Кальциноз сосудов: суть, виды, причины, симптомы

Что это за недуг

Что же такое кальциноз сосудов? В первую очередь это патологический процесс. Все знают, что кальций просто необходим человеческому организму. Это вещество повышает сопротивляемость костных тканей, защищая их от повреждений и переломов. В норме соли кальция в организме человека находятся в растворенном состоянии.

Если же вещество проникает в кровеносные сосуды и аорту, то начинает развиваться кальциноз сосудов. Лечение данного заболевания должно проводиться незамедлительно.

Ведь стенки сосудов постепенно известкуются и теряют свою эластичность. При повышении артериального давления может произойти разрыв тканей. В худшем случае наступает смерть.

[attention type=yellow]

Самой опасной патологией считается кальциноз сосудов сердца, а также головного мозга.

[/attention]

Обычно соли кальция откладываются в тех местах, где нарушена целостность мягких тканей либо присутствует омертвевшая инфекция. Организм, прибегая к известкованию, пытается остановить развитие патологических процессов. Если же в сосудах были обнаружены соединения кальция, то здоровье человека под угрозой. Следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение недуга.

Артериосклероз менкеберга

Артериосклероз Менкеберга — это заболевание, которое характеризуется отложением солей кальция в средней оболочке артерий. При артериокальцинозе наблюдается длительное бессимптомное течение.

Основные клинические признаки патологии — перемежающаяся хромота, нарушение половой функции, трофические изменения нижних конечностей. Для диагностики артериосклероза выполняется рентгенография, ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная артериография или КТ-ангиография.

При кальцинозе Менкеберга показано консервативное лечение с применением ангиопротекторов, антиагрегантов и спазмолитиков.

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

Артериосклероз Менкеберга в научной литературе имеет несколько синонимов — артериокальциноз, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз. Болезнь впервые описана в 1903 году немецким патологоанатомом Й. Менкебергом.

Распространенность артериосклероза находится на одном уровне с атеросклеротическими сосудистыми поражениями. В возрасте 45-60 лет кальциноз артерий встречается у 16% людей, а после 60 лет — у 37%.

У больных сахарным диабетом артериокальциноз Менкеберга выявляется в 3 раза чаще. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

[attention type=yellow]

Артериосклероз Менкеберга

[/attention]

Артериосклероз Менкеберга относят к болезням с неясной этиологией. Несмотря на частую встречаемость патологии, закономерности формирования кальциноза сосудов не установлены. В современной кардиоангиологии существует несколько теорий, которые объясняют этиологические предпосылки артериосклероза. Ученые сходятся во мнении, что для развития заболевании наиболее важны 3 причины:

  • Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
  • Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.
  • Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

При артериосклерозе Менкеберга наблюдается накопление кальция в мышечном слое артериальной стенки.

Артерии превращаются в ригидные трубки, которые не способны сокращаться или растягиваться синхронно с изменением внутрисосудистого давления.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей в бассейне поврежденного сосуда. Сначала возникает хроническая ишемия, а при длительном течении артериосклероза — некротические изменения.

Для кальциноза Менкеберга характерно поражение дистальных ветвей сосудов, в отличие от атеросклероза, который сначала поражает крупные артерии.

При артериосклерозе типично мозаичное отложение кальциевых солей — чередование пораженных и интактных участков артерии.

В последние годы выявлена связь между повышением уровня остеопротегерина (маркера костно-минерального метаболизма) и частотой развития болезни Менкеберга.

Артериосклероз Менкеберга классифицируют с учетом локализации сосудистого поражения: кальциноз верхних или нижних конечностей, сосудов половых органов, церебральных артерий.

[attention type=red]

Чаще всего кальциноз обнаруживают в артериях голени. В 1989 году была принята рентгенологическая классификация болезни Менкеберга голени и стопы, встречающейся при сахарном диабете.

[/attention]

Выделяют 5 степеней такого артериосклероза:

  • I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.
  • II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
  • III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
  • IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
  • V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые проявления артериосклероза неспецифичны и выражены незначительно, поэтому многие люди не обращают на них внимание.

На начальных этапах кальциноза наблюдается усталость и неприятные ощущения в ногах, которые усиливаются к вечеру. Руки и ноги начинают сильнее мерзнуть, кожа постоянно прохладная, даже при нахождении в теплом помещении.

Характерно медленное заживление царапин и синяков.

По мере прогрессирования артериосклероза Менкеберга появляется низкая перемежающаяся хромота. Во время ходьбы у человека возникает резкая боль в икроножных мышцах, которая вынуждает остановиться. После отдыха в течение 3-5 минут болевые ощущения исчезают.

Симптомы поражения других сосудистых бассейнов отмечаются намного реже. При кальцинозе артерий малого таза у мужчин возникает импотенция, у женщин снижается либидо. Иногда наблюдаются боли в животе без четкой локализации, которые появляются спустя 30-40 минут после приема пищи. При вовлечении в процесс сосудов сетчатки пациенты жалуются на эпизоды «затуманивания» зрения, головные боли.

При поражении средней оболочки сосудов повышается риск развития аневризм — ограниченных выпячиваний, которые нарушают нормальный кровоток.

Аневризмы чаще формируются на центральных артериях, которые имеют достаточно большой диаметр. В зоне патологического сосудистого расширения зачастую происходит тромбообразование.

При неблагоприятных условиях тромбы отрываются от интимы, вызывая тромбоэмболические расстройства.

Опасным осложнением является разрыв аневризмы или расслаивающая аневризма, которые требуют неотложной врачебной помощи.

Прогрессирование кальциноза в сосудах нижних конечностей сопровождается язвенно-некротическими поражениями. На пальцах ног и стопах образуются гнойные язвы, которые очень плохо заживают.

[attention type=green]

При сочетании артериосклероза Менкеберга и сахарного диабета высокая вероятность начала сухой или влажной гангрены, инвалидизации больных.

[/attention]

Для постановки диагноза артериосклероза Менкеберга требуется консультация опытного врача-ангиолога или хирурга. При физикальном обследовании патогномоничные признаки заболевания отсутствуют, поэтому требуется дифференцировка с другими сосудистыми патологиями (облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом). Чтобы диагностировать артериосклероз, применяются современные инструментальные методы:

  • Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
  • УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.
  • Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
  • Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Учитывая неясные причины артериокальциноза, его этиотропное лечение не разработано. Лечебная тактика направлена на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови. Заболевание отличается неуклонным прогрессированием, поэтому терапия должна быть комплексной и пожизненной. Назначаются следующие группы препаратов:

  • Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
  • Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
  • Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Гормональный состав эпифиза и его функциональность

Несмотря на все открытия современной медицины, строение и физиологические особенности шишковидной железы на сегодняшний день малоизучены. Достоверной информацией является тот факт, что эпифиз обладает больших количеством функциональных связей с разнообразными структурными частями

головного мозга

, а также с иными органами эндокринной системы.

В прямой связи гормоны пениальной влияют на функционирование яичника, а в обратной – информация получаемая сетчаткой глаза влияет на скорость выработки мелатонина железой.

Ночью значительно повышается кровоснабжение пениальной железы. В этот период повышается активность гормональных клеток, за счет чего они быстрее секретируют и обеспечивают большее количество выработки биологически активных веществ.

Основные гормоны, которые вырабатывает эпифиз:

  • Мелатонин
  • Пинеалон
  • Адреногломерулотропин
  • Серотонин

Мелатонин – является основным гормоном, который обеспечивает регулятор суточных ритмов. Его функция имеет значимую роль для естественного функционирования организма человека и его состояния здоровья. Выработка данного гормона осуществляется преимущественно в темное время суток и приостанавливается при наличии яркого освещения. В суточной выработке можно отметить, что за дневной промежуток времени мелатонина вырабатывается 20-30 % от суточной дозы.

Мелатонин способствует приостановлению их развития и функциональности. Поэтому повышенная активность данного органа наблюдается в детстве, тормозя рост и развитие половой системы. В пубертатном периоде отслеживается существенное уменьшение активности эпифиза.

Пенеалин является самым неизученным веществом, выделяемым шишковидной железой. Имеет гипогликемическое воздействие на кровь (значительно уменьшает уровень глюкозы в составе

крови

Адреногломерулотропин –

гормон

, вырабатываемый шишковидной железой, который обеспечивает стимуляцию выработки альдостерона. Это гормон надпочечников, который регулирует обменные процессы водно-солевого состава.

Серотонин имеющеет в простонародье название «гормон счастья» обуславливается тем, что при увеличении в крови его уровня улучшается настроение, существенно понижается уровень раздражительности и болевого порога, обостряется восприятие положительных эмоций.

Так подведи итоги, можно выделить основные значения гормонального состава данного органа:

  • Приостановление активности мозговых придатков ночью.
  • Гармоничная синхронизация биологических циркадных ритмов.
  • Понижение нервного перенапряжения.
  • Облегчает процесс наступления сна и обеспечивает достаточную его продолжительность.
  • Способствуют нормализации напряженностью кровеносных сосудов.
  • Обеспечивают блокирование функциональности половой системы до вхождения в подростковый период.

Полноценное функционирование шишковидной железы обеспечивается только в случае своевременного и достаточного уровня содержания всех вырабатываемых гормонов.

Диагностика

Рентген проводят для того, чтобы точно определить стадию заболевания и его отличительные черты. Это помогает выявить наличие камней в почках. Для оценки общего размера образований и их расположения используется КТ и МРТ. Томография поможет увидеть даже самые мелкие кальцинаты в органе.

В случае необходимости лечащий специалист назначает проведение дополнительной диагностики. Гиперэхогенные образования в органе небольшого размера в большинстве случаев остаются незамеченными. Если инструментальные диагностические процедуры не дают выявить заболевание органа, то назначается биопсия почечных тканей.

Обызвествление выявляется при рентгенографии. По своей консистенции кальцинаты сходны с костью, поэтому они отображаются на рентгенограмме как плотные камнеобразные структуры. КТ или МРТ позволяют не только обнаружить кальцинаты, но и уточнить их размеры и локализацию, и поэтому они используются для детального обследования.

УЗИ применяется не столько для того, чтобы диагностировать кальциноз, сколько с целью исключить другие патологии. Если кальцинаты обнаруживаются в нескольких органах или если нет явной причины обызвествления, проводят биохимический анализ крови на содержание кальция: причиной может быть гиперкальциемия, и врач должен проверить, есть она или нет.

Как осуществляется лечение заболевания

Терапия кальциноза сосудов в основном направлена на устранение симптомов заболевания. Без соответствующего лечения подобный недуг может перерасти в тромбоэмболию либо в эндокардит. При этом медикаментозная терапия кальциноза существует. Ее методов не так уж и много:

  • Препараты-антагонисты соединений кальция (“Верапамил”, “Анипамил”, “Нифедипин” и др). Они позволяют значительно уменьшить количество вещества в сосудах и артериях. В состав таких лекарственных средств входит магний.
  • Диуретики (“Фуросемид”, “Торасемид”, ‘Маннитол” и др.). Препараты позволяют избавить человека от застоя крови.
  • Лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления.
  • Препараты для профилактики ишемической болезни сердца (“Клопидогрел”, “Метопролол” и т. д.).

Если заболевание сильно запущено, то для его лечения проводится хирургическое вмешательство. Такой способ называется вальвулопластика. В более тяжелых случаях поврежденная аорта заменяется искусственной.

Кальцинаты в легких

Обызвествление в легких обычно появляется вследствие перенесенного туберкулеза. Впрочем, чтобы обзавестись кальцинатами в легких, не обязательно непосредственно переболеть туберкулезом. Они могут возникнуть и после контакта с палочкой Коха в детстве.

Кальцинаты образуются следующим образом: если у человека сильный иммунитет, туберкулезный узелок отграничивается от здоровых тканей, а место, где он находится, обызвествляется. В более редких случаях скопления солей кальция возникают после пневмонии, абсцессов легких, онкологических поражений.

В число симптомов кальциноза легких входят учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), одышка, цианоз (посинение лица, кистей, стоп). Одышка может развиться на этапе, когда компенсаторные механизмы уже не справляются с нагрузкой. Появление тахипноэ связано с тем, что организм пытается восстановить нормальный газовый состав крови, нарушенный из-за повреждения тканей легких. Кроме того, при длительном течении болезни формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла»: пальцы удлиняются, ногти расширяются.

В большинстве случаев кальцинаты в легких выявляют случайно, на плановом обследовании. Как правило, сами кальцинаты лечить не нужно. Но если у человека их обнаруживают, ему нужно пройти полное обследование, чтобы врач точно определил причину кальциноза и убедился, что у больного нет активного туберкулеза.

Кальцинирование коронарных артерий

Сердце представляет собой состоящий из мышц орган, непрестанно подающий клеткам организма кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами. Сами клетки сердца тоже нуждаются в кислороде и обогащенной питательными веществами крови. Она поступает к сердечной мышце посредством сети коронарных артерий и сосудов.

Здоровая коронарная артерия – гладкая и гибкая, напоминает резиновую трубку или шланг. Кровь течёт по ней свободно. При физической нагрузке организму требуется больше кислорода, в этом случае артерия растягивается, подавая сердцу больше крови. У больных с диагнозом кальциноз на стенках коронарных артерий оседают, накапливаясь, холестерин и другие жиры, формируя атеросклеротическую бляшку.

Поражённая атеросклерозом артерия становится похожей на засорённую трубу. Из-за бляшек она сужается и становится жёсткой и неэластичной, деформируется, вследствие чего приток крови к миокарду ограничивается. При нагрузке, когда сердце начинает работать сильнее, поражённая артерия не может расслабиться, чтобы поставить сердечной мышце больше крови.

Кальциноз в виде большого количества отложений холестерина на стенках коронарных артерий, которые могут быть и или множественными, иметь разную консистенцию и находиться в различных местах, по-разному влияет на работу сердца и выражается различными симптомами.

Это может быть боль в груди (стенокардия или «грудная жаба»). Боль в области сердца, отдающая в шею или в конечность (как правило – в ногу или в руку с левой стороны), сигнализирует о том, что творится что-то не ладное. Может наблюдаться недомогание время от времени, дискомфорт в грудной клетке.

Боль, появляющаяся во время физической нагрузки, после приёма пищи, при перемене погоды или смене климата, в стрессовой ситуации и даже в состоянии покоя может свидетельствовать о нарушении питания клеток миокарда (ишемической болезни сердца). Данное заболевание вызывает повреждение клеток, приводящее к инфаркту миокарда (острому заболеванию сердечной мышцы в виде одного или нескольких участков омертвления вследствие нарушения кровообращения).

Кальциноз аорты

Аорта представляет собой самый крупный артериальный сосуд, происходящий из левого желудочка сердца и разветвляющийся на огромное количество мелких сосудов, идущих к органам и тканям. Аорта состоит из двух отделов: первый – (начальный участок) грудная аорта, поставляет кровь в верхнюю половину туловища (шея, голова, руки, грудная клетка); второй отдел – брюшная аорта (конечный участок). Он снабжает кровью органы брюшной полости, ноги и малый таз.

Кальциноз аорты часто возникает после 60-ти лет. При этом в её грудном отделе наблюдаются сильные боли в грудине со жжением, отдающие в шею, руки, спину и в верхнюю часть живота, повышенное артериальное давление. Физическая нагрузка и стресс усиливают боль, которая может не стихать сутками, попеременно усиливаясь и притупляясь. Она может сопровождаться нарушениями при глотании, охриплостью голоса наряду с головокружением и обмороком.

Кальциноз брюшного отдела аорты характеризуется возникающими после приема пищи ноющими болями в животе, его вздутием и запорами, снижением аппетита, потерей веса. Если кальцинирование аорты произошло в месте её разветвления, выражается это такими симптомами, как: хромота, холод в нижних конечностях, импотенция, язвы на пальцах стоп.

Кальциноз сосудов головного мозга

Самое распространённое заболевание мозга – атеросклероз (или кальциноз) сосудов головного мозга. Оно поражает сосуды, формируя в них одиночные или множественные очаги жировых (липидных) отложений, в основном – холестериновых. Дальнейшее разрастание в сосуде соединительной ткани (склероз) ведёт к постепенной его деформации и сужению его просвета до полной его закупорки.

Такое поражение сосудов головного мозга вызывает недостаточность его кровоснабжения. Наблюдается оно у людей старше 20-ти лет, чаще всего у мужчин от 50-и до 60-ти лет, а также у женщин старше 60-ти. Причину возникновения патологии проследить сложно.

Предрасположенность к атеросклерозу сосудов головного мозга нередко бывает наследственной. Толчком к нему могут послужить: частые стрессы и психоэмоциональное напряжение, задействующие механизмы, влияющие на стенки сосудов; повышенное артериальное давление; сахарный диабет; повышенное содержание холестерина в крови; начальная форма ожирения; малоподвижный образ жизни; курение.

Симптомы и протекание данного заболевания головного мозга разнятся в зависимости от локализации поражения и обширности его охвата, однако всегда наблюдаются проявления отмирания ткани или органа, вызванные степенью сужения просвета артерий и развитием обходных путей кровотока.

Атеросклероз артерий головного мозга поначалу проявляет себя в виде спазмов или расширения артерий, когда больной жалуется на то, что кровь приливает к голове, что порой сопровождается головной болью и головокружением. В процессе дальнейшего прогрессирования заболевания эти симптомы становятся более устойчивыми, происходит ослабление памяти, человек быстро утомляется при умственном труде, становится раздражительным, наблюдаются другие нарушения деятельности головного мозга.

Лечение

Кальциноз аорты, как и коронарных артерий и сосудов головного мозга предполагает комплексное лечение. Это удаление образовавшихся бляшек и восстановление здорового функционирования организма в целом. На это направлен ряд мероприятий:

  1. Профилактика. Она предполагает снижение веса, сбалансированное питание с малым употреблением холестерина, избегание стресса, ежедневные физические упражнения, нормализацию уровня гормонов и лечение сопутствующих болезней (гипертонии, сахарного диабета и т.д.)
  2. Для замедления развития заболевания, чтобы остановить дальнейшее образование атеросклеротических бляшек, назначается медикаментозное лечение в виде препаратов статины, никотиновой кислоты, желчных кислот и др. Как вспомогательное лечение современная медицина практикует народные средства в виде трав.
  3. При запущенной форме атеросклероза целебный эффект приносит лишь оперативное лечение (протезирование аорты, коронарных артерий и т.д.) Это крайняя мера, показанная при высокой угрозе жизни больного.

Чтобы предупредить заболевание и диагностировать его на ранней стадии следует периодически сдавать кровь на анализ по направлению терапевта или кардиолога. Если анализ выявит высокое содержание в крови кальция, это является отклонением, причину которого обязательно нужно выяснить.

Лечение кальциноза аорты – непростая задача и, конечно, лучше позаботиться о своём здоровье заранее, но даже если время упущено – отчаиваться не стоит. Следует найти хорошего специалиста, следовать его предписаниям, пожертвовать курением, отказаться от нездоровой, жирной, острой, копчёной пищи, регулярно выполнять не тяжёлые физические упражнения и ваши усилия будут вознаграждены.

Медицинская справка

Кальцинаты представляют собой видоизмененные альвеолы, заключенные в прочную оболочку. Они состоят преимущественно из солей кальция, что и послужило их наименованию.

Причиной образования кальцинатов могут выступать воспалительные нарушения, лечение которых не было произведено своевременно. В этом случае острое течение патологии трансформируется в хроническое, а организм самопроизвольно ее «заглушает».

Иногда кальциевые образования возникают при туберкулезе. Механизм развития отложений легко прослеживается. Сначала формируется туберкулезная гранулема в ответ на проникновение бактерий в организм. Иммунитет бросает все силы на ее обезвреживание. В воспалительном очаге соединительная ткань замещает отмершие альвеолы.

Методы лечения

При наличии сахарного диабета успех лечения кальциноза артерий зависит от того, насколько удалось компенсировать его течение.

Пациентам рекомендуется диета с исключением сахара, белой муки, сладостей, жирного мяса, сыра, сладких фруктов, меда. Требуется поддержание нормального уровня артериального давления, массы тела и концентрации холестерина в крови. Категорически противопоказано курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Медикаментозная терапия проводится такими группами препаратов:

  • сахароснижающие – корректируется доза инсулина, или пациент с таблеток переводится на инсулинотерапию;
  • гипотензивные – бета-блокаторы (Небивал, Конкор), антагонисты кальция (Лаципил), ингибиторы АПФ (Энап, Хартил);
  • спазмолитики – Риабал, Папаверин;
  • тиоктовая кислота – Тиогамма, Берлитион;
  • стимуляторы обмена – Актовегин, Цитохром, Тивортин;
  • ангиопротекторы – Кверцетин, Агапурин;
  • витамины группы В – Мильгамма, Нейробион;
  • обезболивающие – Диклофенак, Нимегезик.

При возникновении трофических нарушений или угрозы развития гангрены показано оперативное восстановление кровотока путем создания соединений между артериями (шунтирование), замещения пораженного сосуда собственной веной, артериализации вен стопы.

Медиасклероз Менкеберга характеризуется отложением кальция в среднем слое артерий, который отвечает за изменение диаметра артерий. Сосудистая стенка уплотняется и перестает расширяться или сужаться, что проявляется болью и дискомфортом при ходьбе, а затем и в состоянии покоя. Нарушается состояние кожных покровов.

Осложнением болезни может быть гангрена стопы. Для выявления артериосклероза используют ангиографию. Лечение вначале медикаментозное, при тяжелом течении болезни Менкеберга показана оперативная реваскуляризация.

Оптимизация лечения больных пожилого возраста с синдромом диабетической стопы и медиакальцинозом артерий

УДК 616.379-008.64:616.13-08-053.9

в журнале:«Успехи геронтологии » № 1, Т.29, 2020

И. Я. Михалойко1, В. Д. Скрипко1, Р. В. Сабадош1, А.Л. Коваленко21 Ивано-Франковский национальный медицинский университет, 76018 Ивано-Франковск, ул. Галицкая, 2, Украина; 2 Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства, 192020 Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 1

Целью исследования стало изучение эффективности препарата «Цитофлавин» в комплексном лечении синдрома диабетической стопы смешанной формы с медиакальцинозом артерий у 75 пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа.

В зависимости от схемы лечения, больные были разделены на две группы: контрольная получала базовую терапию; основная группа, дополнительно к базовой, получала препарат «Цитофлавин» по 10 мл на 0,9 % NaCl 200 мл в течение 10 дней, с последующим переходом на таблетированную форму препарата – по 2 таблетки 2 раза в сутки внутрь в течение 1 мес.

Включение Цитофлавина в схему лечения повышало эффективность терапии, что выражалось в улучшении оксигенации тканей за счет нормализации базального напряжения кислорода, восстановлении активности ферментов антиоксидантной системы и, как следствие, в достоверном уменьшении средних сроков стационарного лечения, в уменьшении числа повторных оперативных вмешательств и реампутаций в течение последующего года. Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, синдром диабетической стопы, медиакальциноз, Цитофлавин

I. Ya. Myhaloyko1, V. D. Skrypko1, R. V. Sabadosh1, A. L. Kovalenko2Optimization of treatment of elderly patients with diabetic foot syndrome and mediakaltsinozom arteries

1 Ivano-Frankivsk national medical university, 2, ul. Halytskaya, Ivano-Frankovsk 76018, Ukraine; 2 Institute of toxicology of Federal Medical-Biology Agency, 1, ul. Behtereva, St. Petersburg 192020

The objective of the research was to study the effectiveness of the drug Cytoflavin in the comprehensive treatment of mixed form diabetic foot syndrome with media calcification arteries in 75 elderly patients with type 2 diabetes.

[attention type=red]

Depending on the regimen, patients were divided into two groups: control received basic therapy; main group in addition to the base, received the drug Cytoflavin 10 ml 0,9 % NaCl 200 ml for 10 days, followed by a transition to the tablet form of the drug – 2 tablets 2 times per day orally for one month.

[/attention]

The inclusion of the drug Cytoflavin in the treatment regimen increased the effectiveness of treatment, which was shown to improve tissue oxygenation due to the normalization of the basal oxygen tension, restoring the activity of antioxidant enzymes and, consequently, in an authentic decrease in the average time of hospital treatment and a decrease in the number of repeated surgical interventions and reamputatsy over the next year. Keywords: type 2 diabetes, diabetic foot syndrome, media calcification, Cytoflavin

У пожилых пациентов с СД 2-го типа поражаются, преимущественно, крупные сосуды (макроангиопатия), что приводит к ишемическим осложнениям.

В формировании диабетической макроангиопатии, по современным научным данным, участвуют два патогенетических механизма: атеросклероз крупных сосудов, который проявляется формированием атеросклеротических бляшек с сужением просвета сосудов, и кальцифицирующий артериосклероз Менкеберга, или медиакальциноз (МК)

артерий [1, 5, 12].Синдром диабетической стопы – самое частое осложнение сахарного диабета (СД) [1]. С ним связана примерно 1/3 госпитализаций этих больных. Синдром возникает у 80 % больных СД спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей.

Особенности атеросклероза при СД изучены на сегодняшний день достаточно хорошо. Что касается МК, то о нем в литературе встречаются лишь единичные данные [1]. Вместе с тем, это осложнение привлекает к себе все большее внимание клиницистов.

Это объясняется, во-первых, тем, что МК является распространенным патологическим процессом, частота которого сопоставима с атеросклерозом, во-вторых, отложение солей кальция в сосудистую стенку не является случайным явлением, как считалось ранее: обызвествление артерий не только нарушает их функциональные свойства, но и оказывает существенное влияние как на местное кровообращение, так и на общую гемодинамику [2, 5, 13].

В результате МК, артерия превращается в ригидную трубку с фиксированным диаметром, что создает предпосылки для развития «функциональной» ишемии конечности, – ишемии, возникающей на фоне состояний, требующих увеличения объемного кровотока и, в первую очередь, при физической нагрузке, а также, возможно, и при других состояниях (воспаление).

Поэтому использование вазодилататоров у пациентов с МК для улучшения оксигенации тканей стопы неэффективно и приводит к развитию «синдрома обкрадывания», тем самым углубляя ишемию [3, 6, 8].

При СД в процесс вовлекаются также мелкие коллатеральные артерии, в которых обнаруживают явления МК [11].

[attention type=green]

Это препятствует развитию коллатерального кровообращения, что, в свою очередь, усиливает явления гипоксии тканей [1, 7].

[/attention]

Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает. Его обнаруживают у лиц моложе 45 лет в 5 % случаев, у лиц 45-60 лет – в 16 %, у пожилых старше 60 лет – в 37 % [2, 6, 13].

Однако у больных СД, кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще – в 15; 53 и 100 %, соответственно. Наиболее выраженные изменения обнаруживают у мужчин старше 80 лет с длительностью СД более 10 лет.

У больных с гангреной нижней конечности на фоне СД артериосклероз Менкеберга выявляют практически всегда[1, 7, 15].

Многие считают, что обызвествление артериальной стенки является важным предиктором тяжелых сосудистых событий, следовательно, своевременное выявление у пациентов кальцификации артерий должно сигнализировать об опасности и способствовать проведению адекватного лечения [8, 9].

По современным научным данным, в патогенезе медиакальциноза участвует дистальная полинейропатия, микроангиопатия (поражение vasa vasorum), а также оксидативный стресс.

Арсенал современных лекарственных средств, которые обладают широким спектром воздействия на развитие и течение синдрома диабетической стопы, в наше время весьма ограничен [7, 14].

На современном этапе развития медицины используют многокомпонентные препараты, в том числе с антигипоксическими и антиоксидантными свойствами.

[attention type=yellow]

В этом плане интересен препарат «Цитофлавин» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), использование которого в клинической практике является весьма перспективным.

[/attention]

Современные представления о течении патологического процесса при синдроме диабетической стопы дают основания для применения этого препарата при данной патологии [8-10].

Цель работы – оценка эффективности препарата «Цитофлавин» в комплексном лечении синдрома диабетической стопы с медиакальцинозом артерий у пациентов с СД 2-го типа.

Материалы и методы

Проанализированы результаты лечения 75 пожилых (средний возраст – 68,7±4,2 года) больных (60 мужчин и 15 женщин) с диагнозом СД 2-го типа (субкомпенсированная форма), с синдромом диабетической стопы смешанной формы, с медиакальцинозом артерий стопы и голени, находившихся на лечении в хирургическом отделении Ивано-Франковской ЦГКБ.

В зависимости от схемы лечения, все больные были разделены на две группы: контрольная (n=37) получала базовую терапию: инсулинотерапию, антибактериальные, дезинтоксикационные, иммунномодулирующие средства, вазодилататоры, спазмолитики, анальгетики, витаминотерапию;

основная (n=38), дополнительно к базовой терапии, получала препарат «Цитофлавин» по 10 мл на 0,9 % NaCl 200 мл в течение 10 дней, с последующим переходом на таблетированную форму препарата – по 2 таблетки 2 раза в сутки внутрь в течение 1 мес; больным основной группы была отменена вазодилатационная и спазмолитическая терапия.

Хирургическое лечение гнойно-некротических процессов при синдроме диабетической стопы (характер процесса оценивали по F. W.

Wagner, 1979) включало: при гнойно-некротических ранах стопы – радикальную хирургическую обработку, при очаговых некрозах кожи стопы, трофических язвах – некрэктомию, при флегмонах, абсцессах стопы и панарициях пальцев стопы – радикальную некрэктомию и дренирование раны, при остеомиелите костей стопы – секвестрэктомию или некрэктомию.

В случае развития влажной гангрены пальца проводили его экзартикуляцию с резекцией 2/3 плюсневых костей, при влажной гангрене дистальных отделов стопы – трансметатарзальную ампутацию или ампутацию по Лисфранку, при влажной гангрене всей стопы с переходом процесса на голень – ампутацию нижней конечности на уровне верхней или средней трети бедра.

Послеоперационное местное консервативное лечение проводили в зависимости от фазы раневого процесса: в I фазе при перевязках проводили химическую и ферментативную некрэктомию, накладывали повязки с гидрофильными мазями, антибиотиками широкого спектра действия, ингибиторами протеаз, антисептиками; во II фазе накладывали повязки с нейтральными мазями.

Помимо общепринятого клинико- лабораторного обследования, пациентам были проведены: рентгенография пораженной стопы и голени в прямой и боковой проекциях – для определения наличия и степени выраженности медиакальциноза, который оценивали по классификации В. А.

Горелышева (1989) [5]; дуплексное сканирование – для определения типа кровотока по артериям стопы; определение ферментов анти-оксидантной системы – каталазы и СОД – по стандартным методикам [4].

Для оценки микроангиопатии изучали показатель транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) аппаратом «ТСМ-2 Radiometer» (Дания), который укомплектован нагревательным кислородным электродом типа «Clark».

[attention type=red]

При этом измеряли как базальный уровень tcpO2, так и динамику изменений при проведении ортостатической пробы с опусканием ноги (tcpO2OH) [6].

[/attention]

Все больные были обследованы в динамике – до начала лечения, на 10-й день и по завершении курса приема Цитофлавина (40-й день). Отдаленные последствия лечения (в течение года) оценивали по частоте повторных операций, в том числе реампутаций.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартного пакета программ Statistica 6.0. Распределение каждой из исследуемых переменных была проверена «на нормальность» методом Шапиро-Уилка.

Для описания переменных с нормальным распределением использовали среднее арифметическое значение (М) и среднее квадратическое отклонение (σ). Описание переменных, распределение которых отличалось от нормального, осуществлено с помощью медианы (Ме) нижнего и верхнего квартилей (q1 и q3).

Оценка достоверности различий средних величин для выборок с нормальным распределением проведена с использованием критерия Стьюдента. При сравнении в двух независимых группах показателей, распределение которых не соответствовало закону нормальности, использовали критерий Манна-Уитни.

Критический уровень значимости (p) при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ полученных данных выявил более выраженную положительную динамику клинико-лабораторных данных у больных, получавших Цитофлавин, по сравнению с контрольной группой. Так, до начала лечения у пациентов обеих групп были выявлены признаки нарушения микроциркуляции субкомпенсированной формы (табл.

1). В динамике (на 10-е и 40-е сутки) лечения уровень базального напряжения кислорода в тканях стопы достоверно повысился у пациентов, получавших Цитофлавин, – 36,5±1,98 мм рт. ст. по сравнению с контрольной группой (27,4±1,18 мм рт. ст.

), где он оставался на грани критической ишемии (p0,05, P1>0,05, Р2>0,05, Р3>0,05). Это закономерно, поскольку антигипоксическое средство не может влиять на ригидность сосудистой стенки, а соответственно, и на максимальное напряжение кислорода в тканях.

[attention type=green]

Таким образом, Цитофлавин улучшает оксигенацию тканей за счет нормализации базального напряжения кислорода.

[/attention]

Таблица 1. Динамика нарушения микроциркуляции в процессе лечения, M±σ

Примечание. Здесь и в табл. 2: p – достоверность разницы показателей на 10-е, 40-е сутки лечения по сравнению с показателями до лечения;

р1 – достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения по сравнению с показателями на 10-е сутки;

р2 – достоверность разницы показателей на 10-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной; р3- достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной

Таблица 2. Динамика уровня ферментов антиоксидантной системы в процессе лечения, M±σ

В ряде исследований было подтверждено, что в основе антиоксидантного эффекта Цитофлавина лежит его способность к повышению уровня клеточных антиоксидантов за счет активного компонента – янтарной кислоты. Кроме того, препарат косвенно стимулирует синтез низкомолекулярных антиоксидантов (убихинон, α-токоферол) [6, 7].

Изучение механизмов функционирования антиоксидантной системы (АОС) позволяет регулировать процессы ПОЛ и белков. Система антиоксидантов включает высокомолекулярные СОД, глутатионпероксидазу и каталазу, глутатионредуктазу и глутатионзависимую трансферазу и низкомолекулярные антиоксиданты (восстановленный глутатион, витамины Е, С, А и каротиноиды и др.).

СОД является внутриклеточным ферментом, который участвует в реакциях дисмутации супероксидного анионрадикала. Каталаза катализирует расщепление пероксида водорода, который образуется в результате действия СОД и органических гидропероксидов липидов [7,12].

Анализ состояния АОС показал, что в динамике наблюдения (на 10-е и 40-е сутки) у пациентов основной группы по сравнению с контрольной были достоверно более высокие показатели каталазы и СОД (табл. 2).

Анализ сроков пребывания пациентов в стационаре выявил, что пациенты, получавшие Цитофлавин, находились на стационарном лечении в среднем 22±2 сут, в то время как больные контрольной группы достоверно больше – 32,7±5 сут (Р

Отличия артериосклероза менкеберга от атеросклероза

Эти два заболевания не только похожи по клиническому течению, но и чаще всего их диагностируют одновременно у пациентов с нарушением кровообращения в нижних конечностях. Тем не менее есть и принципиальные различия в формировании повреждения тканей. Так, при атеросклерозе:

  • поражается внутренняя оболочка;
  • преобладают процессы пропитывания жирами и разрастания волокон соединительной ткани;
  • основные симптомы болезни связаны с сужением просвета артерий (образование бляшек);
  • последствия – ишемия органов и тканей.

При склерозе Менкеберга:

  • травмируется средняя оболочка;
  • ткани артерий склерозируются и разрушаются;
  • откладывается кальций;
  • проявления связаны с уменьшением эластичности сосудов;
  • результатом артериосклероза бывают аневризмы с расслоением стенок и разрывом.

Несмотря на частое совместное течение, крайне редко в одних и тех же участках можно обнаружить отложения холестерина и кальция, а факторы, которые тормозят развитие атеросклероза (эстрогены, голод), способствуют прогрессированию кальциноза.

Причины кальциноза

Причины переизбытка кальция в крови, сильно повышающие вероятность приобретения кальциноза аорты, могут быть такие, как:

  • возраст (чем старше становится человек, тем интенсивней кальций вымывается из костей, в чрезмерном количестве попадая в кровь);
  • заболевания почек, при которых они не способны выводить избытки кальция из организма;
  • то же происходит и при некоторых поражениях кишечника;
  • порой костная ткань имеет нарушения при всасывании кальция (не поглощает его вовсе или в недостаточном количестве), его остатки также попадают в кровь;
  • вредные привычки;
  • стрессы;
  • наследственная предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • порок сердца.

Функционирование сердечной мышцы во многом зависит от состояния коронарных артерий. Протекающая по ним кровь несёт кислород и питательные вещества ко всем клеткам нашего «мотора». Когда артерии проходимы, сердце без устали работает в нормальном режиме.

В случае поражения кальцинозом они узкие и миокарду (сердечной мышце, составляющей основную часть его массы) не достаёт кислорода и он не может функционировать в полную силу. Это влечёт изменения в биохимическом составе организма, а затем и в тканях, происходит развитие ишемической болезни сердца.

Процесс развития недуга

Нередко основой развития этого заболевания служит ревматический вальвулит. В этом случае на сморщенных и спаянных створках митрального клапана появляются известковые наросты. Они перекрывают устье аорты.

Кальциноз поражает одновременно несколько сегментов сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это аорта, клапаны и коронарные сосуды.

Специалисты классифицируют это заболевание по трем показателям сложности:

  • 1 степени. Ей присуща более активная работа левого желудочка. Кровь полностью выгоняется из сердца, что приводит к пластичности стенок камеры, не способных растягиваться.
  • 2 степень. На данной стадии желудочек меняет свое поведение и все больше оставляет крови, так как наросты препятствуют выходу кровотока в полном объеме. Усиливается сократительная функция. Изменения претерпевают дуги аорты, что также сказывается на качестве кровообращения.
  • 3 степень характеризуется ослаблением миокарда и началом стеноза (сужения) клапана аорты.

Симптомы медиасклероза артерий

Длительное время заболевание протекает скрыто. Затем, при физических нагрузках возникает боль в мышцах, перемежающаяся хромота, повышенная утомляемость, судороги.

Больные жалуются на постоянную зябкость ног, покалывание или жжение.

По мере прогрессирования симптомов неприятные ощущения возникают и в состоянии покоя, нарушается двигательная активность и чувствительность ног.

Внешний вид пораженной конечности меняется:

  • мышцы и подкожная жировая клетчатка атрофируются;
  • кожные покровы бледнеют, становятся чрезмерно сухими;
  • разрушаются ногти;
  • выпадают волосы;
  • возникают трещины и язвенные дефекты.

Характерно, что даже при развитии гангрены можно прощупать пульсацию артерий на стопе. Самым тяжелым вариантом течения является медиасклероз при сахарном диабете с нейропатией (синдромом диабетической стопы). Одним из неблагоприятных факторов, ухудшающих состояние пациентов, является артериальная гипертензия.

Терапевтический подход

В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения НПВП. В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально.

Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.

Рекомендации по лечению болезней депонирования ПФК

  1. Низкотемпературные аппликации;
  2. Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
  3. Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;

Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector