Гипохромная анемия: причины и симптомы, лечение и профилактика заболевания

Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии

елезодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медико–социальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения

https://www.youtube.com/watch?v=Xwu17KVjqnI

, особенно женщин детородного возраста, т.к:

  • женщины детородного возраста составляют основную группу риска развития ЖДА
  • запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин
  • потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55–60% от должного
  • ЖДА составляет 75–95% всех анемий беременных
  • в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА
  • латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50%.

Диагностика железодефицитной анемииЭтапы диагностического поиска:

1 – диагностика гипохромной анемии

1 – диагностика гипохромной анемии

2 – диагностика железодефицитного характера анемии

3 – диагностика причины ЖДА.

1. Диагностика гипохромной анемии

. Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Врач–клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом–лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).

2. Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии)

. Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает гипохромные анемии другого происхождения В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия – неиспользование) анемиями.

Присидероахрестических анемиях(групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечебный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА

, являются следующие:

  • анемии, связанные с нарушением синтеза гема
    , возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.;
  • талассемия
    , относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из–за патологии глобиновой его части;
  • анемии, связанные с хроническими заболеваниями
    . Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации:

  • исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;
  • трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
  • для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
  • в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
  • кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше);
  • на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА

. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска.

Алгоритм диагностики железодефицитных анемийВ основе развития ЖДАлежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

– хронические кровопотери

различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

– нарушение всасывания поступающего с пищей железа

в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

– повышенная потребность в железе

(беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

– алиментарная недостаточность железа

(недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемийЛечение ЖДАПри выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.), см. табл. 1.

Принятие решения о назначении препаратов железа1. Путь введения препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

Клиническая ситуация

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь.

Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических ситуациях:

– нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);

– обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение;

– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

2. Выбор железосодержащего препарата для приема внутрь

  • Количество двухвалентного железа
  • Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа
  • Переносимость препарата

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования

необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки.

Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.

Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (Сорбифер Дурулес)

. Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

3. Оценка эффективности назначенного препарата

  • Количество ретикулоцитов через 7–10 дней после назначения препарата
  • Величина и темпы прироста гемоглобина каждую неделю

Вещества, влияющие на всасывание препаратов железа

При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 недель и может наблюдать резкое скачкообразное повышение гемоглобина.

4. Оценка переносимости препарата при назначении внутрь

  • Наблюдение за больными, контроль за лечением

Среди побочных проявлений

на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики.

Оценка переносимости перорального введения препарата железа

Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или снижении дозы.

По современным технологиям в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа (Сорбифер Дурулес) благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и сокращает частоту нарушений со стороны желудочно–кишечного тракта.

5. Длительность насыщающей терапии

  • Темпы прироста уровня гемоглобина
  • Сроки нормализации уровня гемоглобина
  • Клиническая ситуация

Продолжительность так называемой насыщающей терапии препаратами железа определяется темпами прироста гемоглобина, а следовательно и сроками нормализации уровня гемоглобина. Это, в свою очередь, может зависеть от активности препарата железа, от степени истощения запасов железа в организме.

6. Необходимость поддерживающей терапии

  • Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)

Лечение оральными препаратами железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь – в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.

Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицинсульфата.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Лечение препаратами железа для парентерального введенияВ отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы.

При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из–за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

В таблице 4 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуацияхЛечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

ЖДА у новорожденных и детей

. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах.

Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (10–45 мг).

ЖДА у девушек–подростков

является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико–гематологических признаков ЖДА.

Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных

является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II–III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту.

Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2–5 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II–III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями

. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д.

При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой – облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (1–2 раза в сутки).

После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5–7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания

(энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром «слепой петли») требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железо–полимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения.

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста

может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка.

Возможны случаи сочетания ЖДА и В12–дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В12–дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат железа, фумарат железа) или в виде железо–полимальтозного комплекса внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием железа.

Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7–10 дней после начала лечения. Тактика лечения ЖДА у различных групп больных представлена в таблице 5.

Гипохромная анемия лечение

Заместительная терапия препаратами железа считается основополагающим методом в лечении пациентов с железодефицитной анемией. Для этого используют Лактат, Сульфат или Карбонат железа. Чаще других назначают Сульфат железа – 300 мг три раза в день. Очень часто для лечения гипохромной анемии используют и такие препараты как Ферроплекс, Феромид, Ферроградумент, называющиеся комбинированными.

Все солесодержащие препараты железа сильно раздражают слизистую поверхность желудка и кишечника, поэтому почти пять процентов больных имеют побочные реакции организма в виде тошноты, рвоты и поноса. Этот дискомфорт приходится убирать с помощью уменьшения дозы препарата, сокращения сроков лечения, а иногда даже отменяя лекарственный препарат, что в результате приводит к плохим показателям в лечении.

Некоторые пациенты стараются принимать в пищу продукты, в которых содержится железо, но это всё равно не может заменить железосодержащие препараты, тем более вылечить гипохромную анемию. Поэтому в среднем, терапия препаратами железа, чтобы достичь желаемого результата, должна составлять около шести месяцев. Это очень важно для восполнения недостающего количества железа в организме, с последующим его запасом в нём.

При некоторых клинических показаниях назначают внутривенно железосодержащие препараты, а при тяжёлой форме гипохромной анемии применяют вливание эритроцитарной массы. Но самое важное в лечение данного заболевания в первую очередь остаётся устранение факторов его развития.

Для лечения гомозиготной талассемии гипохромной применяют трансфузии эритроцитов уже с раннего возраста. В основном используют размороженные виды эритроцитов. Вначале проводят курс ударной терапии, которая включает до десяти трансфузий на протяжении двух или трёх недель, и достигают увеличение гемоглобина до 120–140 г/л.

После этого назначение вливаний снижают. Данная терапия гипохромной анемии с применением переливаний, улучшает не только общее состояние больного, но и уменьшает значительные изменения в скелете, размеры селезёнки, снижает частоту возникновения у таких детей инфекций в тяжёлых формах, а также улучшает их физическое развитие.

Такое лечение надолго продлевает пациентам жизнь. Но иногда, после применения этой терапии, возникают некоторые осложнения в виде пирогенных реакций, повышенного гемолиза и судорог. Кроме того, трансфузионная терапия может стать причиной гемосидероза многих органов.

Поэтому при лечении этой формы анемии обязательно назначают Десферал. Он своевременно выводит из организма избыточное количество железа. Доза назначения этого препарата зависит от возраста больного и перелитого количества эритроцитов. Маленьким детям вводят его внутримышечно по 10 мг/кг, подросткам – 500 мг в сутки. Десферал также рекомендуют применять с аскорбиновой кислотой по 200–500 мг, которая усиливает его действие.

В некоторых случаях, когда пальпируют селезёнку, значительно увеличенную в размерах, и ко всем симптомам основной анемии присоединяется тромбоцитопения и лейкопения, показано проведение спленэктомии.

Лечение талассемии гомозиготной этиологии, как одной из форм гипохромной анемии, не даёт серьёзных ремиссий, но значительно улучшает жизнь больных. При терапии гетерозиготной талассемии важно помнить, что все препараты железа крайне противопоказаны. Так как эта форма гипохромной анемии всегда имеет избыточное содержание в организме железа.

Поэтому у больных, которые будут принимать железосодержащие препараты, состояние будет крайне ухудшаться в отличие от тех пациентов, которые не станут их получать. А это в результате может стать причиной тяжёлой декомпенсации и гибели больных от различных проявлений гемосидероза.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Гипохромная анемия симптомы

Клиническая картина гипохромных анемий характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, неспособностью выполнять некоторые физические нагрузки, головокружением.

Для железодефицитной анемии также свойственна тканевая сидеропения и хорошо выражена мышечная слабость, которая обусловлена сниженным уровнем ферментов, находящихся в мышцах. В результате этого ногти становятся ломкими, а кожа сухой, часто выпадают волосы и появляется ангулярный хейлий.

При гипохромной анемии происходит снижение концентрации гемоглобина в большем количестве, чем эритроцитов, поэтому и снижается цветовой показатель. Часто отмечается микроцитоз, но иногда встречается анизоцитоз и пойкилоцитоз. В костном мозге обнаруживают увеличение процентного содержания клеток, находящихся в эритробластическом ряде с определённой задержкой в созревании. Такая форма гипохромной анемии диагностируется без особых трудностей на основе гематологических и клинических показателях.

Симптоматика гипохромной анемии при опухолях проявляется как анемия неясной этиологии. Больные очень часто жалуются только на слабость, а некоторые пациенты в анамнезе имеют даже выраженный эффект от терапии с применением железосодержащих препаратов.

Иногда, при эрозивном гастрите отмечается сильная кровопотеря, которая не компенсируется железосодержащими препаратами. Кроме того, грыжи в пищевом отверстии диафрагмы, протекающие без болевых симптомов и расстройств со стороны ЖКТ, но характеризующиеся всеми признаками гипохромной железодефицитной анемии, могут усилиться и стать нестерпимыми.

А вот болезнь Крона должна стать сигналом умеренной гипохромной анемии, которая характеризуется неясными воспалениями, поносами и болями в области живота, повышенной температурой тела, а также кровопотерей из ЖКТ.

Хроническая гипохромная анемия выявляется при анкилостолидозе, которая может продолжаться довольно долго. В этот момент характерны боли в эпигастральной области, тошнота, рвота и понос. Также продолжает уходить кровь из кишечника, поэтому происходит потеря и железа, и белка, приводящего к гипопротеинемии.

Гипохромная анемия: особенности патологии

Анемия, или малокровие, — это патология, при которой происходит снижение содержания гемоглобина и красных кровяных клеток (эритроцитов) в единице объёма крови.

Эритроциты — это клетки крови, основной функцией которых является транспорт кислорода к периферическим тканям. Эта способность проявляется за счёт находящего внутри них гемоглобина.

Состав крови
Эритроциты — самые многочисленные клетки крови, показатели которых в анализах меняются при заболеваниях

Анализ крови здорового человека должен соответствовать следующим параметрам:

  • количество эритроцитов:
    • у мужчин — 3,9–4,7 * 1012 клеток/л;
    • у женщин —3,7–4,5*1012 клеток/л;
  • содержание гемоглобина:
    • у мужчин — 130–160 г/л;
    • у женщин — 120–140 г/л.

При снижении этих показателей диагностируется анемия, которая может иметь разную степень тяжести:

  • лёгкая — гемоглобин меньше нормы, но не менее 90 г/л;
  • средняя — гемоглобин в пределах 70–89 г/л;
  • тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Однако перечисленных анализов недостаточно для того, чтобы подобрать правильное лечение.

В общем анализе крови обязательно обращают внимание на следующие показатели:

  • цветовой показатель (ЦП) — в норме 0,8–1,05;
  • средний объём эритроцита (MCV) — в норме 80–100 фл;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) — в норме 27–35 пг.

Эти показатели отражают степень насыщенности эритроцита гемоглобином.

Пробирки с кровью
Общий анализ крови необходим для того, чтобы оценить состояние пациента и назначить правильное лечение

Гипохромная анемия — форма малокровия, для которой характерно снижение массы гемоглобина в клетке, происходящее по разным причинам. Для гипохромной анемии характерен сниженный ЦП, а также нормальные или сниженные значения MCV и MCH.

Гемоглобин в своём составе имеет железо. Низкое содержание этого микроэлемента в эритроцитах и приводит к гипохромной анемии.

Нетрадиционная медицина

Народные методы лечения анемии основаны на применении овощей, фруктов и ягод (яблок, черники, чернослива и др.), богатых железом. К таким растительным продуктам относятся:

  • пшеничные отруби — 11,1 мг/100 г;
  • греча — 6,7 мг/100 г;
  • свёкла — 1,7 мг/100 г;
  • шпинат — 2,7 мг/100 г;
  • цветная капуста — 0,4 мг/100 г;
  • курага — 3,7 мг/100 г;
  • хурма — 2,5 мг/100 г;
  • яблоки — 2,2 мг/100 г;
  • чернослив — 3,0 мг/100 г.
Гречка
В гречке содержится большое количество железа

Количество этого микроэлемента в растительных продуктах напрямую зависит от содержания его в почве, на которой они произрастали.

Стоит учесть, что растительные продукты содержат трёхосновные соли железа, которые усваиваются не полностью. Чтобы восполнить имеющийся дефицит железа народными средствами, необходимо ежедневно принимать несколько килограммов фруктов и овощей. Приготовленные на их основе отвары, настои, соки также не способствуют значительному улучшению.

Вопреки распространённому мнению о высоком содержании железа в яблоках, в них этого микроэлемента не больше, чем в остальных овощах и фруктах.

Для восполнения дефицита железа оптимальными являются красные сорта мяса и печень. Наиболее богаты железом следующие животные продукты:

  • печень говяжья — 6,9 мг/ 100 г;
  • мясо говяжье — 2,7 мг/ 100 г;
  • мясо свиное — 1,7 мг/ 100 г.
Печень говяжья
Говяжью печень рекомендуют людям с железодефицитной анемией, поскольку в ней содержится гемовое железо, входящее в состав гемоглобина крови, а также витамин С и медь, способствующие полноценному его усвоению

Процент содержания железа в этих продуктах достаточно высок, а степень его усвоения намного выше, чем у растительной пищи.

Важно помнить, что гипохромная анемия может быть связана не только с дефицитом железа, но и с нарушением образования гемоглобина. При лечении железом в этом случае может наступить ухудшение. Необходимо обратиться к врачу и пройти обследование.

Симптомы

Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены.

Примерный список выглядит следующим образом:

  • Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
  • Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.
  • Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
  • Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
  • Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
  • Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
  • Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
  • Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
  • Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке. Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными.
  • Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
  • Одышка.
  • Нарушение нормального мочеиспускания.

Верно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, железодефицитной или иной.

Симптомы малокровия и нарушения обмена железа в организме

В проявлениях заболевания можно выделить симптомы, характерные для самого малокровия и для нарушения транспорта и распределения железа.

Основные проявления малокровия:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение, иногда обмороки;
  • одышка при привычной физической нагрузке;
  • учащённое сердцебиение.

Все эти симптомы связаны именно с нехваткой гемоглобина.

Гемоглобин является веществом, которое переносит кислород к клеткам организма, поэтому при анемии возникает «кислородное голодание».

Железо в организме необходимо не только для синтеза гемоглобина, но и для функционирования других органов и тканей, поэтому при нарушении его обмена встречается ряд специфических симптомов.

Железодефицитная и железоперераспределительная анемии характеризуются снижением количества железа не только в эритроцитах, но и в тканях организма. Для дефицита железа характерны следующие симптомы:

  • бледность;
  • пристрастие к поеданию непривычных вещей (мела, земли, зубной пасты и др.);
  • ломкость ногтей;
  • изменение формы ногтей («ложкообразные ногти»);
  • сухость кожи.
Ложкообразный ноготь
Ложкообразные ногти (койлонихии) являются характерным признаком анемии, представляют из себя вдавление в центральной части ногтя

При сидеробластных анемиях снижено количество железа в эритроцитах, но в периферических тканях имеется его избыток (синдром перегрузки железом), который сопровождается рядом проявлений:

  • слабостью;
  • болями в суставах;
  • импотенцией у мужчин;
  • бронзовым оттенком кожи.
Бронзовый оттенок кожи
При сидеробластной анемии кожа приобретает бронзовый оттенок

При длительном отсутствии лечения больных с синдромом перегрузки железа возможно развитие следующих заболеваний:

  • цирроза печени;
  • сахарного диабета;
  • кардиомиопатии (поражения сердца).

Появление этих заболеваний связано с инфильтрацией внутренних органов избытком железа, что приводит к нарушению их функции.

Фотогалерея: препараты при железодефицитной анемии

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector