Артериальные гипертензии определение виды

Причины боли

Боль вызывают
физические, химические и биологические
факторы. 

Физические (например, механическая
травма, повышенная или пониженная
температура, высокая доза УФ, электрический
ток). 

Химические (например, попадание на кожу
или слизистые оболочки сильных кислот,
щелочей, окислителей; накопление в ткани
солей кальция или калия). 

Биологические (например, высокая
концентрация кининов, гистамина,
серотонина).

Первое
это источник
боли, раздражитель.
Это так называемая причина, по которой
появляется боль. В качестве причины
может быть огромное количество различных
факторов, как внешних, так и внутренних.
Например, травма с повреждение нервных
окончаний, термический ожог с раздражением
болевых рецепторов, воспаление с отеком
и сдавлением нервных окончаний.

После
того как физиологический
механизм образования  боли запущен
(инициирован), сигнал боли от болевых
рецепторов по нервным окончаниям
распространяется к
спинному и головному мозгу.

Здесь
нужно сказать, что нервная клетка имеет
особое строение: от
ее его тела (основной части) отходят два
длинных отростка,
один из которых (дендрит) принимает
болевой сигнал и направляет его к телу
клетки, другой (аксон) предает его от
тела нервной клетки к другой нервной
клетке. Нервные отростки устроены особым
образом, что позволяет им передавать
нервный импульс с Ворованный
контент очень большой
скоростью.
Поэтому, мы очень быстро воспринимаем
боль, что необходимо нам. Это сделано
природой, чтобы мы моглли как можно
быстрее среагировать на боль.

После
передачи боли по нервным окончаниям на
боль реагирует третье (последнее) звено
– это наш головной
мозг.
Он воспринимает болевой сигнал,
анализирует его и принимает наиболее
правильное решение.

Иногда,
когда сигнал боли слишком сильный и
неожиданный, на боль отвечает спинной
мозг, короткий рефлекс на уровне того
сегмента спинного мозга, где воздействовал
раздражитель. Это помогает сэкономить
время и избежать опасности. Например,
такое происходит, когда мы нечаянно
касаемся горячего предмета. Тогда именно
короткий рефлекс на уровне спинного
мозга заставляет отдернуть руку. И
только потом мы понимаем, что же все-таки
произошло.

Значение
боли для организма неоднозначно. С одной
стороны, боль – защитно-приспособительная
реакция, целью которой является
своевременное информирование человека
о имеющихся проблемах в организме. С
другой стороны, излишне интенсивная
острая либо хроническая боль не только
утрачивает свое приспособительное
значение, но и сама становится мощным
патогенным фактором, чье влияние
отрицательно сказывается на протекании
многих физиологических процессов. В
этом случае необходима адекватная
противоболевая терапия.

По происхождению

Первичная артериальная гипертония. Данный вид также называют эссенциальной гипертонией. Является многофакторным заболеванием, чьи точные причины до сих пор не установлены. Именно этим видом АГ страдает 90-95 % больных с повышенным давлением во всем мире. На данный момент достоверно известно, что за ее реализацию отвечает неблагоприятная наследственность, оказавшаяся в благоприятных для себя условиях.

  • Гиперадренергическая форма. Она наблюдается примерно в 15 % случаев заболевания эссенциальной гипертонией и развивается на начальных этапах формирования недуга, зачастую это происходит в молодом возрасте. Для нее характерно увеличение в крови норадреналина и адреналина. Частые симптомы: пульсация в голове, покраснение или побледнение кожи, озноб, тревожность, резкое краткосрочное повышение минутного объема крови. В состоянии покоя количество ударов в минуту будет составлять 90-95. При отсутствии снижения артериального давления могут возникать гипертонические кризы.
  • Нормо-и гипоренинная формы. Формируются такие виды в среднем и пожилом возрасте, причинами для этого является активность ренина в плазме крови совместно с увеличением уровня альдостерона, задерживающего жидкость и натрий в организме, повышающего объем циркулирующей крови. Больной имеет «почечный вид» (одутловатое лицо, пастозность рук, отечность). Не следует употреблять большие количества жидкости и соленую пищу при такой форме АГ.
  • Гиперренинная форма. Такая разновидность заболевания наблюдается примерно у 15-20 % людей с уже сложившейся или быстро прогрессирующей гипертензией. Зачастую встречается у мужчин в молодом возрасте. Заболевание протекает тяжело, типичны резкие повышения давления до 230/130 мм рт. ст. Типичны головокружения, рвота, головные боли, а в почках при отсутствии лечения развивается атеросклероз.

Вторичная артериальная гипертония. Также она называется симптоматической гипертонией, потому что возникает в результате стороннего поражения органов и систем, участвующих в регуляции АД. Данная разновидность является осложнением другого заболевания и усложняет лечение.

  • Почечные. Связана с пиелонефритом, гломерулонефритом, нефритах при системных расстройствах, диабетической нефропатией, поликистозом почек и другими заболеваниями, поражающими данный орган.
  • Эндокринные. Катализатором выступают гиперфункция и гипофункция щитовидной железы, синдром Кушинга, гипоталамический синдром, феохромоцитома, акромегалия и т. д.
  • Неврогенные. Причиной является атеросклероз сосудов головного мозга, энцефалопатия, энцефаит, опухоль головного мозга и проч.
  • Кардиоваскулярные. Напрямую связаны с пороками сердца, строения аорты, полной АВ-блокадой.
  • Болезни крови. Такая гипертензия вызвана эритремией, которая сопровождается увеличением числа эритроцитов.
  • Лекарственные.  Развиваются на фоне побочного действия ряда лекарственных средств, которые принимаются на постоянной основе. Чтобы избежать данного вида гипертензий, следует внимательно читать инструкцию к препарату.

Первичный вид артериальной гипертензии еще называют эссенциальной гипертонией. Появлению этой болезни способствует множество факторов, но точные причины ее происхождения не выявлены по сей день.

Такой вид АГ отмечается у 90-95% людей. Чаще всего она развивается по причине наследственных факторов. В зависимости от характерных симптомов артериальной гипертензии и уровня поражения сосудов выделяют такие формы первичной гипертонии:

  1. гиперадренергическая;
  2. нормо- и гипоренинная;
  3. гиперренинная.

Гиперадренергическая форма отмечается у 15% людей, болеющих эссенциальной гипертонией. Она формируется на начальных стадиях протекания заболевания. Зачастую болезнь появляется в молодом возрасте.

Для этой формы артериальной гипертензии свойственно увеличение содержания адреналина и норадреналина в крови. Гиперадренергическую гипертонию сопровождают такие проявления как:

  • внезапное, но непродолжительное увеличение минутного объема крови;
  • пульсация в голове;
  • тревожность;
  • побледнение либо покраснение крови;
  • озноб.

Когда больной спокоен, то число ударов в минуту составляет не более 9 раз. Ели показатели АД не понижаются, тога может появиться гипертонический криз.

Такие виды, как нормо- и гипоренинная формы часто развиваются у пациентов среднего либо пожилого возраста. Этому явлению способствует активность ренина и возрастание концентрации адреналина и натрия, собирающих воду в организме, вследствие чего увеличивается количество циркулируемой крови.

Артериальная гипертензия

В этот период у гипертоника появляются такие симптомы, как отечность, пастозность рук, одутловатое лице и прочее. Поэтому ему нельзя пить много жидкости и есть соль.

Гиперренинная форма развивается у 15-20% людей. В основном, она появляется у молодых мужчин.

Течение такого вида артериальной гипертензии тяжелое, при этом отмечается спонтанное увеличение АД (230/130 мм рт. ст.).  Для этого состояния свойственны головные боли, рвота и головокружения, а при не лечении заболевания появляется атеросклероз почек.

Первичная гипертония делится на 3 степени. При I степени (мягкая) цифры АД колеблются от 140/90 до 159/99 мм рт. ст.

В таком случае давление постоянно скачет. Поражения органов-мишеней отсутствуют, а гипертонические кризы появляются не часто. Как правило, 1 степень не лечится медикаментозно, достаточно корректировки образа жизни (отказ от алкоголя, табакокурения, соли, сбалансированное питание, физические нагрузки).

II степень (умеренная) характеризуется показателями равными от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Периоды ремиссии появляются гораздо реже, более того, они кратковременны. Лечение такой формы АГ подразумевает прием одного либо сразу нескольких антигипертонических средств.

III степень (тяжелая) – показатели АД 180/110 и более мм рт. ст. На этом этапе протекания болезни происходит поражение органов-мишеней. Часто при артериальной гипертензии II и III степеней развивается сердечная недостаточность и атеросклероз. Также может произойти отек легких и приступы сердечной астмы.

Стоит заметить, что при отсутствии лечения начальной стадии гипертонии заболевание будет быстро прогрессировать, что приведет к гипертоническому кризу. А он в свою очередь становятся причиной инсульта и инфаркта.

Вторичная гипертензия, ее еще  называют симптоматической гипертонией, так как она развивается из-за двустороннего поражения систем и органом, принимающих участие в регуляции АД. Такая форма отмечается у 20% гипертоников, возрастом от 35 лет. При этом чаще всего ее происхождение почечное.

Эта разновидность гипертонии – осложнение другой болезни, что существенно усложняет ее терапию:

  1. Эндокринные – возникают из-за гипофункции и гиперфункции щитовидки, акромегалии, синдрома Кушинга и прочее.
  2. Почечные – развиваются по причине поликистоза почек, диабетической нефропатии, пиелонефрита и другого.
  3. Заболевания крови.
  4. Кардиоваскулярные – порок сердца, АВ-блокада и так далее.
  5. Лекарственные – появляются вследствие побочных реакций после приема медикаментозных средств.
  6. Неврогенные – возникают из-за атеросклероза сосудов мозга, опухоли, энцефаита и так далее.

Экзаменационные вопросы по патологии

1.
Общая нозология1.
Патологическая физиология. Предмет,
задачи, методы патофизиологии, её место
среди медицинских дисциплин.2. Методы
патологической физиологии. Экспериментальное
моделирование болезней. 3. Отечественные
школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П.
Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А.

Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов,
А.Д. Адо).4. Понятие о патологической
реакции, патологическом процессе,
патологическом состоянии, типовом
патологическом процессе, примеры.5.
Норма, здоровье, переходные состояния
организма между здоровьем и болезнью
(предболезнь). 6. Понятие “болезнь”.

Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление,
механизмы выздоровления. Роль защитных,
компенсаторных и восстановительных
реакций.8. Этиология. Определение. Роль
причин и условий в возникновении
болезней. 9. Классификация этиологических
факторов. Понятие первичных и вторичных
причин при развитии патологического
процесса, болезни.

Болезнетворное
влияние лекарственных соединений. 10.
Анализ некоторых представлений общей
этиологии (монокаузализм, кондиционализм,
конституционализм). 11. Патогенез:
определение понятия. Ведущее звено
патогенеза. Уровни повреждения.12.
Причинно-следственные отношения в
патогенезе — «порочные круги».

Артериальная гипертензия

Местные
и общие, специфические и неспецифические
звенья патогенеза.13. Значение изучения
патогенеза. Понятие об этиотропной,
патогенетической, симптоматической,
саногенетической, заместительной
терапии. 14. Терминальные состояния.
Умирание как стадийный процесс.
Преагональное состояние, агония,
клиническая смерть, биологическая
смерть.15.

Определение реактивности
организма. Виды и формы реактивности.
Примеры. Методы оценки реактивности у
больного.16. Конституция организма,
определение, классификация. Зависимость
реактивности от конституции человека.17.
Факторы внешней и внутренней среды,
влияющие на реактивность. Резистентность
организма, виды, примеры.18.

Роль генотипа
и среды в развитии наследственной
патологии. Типы наследования. Примеры
основных наследственных и хромосомных
болезней человека. 2.
Типовые патологические процессы1.
Патофизиология повреждения клетки.
Причины. Общие и специфические механизмы
повреждения клеток. Примеры специфических
и неспецифических повреждений клетки.
2. Повреждение клетки. Механизмы
краткосрочной и долгосрочной компенсации
клетки в ответ на патогенное воздействие.

3.
Патофизиология повреждения клетки.
Механизмы повреждения мембран клеток.
Значение процессов свободнорадикального
окисления в повреждении клетки.4. Основные
направления фармакотерапии повреждения
клетки (антиоксиданты, антигипоксанты,
мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление.
Определение понятия. Этиология.

Стадии,
внешние признаки воспаления. 6.
Сосудисто-экссудативная стадия
воспаления: стадии, механизмы изменений
сосудов микроциркуляторного русла.7.
Механизмы формирования отека при
воспалении. Роль биологически активных
веществ в регуляции проницаемости
сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления,
классификация, их источники и роль в
формировании воспаления.9.

Роль лейкоцитов
при воспалении. Фагоцитоз, этапы.
Кислородзависимые и кислороднезависимые
механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин,
определение понятия, классификация
аллергических реакций (по Gell,
Coombs).11.
Аллергены: определение понятия,
классификация. Лекарственная аллергия.12.
Общий патогенез аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций.Особенности
механизмов развития ГНТ и ГЗТ13.
Аллергические реакции I
типа (анафилактические). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.14. Аллергические реакции II
типа (цитотоксические). Примеры. Этиология,
патогенез, принципы профилактики и
лечения.15.

Аллергические реакции III
типа (иммунокомплексные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения. Сывороточная болезнь.16.
Аллергические реакции IV
типа (клеточно-опосредованные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.17. Анафилактоидные
(псевдоаллергические реакции). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения18. Патофизиология нарушений
терморегуляции. Лихорадка, определение.
Этиология. Биологическое значение
лихорадки.19. Лихорадка: стадии, патогенез.
Принципы жаропонижающей терапии. 20.
Перегревание организма. Основные
нарушения терморегуляции при перегревании.

Отличие лихорадки от перегревания.21.
Переохлаждение организма: виды,
механизмы.22. Гипоксия. Определение
понятия. Классификация.23. Этиология и
патогенез гипоксической и циркуляторной
форм гипоксии.24. Этиология и патогенез
гемической и гистотоксической форм
гипоксии.25. Синдром ишемии-реперфузии,
этиология, патогенез.

этиология, патогенез,
механизмы компенсации.29. Расстройства
водного обмена. Клеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.30. Расстройства водного
обмена. Внеклеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32.
Нарушение обмена ионов.

Основные причины
и механизмы нарушения обмена натрия,
калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные
причины и механизмы нарушения обменакальция,
магния, фосфора. 34. Нарушения
кислотно-основного состояния. Механизмы
регуляции КОС (роль буферных и
физиологических систем организма). 35.
Ацидозы.

Классификация, этиология,
механизмы компенсации. 36. Алкалозы.
Классификация, этиология, механизмы
компенсации. 37. Опухолевый рост. Этиология
опухолей (физические, химические,
биологические канцерогены). Принципы
противоопухолевой терапии.38. Опухолевый
рост. Биологические свойства опухолевых
клеток. 39.

Артериальные гипертензии определение виды

Химические канцерогены.
Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов.
Патогенез химического канцерогенеза.
Принципы противоопухолевой терапии40.
Онковирусы, классификация. Патогенез
вирусного канцерогенеза. Принципы
противоопухолевой терапии.3.
Патология органов и систем1.
Гипергликемии: виды.

Сахарный диабет:
классификация, основные лабораторные
критерии.2. Инсулинзависимый сахарный
диабет: этиология, патогенез, механизмы
нарушений углеводного и жирового обмена.
Принципы патогенетической терапии.3.
Инсулиннезависимый сахарный диабет:
этиология (факторы риска), патогенез.
Осложнения сахарного диабета.

Принципы
патогенетической терапии.4. Анемии.
Определение. Принципы классификации.
5. Железодефицитные анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.
Принципы патогенетической терапии.6.
Гипо- и апластические анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.

виды, причины.
Диагностическое значение лейкоцитарной
формулы.10. Лейкопении: виды, причины,
клинические проявления. Лекарства, как
причина развития лейкопении.11. Лейкозы,
определение, принципы классификации
лейкозов. Особенности кроветворения
при лейкозах12. Клинико-лабораторные
методы исследования системы гемостаза.13.

Патофизиология гемостаза. Геморрагический
синдром, классификация. 14. Геморрагические
состояния, обусловленные патологией
сосудистой стенки: этиология, патогенез.
15. Геморрагические состояния, обусловленные
патологией клеточного звена гемостаза.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии,
классификация, патогенез, проявления.
16.

Геморрагические состояния, обусловленные
патологией плазменного звена гемостаза
(врождённые и приобретённые).17.
Предтромботические и тромботические
состояния: значения антикоагулянтной
и фибринолитической систем.18. Атеросклероз:
этиология, патогенез, клинические
проявления, принципы патогенетической
терапии.19.

Почечная гипертония

Ишемическая болезнь сердца:
этиология, патогенез, принципы
патогенетической терапии.20. Хроническая
сердечная недостаточность: определение,
этиология, стадии. Патогенез (экстра- и
интракардиальные механизмы компенсации
и декомпенсации).21. Застойная сердечная
недостаточность. Роль нейрогуморальных
факторов.

Принципы патогенетической
терапии.22. Эссенциальная артериальная
гипертензия (гипертоническая болезнь),
этиология (факторы риска). Современные
теории гипертонической болезни. 23.
Гипертоническая болезнь. Патогенез.
Принципы патогенетической терапии.24.
Вторичные (“симптоматические”)
артериальные гипертензии, их виды,
причины и механизмы развития.25.

Дыхательная
недостаточность. Определение.
Классификация. Нарушение процессов
вентиляции как причины дыхательной
недостаточности.26. Дыхательная
недостаточность. Нарушение процессов
диффузии и перфузии как причины
дыхательной недостаточности27. Эмфизема
легких: определение понятия, этиология,
патогенез, проявления.28.

классификация. Особенности
пигментного обмена при желтухах.31.
Основные синдромы при патологии печени.
Печеночная недостаточность, патогенетические
варианты, проявления.32. Функциональные
лабораторные пробы на определение
фильтрационной функции, способности к
концентрации и величины кровотока
почек.33.

Острая почечная недостаточность.
Этиология. Патогенез. Нарушение
водно-электролитного баланса при
почечной недостаточности. Принципы
патогенетической терапии.34. Нефротический
и нефритический синдромы: этиология,
патогенез. Принципы патогенетической
терапии.35. Хроническая почечная
недостаточность. Этиология. Патогенез.
Уремия. Принципы патогенетической
терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение.
Этиология. Механизмы развития.

По течению заболевания

Доброкачественные. Такая форма гипертензии отличается медленным течением, развитие всех симптомов может занимать длительный срок и не быть заметным не только самому пациенту, но и врачу. При такой АГ велик риск обнаружить заболевание уже на поздней стадии.

Злокачественные. Все процессы происходят стремительно, развитие гипертонии нарастает в короткий промежуток времени и сопровождается все более ухудшающимся состоянием пациента. При игнорировании данной формы АГ в скором времени у пациента может наступить смерть.

При доброкачественном развитии гипертония проходит три стадии. Такая форма артериальной гипертензии протекает медленно, поэтому ее симптомы могут быть не выражены и могут не проявлять себя долгое время, из-за чего болезнь часто диагностируется уже на поздних этапах развития.

Злокачественная гипертония прогрессирует очень быстро, что заметно по сильному ухудшению состояния больного. Такой синдром АГ крайне опасен, так как при отсутствии корректного лечения на протяжении года умирает до 80% больных.

Как правило, при злокачественной форме артериальной гипертензии распространенными причинами смерти выступают: сердечная и почечная недостаточность, вследствие чего расслаивается аневризма аорты, и геморрагический инсульт.

Клиническая картина повышенного артериального давления при беременности

Атеросклероз (от
греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение)
— хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани.

Атеросклероз
широко распространен среди населения
экономически развитых стран Европы и
Северной Америки. Болеют обычно люди
во второй половине жизни. Проявления и
осложнения атеросклероза являются
наиболее частыми причинами смертности
и инвалидности в большинстве стран
мира.

Следует
отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий
независимо от причины и механизма его
развития. Атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза,
отражающей нарушения метаболизма
липидов и белков (метаболический
артериосклероз). В таком толковании
термин «атеросклероз» был введен в 1904
г. Маршаном и обоснован экспериментальными
исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому
атеросклероз называют болезнью Маршана
— Аничкова.

В
зависимости от этиологических,
патогенетических и морфологических
признаков различают следующие виды
артериосклероза:

  • атеросклероз
    (метаболический артериосклероз);

  • артериосклероз,
    или гиалиноз (например, при гипертонической
    болезни);

  • воспалительный
    артериолосклероз (например, сифилитический,
    туберкулезный);

  • аллергический
    артериосклероз (например, при узелковом
    периартериите);

  • токсический
    артериосклероз (например, адреналиновый);

  • первичный
    кальциноз средней оболочки артерий
    (медиакальциноз Менкеберга);

  • возрастной
    (старческий) артериосклероз.

В
развитии атеросклероза наибольшее
значение имеют следующие факторы:

  • обменные
    (экзо-и эндогенные);.

  • гормональные;

  • гемодинамический;

  • нервный;

  • сосудистый;

  • наследственные
    и этнические.

Среди
обменных факторов основное значение
имеют нарушения жирового и белкового
обмена, прежде всего холестерина и
липопротеидов.

Патогенез атеросклероза
учитывает все факторы, способствующие
его развитию, но при этом прежде всего
те, которые ведут к атерогенной
липопротеидемии и повышению проницаемости
мембран стенки артерий. С ними связано
в дальнейшем повреждение эндотелия
артерий, накопление плазменных
модифицированных липопротеидов (ЛПОНП,
ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват
атерогенных липопротеидов клетками
интимы, пролиферация в ней гладкомышечных
клеток и макрофагов с.последующей
трансформацией в так называемые пенистые
клетки, которые причастны к развитию
всех атеросклеротических изменений
(схема XVIII).

Атеросклеротический
процесс проходит
определенные стадии (фазы), которые
имеют макроскопическую и микроскопическую
характеристику (морфогенез атеросклероза).

При
макроскопическом исследовании различают
следующие виды атеросклеротических
изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые
    пятна или полоски;

  • фиброзные
    бляшки;

  • осложненные
    поражения, представленные фиброзными
    бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
    и наложениями тромботических масс;

  • кальциноз,
    или атерокальциноз.

Жировые
пятна или полоски — это участки желтого
или желто-серого цвета (пятна), которые
иногда сливаются и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы. Они содержат липиды, выявляемые
при тотальной окраске сосуда красителями
на жиры, например Суданом. Раньше всего
жировые пятна и полоски появляются в
аорте на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У
50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить в аорте липидные пятна. В
юношеском возрасте липидоз усиливается,
жировые пятна появляются не только в
аорте, но и в венечных артериях сердца.
С возрастом изменения, характерные для
физиологического раннего липидоза, в
подавляющем большинстве случаев исчезают
и не являются источником развития
дальнейших атеросклеротических
изменений.

Гестационная гипертензия проявляется стойкими повышенными показателями тонометра. Для этого состояния не характерны патологические признаки. После рождения ребенка давление нормализуется, гипертоническая болезнь проходит.

Гестоз (так называется поздний токсикоз) развивается после 20-й недели беременности. Это тяжелое состояние, при котором поражаются внутренние органы. Развивается часто довольно стремительно. Может пострадать плод и сама женщина, если не будет проведено своевременное и правильное лечение. Симптомы гестоза:

  • отеки;
  • белок в моче;
  • высокое давление.

Осложнениями гестоза могут быть:

  • преэклампсия и эклампсия;
  • отслойка сетчатки глаз и потеря зрения;
  • отслойка плаценты;
  • преждевременные роды;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • гипоксия у плода.

Артериальная гипертензия – опасное состояние, которое подстерегает всех и каждого, а значит надо понимать, что такое гипертония и борьбу с ней начинать заранее, не подвергая себя риску сознательно. Тренированные сосуды и сердце спортивного человека смогут устоять, даже если есть наследственная предрасположенность.

Другие виды гипертонии

Реноваскулярная почечная гипертензия – встречается чаще всего на фоне повреждения почек или артерий, питающих орган. Иногда ее появлению способствует врожденное сужение одной либо двух артерий. Кроме того, заболевание может появиться из-за ряда почечных патологий:

  • амилоидоз;
  • пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит и так далее.

Прогрессирование реноваскулярной артериальной гипертензии взаимосвязано с характером течения ведущей болезни, то есть оно определяется степенью и быстротой закупорки почечной артерии. Стоит заметить, что почечная гипертония, очень плохо лечится антигипертензивными средствами.

эндокринная система

Итак, развитию почечной артериальной гипертензии часто способствует хронический пиелонефрит – инфекционное воспаление тканей и лоханок почек. Появление болезни провоцируют болезнетворные микробы (стафилококк, кишечная палочка), которые проникают в орган с кровяным потоком.

Кроме того, пиелонефрит может появиться из-за попадания в почки инфекции из нижних мочевых путей, камней, сдавливания мочеточников и прочего. Причем возникновению заболевания и его обострению содействуют такие факторы, как переохлаждение, авитаминоз и переутомление.

Согласно статистике, пиелонефрит чаще всего развивается у женщин, по причине анатомических особенностей мочеиспускательного канала. Острая форма болезни сопровождается дискомфортом в пояснице, повышением температуры и частым мочеиспусканием. Но иногда патология протекает почти бессимптомно.

Еще появлению почечной гипертонии способствует диффузный гломерулонефрит, часто развивающийся после повторных тонзиллитов. Так, своим появлением болезнь обязана авитаминозу, простуде и переохлаждению. Кроме того, она развивается вследствие задержки натрия и повышенного синтеза сосудосуживающих веществ.

Помимо вышеописанных разновидностей артериальной гипертензии также существуют такие типы заболевания как:

  1. «гипертония белого халата»;
  2. рефракторная;
  3. изолированная.

«Гипертония белого халата» сегодня довольно распространена. Она появляется, когда у человека по причине психоэмоциональных факторов увеличиваются показатели давления в момент его измерения в медучреждении. В этом случае диагноз ставится после неоднократного измерения АД в спокойной обстановке в домашних условиях посредством круглосуточного мониторинга.

Рефрактерная гипертония не лечится. Эта форма АГ появляется, если проводится медикаментозное лечение с применением, как минимум, трех медицинских средств, а показатели АД не снижаются.

Но иногда рефлекторную гипертонию тяжело отличить от ситуаций, когда терапия по причине неверной диагностики не приносит должных результатов. При этом назначение тех или иных препаратов является ошибочным либо же пациент не соблюдает все врачебные предписания.

Для изолированной гипертонии свойственно повышение только одного показателя давления, когда увеличиваются лишь систолические цифры (160 мм рт. ст.), при этом уровень почечного АД остается нормальным. Зачастую такую форму АГ сопровождает инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца.

Независимо от того, какой вид артериальной гипертензии протекает, любой из них требует ведения правильного образа жизни и грамотного медикаментозного лечения. При отсутствии терапии со временем появятся различные заболевания сердечно-сосудистой системе.

Кроме того, при повышенном АД сердце усиленно работает, вследствие чего разрываются мелкие сосуды в почках, мозгу, сердце и глазах, что приводит к инсульту и инфаркту. Об артериальной гипертензии поведает подробно специалист в видео в этой статье.

Эндокринная

а)
болезнь и синдром Иценко-Кушинга

«Гипертония белого халата»

б)
феохромоцитома

в)
первичный гиперальдостеронизм (синдром
Конна)

г)
токсический зоб

д)
акромегалия

е)
климактерическая гипертензия

Такая форма артериальной гипертензии возникает на фоне нарушений, происходящих в железах внутренней секреции. Она появляется при наличии слудеющих болезней:

  1. гипертиреоз;
  2. тиреотоксикоз;
  3. синдром Иценко-Кушинга;
  4. феохромоцитома.

Тиреотоксикоз может появиться из-за психологической травмы либо нервного перенапряжения. Когда щитовидка функционирует нормально, то в кровь выделяется достаточное количество тироксина тироксина.

При повышенной концентрации гормона ускоряется метаболизм, отмечается дрожание пальцев рук, температура и раздражительность. При этом сердцебиение становится более частым, поэтому в сосуды выбрасывается большое количество крови, вследствие чего повышается систолическое АД.

Еще эндокринная гипертензия часто появляется на фоне опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитомы. При этом давление повышается приступообразно или остается постоянно высоким.

Кроме того, возникновению эндокринной гипертонии способствует синдром Иценко-Кушинга. Для него характерны такие симптомы, как одутловатое, лунообразное лицо и утолщение туловища с худыми конечностями.

Также АД может повышаться на фоне первичного альдестеронизма, когда выделяется альдостерон – гормон, который задерживает в организме соль. Это состояние в свою очередь сопровождается чрезмерным выведением калия вместе с мочой, из-за чего больной чувствует себя слабым, у него болит голова и появляется слабость в мышцах.

Кроме того, эндокринная гипертония часто развиваете во время климатического периода. При таком состоянии давление стабильно повышено, к чему приводит угасание функций половых желез.

Во время климакса у женщин возникают такие симптомы как:

  • нарушение сна;
  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • болезненные ощущения.

Гемодинамическая

Также разновидностью симптоматической гипертонии является гемодинамическая артериальная гипертензия. Она развивается по причине нарушения кровообращения из-за поражения магистральных сосудов.

Измерение артериального давления

Так, появлению этой формы болезни способствует коарктация аорты. Это заболевание является врожденным. При нем кровоснабжение нижних частей тела окружное, вследствие чего кровь перераспределяется, поэтому сосуды резко переполняются кровью до места сужения либо выше. А сосуды в нижней части тела, наоборот, не получают необходимого количества крови.

а)
коарктация аорты

б)
атеросклероз аорты

в)
недостаточность аортального клапана

г)
стенозирующее поражение сонных и
вертебробазиллярных артерий

д)
полная атрио-вентрикулярная блокада

Избыточная масса тела

е)
неспецифический аортоартерии

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной
недостаточности зависят от того, какой
отдел сердца не справляется со своей
работой, в результате чего образуется
застой крови. Так при недостаточности
левого желудочка происходит застой
крови в легких и малом круге кровообращения.
У больного наблюдается:

  • Одышка
    (в тяжелых случаях одышка возникает
    даже в состоянии покоя);

  • Цианоз
    (сначала синеют дальше всего расположенные
    от сердца участки тела – пальцы рук и
    ног, а также губы); 

  • Сухие
    хрипы; 

  • Кровохарканье.

При недостаточности
правого желудочка происходит застой
крови в большом круге кровообращения.
Для такого патологического состояния
характерны

  • отеки
    конечностей,

  • боль
    в правом подреберье, которая свидетельствует
    о застое крови в венах печени.

Характерным
признаком сердечной недостаточности
является также повышенная утомляемость.

На
начальных этапах ЗСН пациенты жалуются
на одышку, слабость и сердцебиение, в
последующем — на цианоз кожи и слизистых
оболочек, на тяжесть в правом подреберье,
отеки на ногах, увеличение объема живота
из-за накопления жидкости. Одышка обычно
сопровождается кашлем, возникающим
чаще всего рефлекторно с застойных
бронхов.

Болит голова и хроническая усталость

При тяжелых формах ЗСН одышка
часто принимает черты удушья, а в ночное
время — приступа сердечной астмы. Цианоз
сначала появляется на периферических,
наиболее удаленных от сердца участках
(руки, ноги, мочки ушей), где скорость
кровотока особенно снижена. Для ЗСН
характерен «холодный» цианоз (в отличие
от «теплого» цианоза при заболевании
легких).

Отеки в первую очередь появляются
на ногах, стенках живота, половых органах,
пояснице. Затем отечная жидкость —
транссудат — скапливается в серозных
полостях (плевральной, брюшной, в
перикарде). Следует помнить, что клиника
складывается также и из симптомов
основного заболевания, приведшего к
развитию ЗСН.

Нейрогенная

а)
гипоталамический синдром

б)
субарахноидальное кровоизлияние

в)
опухоли и кисты головного мозга

г)
травмы, абсцессы головного мозга

д)
менингиты, менингоэнцефалиты

По причине стабильно повышенного уровня АД при симптоматической гипертонии в головном мозге могут образовываться опухоли, развиваться воспаление, энцефалит, ишемия и кровоизлияния.

Зачастую при нейрогенных нарушениях повышенное давление сопровождается сильной головной болью, которая может не отступать даже при незначительном увеличении показателей.

К тому же появлению нейрогенной гипертонии способствует заболевание крови – эритремия, при которой увеличивается объем крови и концентрация гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Эту болезнь сопровождают такие симптомы, как увеличение селезенки, покраснение лица, конъюнктивит.

Диагностика сердечной недостаточности

Установить, что у
Вас сердечная недостаточность можно
опираясь на симптомы и по данным осмотра
врача. Очень важным является выяснение
причин, вызвавших патологию. Для этих
целей врачи используют комплекс
обследований.

К ним относят:

  • Анализ
    крови;

  • Электрокардиограмма
    (делают в покое, иногда требуется ЭКГ
    и при физической нагрузке);

  • Эхокардиограмма;

  • Рентген
    грудной клетки.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной
недостаточности включает комплекс мер,
а медикаментозное лечение направлено
на:

  • Предотвращение
    перегрузки сердечной мышцы (бета-блокаторы
    – лекарственные средства, направленные
    на снижение артериального давления и
    уменьшения частоты сердечных сокращений).

  • Устранение
    симптомов сердечной недостаточности
    (гликозиды: при острой сердечной
    недостаточности используют гликозиды,
    которые вводятся внутривенно для
    получения быстрого эффекта, например,
    коргликон, при хронической сердечной
    недостаточности применяют гликозиды
    с длительным эффектом – дигоксин и
    др.)

  • Устранение
    последствий сердечной недостаточности
    (диуретики – необходимы при отеках,
    чтобы вывести избыток жидкости с мочой)

Органы-мишени при артериальной гипертензии

В тех случаях,
когда причиной сердечной недостаточности
является аритмия и медикаментозное
лечение больному не помогает, может
потребоваться хирургическое вмешательство
для установки водителя ритма или
дефибриллятора. Хирургическим путем 
решаются проблемы с закупоркой артерий
и заменой клапанов.

Для людей с
сердечной недостаточностью очень важно
вести правильный образ жизни и соблюдать
следующие рекомендации.

  • Следить
    за нормальным весом, так как избыточный
    вес может провоцировать повышение
    давления.

  • Соблюдать
    специальную диету, одним из критериев
    которой является регулирование
    поступающей с пищей соли. Соль, а именно
    натрий, входящий в ее состав, вызывает
    задержку в организме жидкости. Большое
    количество воды увеличивает нагрузку
    на сердце.

  • Выполнять
    регулярно физические упражнения,
    которые должны быть согласованны с
    врачом, чтобы избежать перегрузок.

  • Избавиться
    от вредной привычки – курения. 

  • Не
    употреблять чрезмерных количеств
    алкоголя.

  • Компенсаторные
    механизмы

  • Механизмы
    экстренной компенсации сниженной
    сократительной функции сердца приводят
    к повышению силы и скорости сокращения
    сердца, а также скорости расслабления
    миокарда.

  • •  Повышение
    сократимости миокарда при увеличении
    его растяжимости (механизм Франка-Старлинга).

  • •  Повышение
    сократимости сердца при возрастании
    симпатоадреналовых влияний на него.

  • •  Возрастание
    сократимости сердца при увеличении
    частоты его сокращений.

  • •  Увеличение
    сократимости миокарда при возрастании
    нагрузки на него (геометрический
    механизм).

  • Компенсаторная
    гиперфункция сердца 
    вследствие
    названных выше механизмов обеспечивает
    экстренную компенсацию сократительной
    функции перегруженного или повреждённого
    миокарда. Компенсаторная
    гипертрофия сердца 
    обусловлена
    экспрессией отдельных генов кардиомиоцитов
    и увеличением интенсивности синтеза
    нуклеиновых кислот и белков. Значение
    компенсаторной гипертрофии сердца
    заключается в том, что увеличенная
    функция органа выполняется его возросшей
    массой.

  • Механизмы
    декомпенсации

  • Потенциальные
    возможности гипертрофированного
    миокарда не беспредельны. Если на сердце
    продолжает действовать повышенная
    нагрузка или оно дополнительно
    повреждается, сила и скорость его
    сокращений падают, а их энергетическая
    «стоимость» возрастает: развивается
    декомпенсация гипертрофированного
    сердца. В основе декомпенсации
    гипертрофированного сердца лежит
    нарушение сбалансированности роста
    различных его структур и ремоделирование.

  • Ремоделирование
    сердца представляет собой структурные
    и метаболические изменения в нем,
    приводящие к изменению его размеров и
    формы, дилатации его полостей и снижению
    сократительной функции миокарда.

  • Ключевые
    механизмы ремоделирования сердца:

  • •  Изменения
    гено- и фенотипа кардиомиоцитов.

  • •  Расстройства
    метаболизма в клетках миокарда и в
    строме.

  • •  Эксцентрическая
    гипертрофия миокарда.

  • •  Гибель
    (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов.

  • •  Диффузный
    кардиофиброз.

  • •  Продольное
    проскальзывание кардиомиоцитов. Для
    ремоделированного миокарда характерно:

  • ♦ Отставание
    роста сосудов от нарастания массы
    миокарда, что приводит к относительной
    коронарной недостаточности.

  • ♦ Отставание
    биогенеза митохондрий от нарастания
    массы миофибрилл, вызывающее нарушение
    энергетического обеспечения
    кардиомиоцитов.

  • ♦ Отставание
    скорости синтеза структур кардиомиоцитов
    от должной, приводящее к нарушению
    пластических процессов и дистрофии
    миокарда.

  • При
    истощении компенсаторных возможностей
    миокарда, нарастании признаков
    ремоделирования и декомпенсации его
    деятельности развивается сердечная
    недостаточность.

Включает
немедикаментозные мероприятия и
использование лекарственных препаратов
на основе индивидуального выбора,
начиная с монотерапии. Немедикаментозная
терапия включает контроль за массой
тела; исходное ограничение физических
нагрузок, но после достижения компенсации
переход к физическим тренировкам,
начиная с малых нагрузок;

ограничение
потребления соли, ужесточаемое с
нарастанием тяжести ЗСН; ограничение
потребления жидкости до 1—2 л/сут
(показано больным с «синдромом разведения»,
у которых регистрируется гипонатриемия).
Основными группами препаратов, применяемых
для лечения больных с ЗСН, являются
сердечные гликозиды, диуретики (в том
числе калийсберегающие), вазодилататоры,
ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (ИАПФ) и антиаритмические
препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

а)
прием
ГКС (больные с бронхиальной астмой,
ревматологическими заболеваниями и
др.)

б)
прием НПВС (больные с ревматологическими,
нервными болезнями)

в)
прием симпатомиметиков (больные с
бронхиальной астмой, при приеме
анорексантов для уменьшения аппетита
для похудания)

г)
прием ингибиторов МАО и трициклических
антидепрессантов у больных с заболеваниями
ЦНС

д)
прием пероральных контрацептивов

Давление у беременных

е)
употребление алкоголя, кокаина и др.

6.
Сочетанные артериальные гипертензии:
диабетический
гломерулосклероз хронический
пиелоневрит, атеросклероз аорты
атеросклероз почечной артерии и др.

1)
начало в возрасте до 20 лет и после 50-55
лет

2)
быстропрогрессирующая или злокачественная

АГ (постоянно высокое давление 
220/130, тяжелое поражение глазного дна,
быстропрогрессирующая почечная
недостаточность, частые приступы острой
левожелудочковой недостаточности,
гипертоническая энцефалопатия, повторные
нарушения мозгового кровообращения)

3)
поражение органов-мишеней (ретинопатия
степени 2 и выше, креатинин сыворотки
более 0,15 мг/л, гипертрофия левого
желудочка или кардиомегалия по данным
Эхо-КГ)

4)
неэффективность комбинированной (трех-
или даже четырехкомпонентной)
антигипертензивной терапии

5)
усугубление
АГ, первоначально поддававшейся лечению

6)
анамнестические, физикальные и
лабораторные данные, указывающие на
САГ (ОГН;
наличие кризов, подозрительных на
феохромоцитому; пучеглазие и увеличение
щитовидной железы при токсическом зобе,
изменения в анализах мочи и т.д.)

1.хронический
гломерулонефрит:
молодой возраст больных; связь болезни
со стрептококковой или вирусной
инфекцией, переохлаждением; изменение
цвета мочи типа “мясных помоев” в
анамнезе; наличие отеков; в анализах
мочи протеинурия, часто 
1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при
наличии ХПН – увеличение содержания в
крови мочевины, креатинина;

2.хронический
пиелонефрит:
чаще у женщин; связь болезни с беременностью,
гинекологическими заболеваниями,
переохлаждением, мочекаменной болезнью,
аномалиями почек; в клинической картине
— повышение температуры, ознобы,
дизурические явления, мутная моча, боли
в пояснице, болезненность при пальпации
почек;

в ОАМ — пиурия, бактериурия; рост
патогенной микрофлоры в посеве мочи;
при возникновении ХПН – рост мочевины
и креатинина, снижение СКФ; характерные
изменения на внутривенной урограмме и
сонограмме (атония и деформация чашечек
и лоханки), удлинение экскреторного
сегмента РРГ на стороне поражения

3.диабетический
гломерулосклероз:
длительный стаж заболевания СД;
неадекватное лечение СД; отечный синдром,
гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия;
быстрое нарастание ХПН

4.поликистоз
почек:
средний возраст больных; отягощенный
семейный анамнез; при пальпации брюшной
полости определяются большие бугристые
почки; типичная картина многочисленных
кист на сонограмме, внутривенной
урограмме, ангиограмме

5.
стеноз
почечной артерии:
молодые женщины (фибромускулярная
дисплазия), пожилые мужчины
(атеросклеротический стеноз); тяжелая,
часто злокачественная АГ; у 40% больных
выслушивается систолический шум около
пупка и в боковых отделах живота;
отсутствуют либо минимальные изменения
в анализах мочи;

а)
консервативное

Ограничение
потребления соли и белка (особенно при
диабетическом гломерулосклерозе и ХПН)
петлевые диуретики (особенно при ХПН)

нет эффекта 
антагонисты кальция (нифедипин,
исрадипин, амлодипин) 
нет эффекта 
ингибиторы АПФ (особенно показаны при
диабетическом гломерулосклерозе, т.к.

замедляют дальнейшее прогрессирование
поражения почек при СД; противопоказаны
при двустороннем стенозе почечных
артерий либо стенозе почечной артерии
единственной почки, т.к. в этих случаях
приводят к резкому снижению СКФ) 
нет эффекта 
-адреноблокатор
(празозин) или -,-
адреноблокатор (лабеталол) 
нет эффекта 
активатор калиевых каналов, прямой
вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в
2 приема (резервный препарат для лечения
тяжелой АГ)

1.
Реконструктивные операции на почечных
артериях (баллонная ангиопластика,
резекция участка стеноза и анастомоз
конец в конец, эндартериоэктомия,
аорто-почечное обходное шунтирование)

2.
Односторонняя нефрэктомия при сморщивании
одной из почек, невозможности
реконструктивной операции на почечном
сосуде при одностороннем поражении

3.
Билатеральная нефрэктомия при двустороннем
поражении с терминальной стадией ХПН
и злокачественном течении АГ с последующим
гемодиализом и трансплантацией донорской
почки

1.
болезнь
(аденома гипофиза, избыточно продуцирующая
АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников
и выброс повышенного количества ГКС в
кровь) и синдром
(кортикостерома, кортикобластома –
опухоли коры надпочечников, вызывающие
повышенное выделение в кровь ГКС)
Иценко-Кушинга:
ожирение верхней половины туловища,
лунообразное лицо;

стрии на животе,
бедрах; гирсутизм, сухость кожи,
множественные угри; дистрофия ногтевых
фаланг; стероидные язвы; полицитэмия;
боли в костях за счет остеопороза;
вторичный СД; нарушение функции половой
системы; суточная экскреция свободного
кортизола с мочой 
100 мкг; визуализация опухоли при КТ
головного мозга или надпочечников

Лечение:
хирургическое (трансфеноидальное
удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия,
деструкция надпочечника введением
этанола); гамма-облучение гипофиза;
адъювантная терапия терапия: парлодел
и перитол (снижают секрецию кортикотропных
гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и
кетоконазол (блокируют стероидогенез
в надпочечниках).

2.феохромоцитома
(гормоноактивная опухоль из зрелых
клеток хромаффинной ткани мозгового
слоя надпочечников, вызывающая избыточную
секрецию адреналина, норадреналина и
дофамина, реже — опухоль параганглиев
аорты, симпатических нервных узлов и
сплетений) – периодический выброс
катехоламинов в кровь 
внезапное, в течение нескольких минут,
повышение АД свыше 300 мм рт.ст.

,
сопровождающееся ярко выраженными
вегетативными расстройствами
(сердцебиение, дрожь, потливость, страх,
беспокойство, кожные проявления,
повышение количества глюкозы в крови
с жаждой во время криза, полиурией после
него, склонность к ортостатическому
падению давления); снижение веса тела
(в связи с усилением основного обмена);

экскреция адреналина и норадреналина
выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с
альфа-адреноблокаторами: фентоламин
0,5% — 1мл в/в или в/м 
снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст.,
а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты —
положительная проба на феохромоцитому;
КТ надпочечников; гипергликемия и
лейкоцитоз во время криза

Лечение:
хирургическое – удаление опухоли,
консервативное лечение при кризе и
стойкой АГ — -адреноблокаторы
(фентоламин, празозин)

3.первичный
гиперальдостеронизм
(синдром Кона, обусловлен
альдостеронпродуцирующей аденомой
коры надпочечников или двусторонней
гиперплазией коры надпочечников)

В
основе патогенеза:
повышенное поступлением в организм
альдостерона, усиливающего канальцевую
реабсорбцию Na —{amp}gt;
замена
внутриклеточного
К
на Na
—{amp}gt;
накопление
натрия и воды внутри клеток, в том числе
и в сосудистой стенке —{amp}gt; сужение
просвета сосудов, увеличение
чувствительности ГМК к гуморальным
прессорным веществам —{amp}gt; АГ.

Клинико-диагностические
особенности:
стабильное и неуклонное нарастание АГ,
устойчивой к обычным гипотензивным
средствам, кроме верошпирона/спиронолактона
– антагонисту альдостерона; признаки
выраженной гипокалиемии: мышечные
нарушения (мышечная слабость, адинамия,
парастезии, могут быть парезы,
функциональные параличи);

изменения со
стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма); БАК: повышен
натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия,
щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные
нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента,
инверсия зубца Т, патологический зубец
U,
удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT); визуализация
опухоли при КТ и УЗИ

Лечение:
хирургическое — резекция надпочечника,
консервативное – антагонисты альдостерона
(спиронолактон), ограничение соли, диета,
богатая калией препараты калия
(панангин); при отсутствии эффекта –
блокаторы кальциевых каналов или
ингибиторы АПФ.

4.
токсический зоб
— наследственное аутоиммунное заболевание,
приводящее к появлению IgG,
которые стимулируют щитовидную железу,
вызывая повышенный выброс в кровь Т3
и
Т4,

учащение
и усиление сокращений сердца и АГ:
повышенная психическая возбудимость
и раздражимость; утолщение шеи; похудание;

потливость, чувство жара; сердцебиение,
экстрасистолия, мерцательная аритмия;
тремор рук, мышечная слабость, одышка;
пучеглазия, типичные глазные симптомы;
увеличение содержания Т3
и Т4
в крови; увеличение щитовидной железы
и снижение эхогенности паренхимы при
сонографии; увеличение поглощения
радиоактивного иода при изотопном
исследовании щитовидной железы.

Лечение:
тиреостатики (мерказолил, калия
перхлорат, лития карбонат, препараты
микроиода); -блокаторы;
лечение радиоактивным иодом; хирургическое
— субтотальная резекция щитовидной
железы

1.
коарктация аорты
— врожденное сужение аорты ниже места
отхождения левой подключичной артерии,
приводящее к резкому повышению
сопротивления кровотоку на участке
сужения и нарушению кровобращения
почек, т.к. почечные артерии отходят
дистальнее места сужения: преобладающее
развитие верхней половины тела над
нижней;

https://www.youtube.com/watch?v=O3IlFOy54s8

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
База знаний
Adblock
detector