению АД, но
при этом ВЧД увеличивается еще больше
и т.д.(регуляция по принципу положительной
обратной связи, «порочный круг»).

Механизмы
небыстрого реагирования.

К
ним относятся миогенные и гуморальные
механизмы (смотри выше). Кроме того,
подключается еще один механизм – переход
жидкости через стенку капилляра, что
приводит к изменеию объема циркулирующей
крови. Например, при снижении системного
АД артериолы рефлекторно суживаются и
давление крови в капиллярах уменьшается.

Это приводит к уменьшению фильтрации
жидкости из капилляров в межклеточное
пространство и наоборот – к увеличению
реабсорбции жидкости из межклеточного
пространства в капилляры (объем крови
в сосудистой системе увеличивается за
счет межклеточной жидкости). При повышении
системного АД артериолы рефлекторно
расширяются, давление крови в капиллярах
увеличивается и происходит усиленная
фильтрация жидкости из капилляров в
межклеточное пространство (объем крови
в сосудистой системе временно
уменьшается)
Механизмы
медленного реагирования.

(1)
антидиуретический гормон (реабсорбция
воды в почках, увеличение ОЦК),

(2)
альдостерон (реабсорбция натрия и воды
в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный
натрийуретический гормон ПНГ (выделение
натрия и воды почками, уменьшение ОЦК).

Примечание:
Мощные механизмы регуляции системного
АД направлены, главным образом, на
увеличение АД.
Понижают системное АД только (1)
барорецептивный рефлекторный механизм
(но он краткосрочный, быстро адаптирующийся
(1-2 дня) к новому более высокому уровню
АД) и (2) почечный механизм уменьшения
ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный).

Примечание:
Гуморальные механизмы регуляции АД
имеют важное значение.
С одной стороны, они способны продлить
быстрые и кратковременные нервные
влияния (например, катехоламины
надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше,
чем медиаторы симпатических нервов), а
с другой стороны, они способствуют более
быстрому развитию слишком медленных
почечных механизмов (АДГ, альдостерон,
ПНГ).

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин
, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами)
:

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см
    , у женщин более 88 см
    ),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Давление крови в артериях является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в определенной мере отражают движущую силу системного кровотока.

Стабильное давление — это следствие эффективной регуляции просвета сосудов и силы сердечных сокращений. В течение сердечного цикла давление в аорте колеблется от 115-140 мм Hg до 60-85 мм Hg, эти колебания отражают ритмическую деятельность сердца. Кровь поступает в устье аорты и легочной ствол порциями лишь во время систолы желудочков.

Систолическое артериальное давление — это максимальный уровень давления, которое оказывает кровь на стенку артерий в период систолы желудочков.
Величина САД зависит преимущественно от уровня систолического давления в левом желудочке, объема и скорости выброса крови в аорту, а также от растяжимости аорты, крупных артерий и уровня ОПСС. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека обычно находится в пределах 110-139 мм Hg.

Диастолическое артериальное давление — это минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков.

Уровень кровяного давления определяется совокупностью разных факторов: нагнетающей силой сердца; периферическим сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови, измеряется в мм Нg. Основным фактором поддержания уровня АД является работа сердца. Кровяное давление в артериях постоянно колеблется. Его подъем при систоле определяет максимальное (систолическое) давление.

У человека среднего возраста в плечевой артерии (и в аорте) оно равняется 110-120 мм Hg. Снижение давления при диастоле соответствует минимальному (диастолическому) давлению, которое равняется в среднем 80 мм Hg. Зависит оно от периферического сопротивления сосудов и ЧСС. Разность между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление (40-50 мм Hg).

Повышение АД относительно определенных для конкретного организма величин называется гипертензией
(140-160 мм Hg), снижение — гипотензией
(90-100 мм Hg). Под влиянием различных факторов АД может значительно изменяться. Так, при эмоциях наблюдается реактивное повышение АД (сдача экзаменов, спортивные соревнования).

Отмечаются суточные колебания артериального давления, днем оно выше, при спокойном сне оно несколько ниже (на 20 мм Hg). Боль сопровождается повышением АД, но при длительном воздействии болевого раздражителя возможно снижение АД. Гипертензия возникает: при повышении сердечного выброса; при повышении периферического сопротивления; при сочетании обоих факторов.

Второй фактор
определяющий уровень АД — периферическое сопротивление, которое обусловлено состоянием резистивных сосудов.

Третий фактор
— количество циркулирующей крови и ее вязкость. При переливании больших количеств крови АД повышается, при кровопотере — снижается. Зависит АД от венозного возврата (например, при мышечной работе).

Методики измерения кровяного давления. Используются два способа измерения АД. Прямой (кровавый, внутрисосудистый) проводится путем введения в сосуд канюли или катетера, соединенного с регистрирующим прибором. Непрямой (косвенный). В 1905 году И. С. Коротков предложил аускультативный
метод, путем прослушивания звуков (тонов Короткова) в плечевой артерии ниже манжеты с помощью стетоскопа.

Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается, и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20-30 мл). В результате чего происходит волнообразное смещение аортальной стенки, затем пульсовая волна с аорты переходит на крупные, а затем на мелкие артерии и достигает артериол.

Артериальный пульс — это периодические колебания диаметра артериальной стенки, волнообразно распространяющиеся вдоль артерий.
Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зависит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют: утолщение стенки сосуда, уменьшение диаметра снижение растяжимости сосуда.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В силу названных причин в аорте скорость пульсовой волны равна 4-6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0, 2 секунды, при гипертензии скорость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки.

Пульсовые волны можно зарегистрировать или ощутить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела. Методика регистрации артериального пульса называется сфигмография. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой. Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают датчики, улавливающие изменения давления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок — анакроту и нисходящий — катакроту.

Рисунок 1. Сфигмограмма

Анакрота (АБ) характеризует растяжение стенки аорты в период от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота (БВ) отражает изменения объема аорты за время от начала снижения систолического давления до достижения диастолического давления. На катакроте имеется инцизура (вырезка) и дикротический подъем.

Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при открытых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створки полулунных клапанов и вызывает их закрытие.

Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появлению дикротического подъема на сфигмограмме. По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема — момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления.
Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

  • · гемодинамических;
  • · нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления.
Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

  • · минутный объем крови, т. е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин. ; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин. ;
  • · общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);
  • · упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей — общее эластическое сопротивление;
  • · вязкость крови;
  • · объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления.
Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

  • · систему быстрого кратковременного действия;
  • · систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия
или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления
являются:

  • · барорецепторный механизм;
  • · хеморецепторный механизм;
  • · ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм
регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление— постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца — преднагрузка).

Физиология

Источником энергии для создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Кровообращение).

где h — высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P — статическое давление крови в аорте, ρ — плотность крови, g — ускорение силы тяжести, v — линейная скорость крови в аорте.

Механизмы регуляции артериального давления

где Рст — статическое, Рдин — Динамическое, Рг — гидростатическое давление, остальные обозначения такие же, как и в предыдущей формуле.

Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление — при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. 1). Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений.

Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Давление компенсируется натяжением стенок.

Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Пульс). Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда.

Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах.

Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления.

Энергия К. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. Гемодинамика).

Q = (P1 — P2)/R,

где P1 — Р2 — разность давлений в начале и в конце трубки, R — гидравлическое сопротивление этого участка.

R = (8ηl)/(πr 4),

где η — вязкость жидкости, l — длина трубки, r — радиус сосуда. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры — ок. 27%, а на венозную часть — ок. 7%.

Q = (πr 4 /8η) * (P1 — P2)/l,

что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса.

В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

P1 — P2 = (8l/πr^4)*Qη,

где так наз. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) — со скоростью объемного кровотока и вязкости. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. д., будет равно произведению этих двух факторов.

τ = F/S = η(dv/dx),

где F — сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η — вязкость крови. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx).

В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. В капиллярах падение давления будет меньше, т. к. длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже.

Падение К. д. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение.

На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Поэтому падение К. д. от пристеночного трения на этом участке максимально.

Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., чем в артериолах. Небольшое падение К. д. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза.

В физ.-хим. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. к. ок. 36-48% ее объема составляют форменные элементы.

О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер.

Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. е. исключают противоток.

В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. д., измеряемое или в мм вод. ст. (давление в венах), или в мм рт. ст. (давление на остальных участках сосудистой системы).

В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. д. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение.

Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. д.). В патол. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови.

Значение К. д. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении — разнице между К. д. внутри капилляра и внешним тканевым давлением.

Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. д. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. д. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии.

Наконец, величина внутрикапиллярного К. д. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Кровь).

Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. ст., что соизмеримо с внутрикапиллярным К. д.

По общепринятым представлениям Э. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. д. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь.

Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. д. Играет роль и изменение положения тела, т. к. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. д. соответственно повышается или понижается. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. д. по отношению к флебостатическому уровню. К. д. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.).

Патологические изменения кровяного давления

С возрастом АД повышается. Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. ст. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Изменения К. д. в различных сосудистых зонах неравномерны.

С возрастом снижается венозное К. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется.

В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. д.

Восстановление величины К. д. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. Величины давления крови в легочной артерии и внутрисердечного давления в полостях правого отдела сердца в период систолы и диастолы практически не отличаются от аналогичных показателей для лиц более молодого возраста.

В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови.

Изменения К. д. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока.

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Внутрисердечное давление).

Патол, повышение К. д. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Гипертензия артериальная). Так как регуляция К. д.

осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, артериальная гипертензия может быть симптомом: болезней почек — гломерулонефрит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.); гормонально-активных опухолей — альдостерома (см.), Иценко-Кушинга болезнь (см.), кортикостерома (см.), параганглиома (см.

), феохромоцитома (см.); тиреотоксикоза (см.), органических заболеваний ц. Н. с., гипертонической болезни (см.). Причиной повышения К. д. в сосудах малого круга кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца.

Патол, снижение артериального К. д. может быть следствием поражения миокарда, в т. ч. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения).

Устойчивая артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз.

централизации кровообращения — перераспределения крови преимущественно в сосуды. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Инсульт , Кризы) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см.

Методы и приборы для измерения кровяного давления

В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела.

К. д. представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Точная информация о К. д. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. Для характеристики К. д. могут быть использованы также и дискретные показатели — экстремальные, средние или другие его значения.

Все виды измерений К. д. можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. д. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация).

Впервые прямое измерение К. д. (у лошади) осуществил в 1733 г. Хейлс (S. Hales). В 1831 г. Пуазейлем (J. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. В 1847 г. К. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. д. В 1861 г. Э.

f0 = d/(4πρLC),

где d — диаметр канала катетера, ρ — плотность жидкой среды в катетере, L — длина катетера, С — объемное смещение измерительного устройства, выражающееся отношением объемного перемещения столба жидкости в катетере к действующему давлению, характеризует мягкость, податливость системы.

Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. д.

Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм 3 /100 мм рт. ст.

, для электронных манометров — 0,05 мм 3 /100 мм рт. ст., достигая 0,01 мм 3 /100 мм рт. ст. у лучших приборов. По совокупности характеристик статической и динамической точности современные электроманометры для измерения давления в сердце и сосудах находятся на уровне уникальных средств измерения давления, не имеющих аналогов среди приборов общетехнического назначения.

В 50-60-е гг. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных.

Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. д. Достоинством их является возможность одновременного отбора проб крови для биохим, анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов.

Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. к. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями.

Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Прямая манометрия — единственный способ измерения К. д. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Катетеризация сердца , Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров.

Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент — мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором.

Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях.

Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Они проводятся также во время хирургических операций.

Измерение АД выполняется аналогично измерению внутрисердечного давления. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. д. в каждом сердечном цикле.

Измерение венозного давления. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). В периферических венах давление отличается вариабельностью.

К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце.

Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору.

Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену.

При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка.

Измерение капиллярного давления. Прямое измерение капиллярного давления принципиально выполняется аналогично другим инвазивным измерениям К. д. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Каррьером и Ребергом (Е. В. Carrier, Р. В. Rehberg). Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. М. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.- в капиллярах ногтевого ложа человека.

Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector