Антидепрессанты не вызывающие тахикардию — Лечение гипертонии

Как проявляется предсердная экстрасистолия и нужно ли ее лечить

Предсердные экстрасистолы возникают из-за преждевременного возбуждения и сокращения кардиомиоцитов мышечной оболочки предсердий. Обусловлена такая активность электрическим импульсом, возникающим вне синусового узла, но выше атриовентрикулярного соединения.

Три и более экстрасистолы называют групповыми, а часто повторяющиеся внеочередные комплексы носят название предсердная экстрасистолия. При данном виде нарушения ритма сердца компенсаторная пауза будет полной, в отличие от экстрасистол из желудочков.

Нормальным считается появление не более 200 предсердных экстрасистол за сутки. Данная патология не редко может встречаться у здоровых людей.

В отличие от желудочковой и ав-узловой экстрасистолии, при предсердной электрокардиографические комплексы мало отличаются от нормальных, и выраженных гемодинамических нарушений нет.

По статистике, единичные экстрасистолы встречаются у 70% людей, и чаще всего остаются незамеченными и проходят самостоятельно. Из всех видов экстрасистолий предсердные составляют около четверти случаев.

Зачастую их могут спровоцировать стрессовые ситуации, прием крепких алкогольных напитков или кофе.

Экстрасистолия развивается при слишком ранней деполяризации миокарда. При предсердной экстрасистолии импульс генерируется в предсердиях, возникает очаг триггерной активности и повторное вхождение возбуждения в клетки миокарда – кардиомиоциты.

По количеству возникающих одна за другой экстрасистолических сокращений выделяют единичные предсердные экстрасистолии, парные и триплеты, когда появляются три внеочередных сокращения подряд. Триплеты рассматривают как неустойчивую тахикардию.

Экстрасистолы, которые возникают с определенной закономерностью, называют аллоритмией, которую подразделяют на следующие виды:

  • бигеминия, при которой патологический импульс следует за каждым нормальным;
  • тригеминия, когда экстрасистолическое сокращение является каждым третьим;
  • квадригеминия – каждый четвертый.

По месту возникновения выделяют монотопные – из одного и того же участка, и политопные – из разных.

По степени экстрасистолию различают, ориентируясь на взаимоотношение с предшествующим желудочковым комплексом, различают раннюю и позднюю.

Стадии предсердной экстрасистолы отражают количество возникающих ранних сокращений за один час: при первой допускается появление не более 30 , при второй – свыше 30, далее рассматриваются политопные и парные экстрасистолы.

Этиология предсердной экстрасистолии разнообразна, она может быть связана с заболеванием каких-либо структур сердца или слоев сердечной стенки, приемом различных лекарственных средств или злоупотреблением вредными привычками.

Все причины подразделяют на такие группы:

  • внесердечные причины: курение, чрезмерный прием крепких кофейных напитков, алкоголя, недостаточная концентрация в крови ионов калия, низкое содержание гемоглобина, повышенное количество тиреоидных гормонов, вызванное тиреотоксикозом, токсическим зобом;
  • прием лекарственных препаратов: психостимулирующие средства, наркотики, метилксантины, пирацетам, амитриптилин, циталопрам, комбинированные оральные контрацептивы;
  • сердечные причины: пороки, ИБС (состояние после инфаркта миокарда, различные виды стенокардий), артериальная гипертензия, кардиомиопатиии, инфекционный эндакардит, воспалительные заболевания миокарда и перикарда, гипетрофия правых отделов сердца на фоне легочной патологии;
  • идиопатическая – по неустановленным причинам.

Людям среднего возраста следует обратить внимание на количество употребляемого кофе, снизить количество выкуриваемых сигарет в день или отказаться от курения, не подвергать себя стрессовым ситуациям.

Среди пожилых пациентов в зоне риска больные, перенесшие инфаркты, имеющие длительную гипертонию, которая ведет к гипертрофии левого желудочка.

Симптомы и признаки

Антидепрессанты не вызывающие тахикардию - Лечение гипертонии

Клиническая картина предсердной экстрасистолии складывается из жалоб, связанных с непосредственным ощущением перебоев, возникающих раньше положенного сокращений сердца и из симптоматики нарушений сердечной функции.

Пациент может замечать изменение ритмичности работы сердца, внеочередные удары, периоды остановки.

Иногда возникают боли в груди различного характера и интенсивности.

Аритмия вызывает недостаточность выброса крови в кровеносную систему, так как из-за нарушения правильного ритма сокращений камеры не успевают заполниться необходимым количеством крови.

Недостаточный выброс крови в малый круг и большой круги кровообращения могут спровоцировать возникновение головокружения из-за недостаточного поступления кислорода к головному мозгу, общее недомогание и одышку.

Несоответствие между совершаемой работой сердца и несоответствием кровоснабжения миокарда венечными артериями вызывает ишемию сердечной ткани и ангинозную боль по типу стенокардии. Компенсаторно возможно увеличение частоты сокращений, ускорение пульса.

Признаки предсердной экстрасистолии выявляются при выслушивании сердечных тонов. Аускультативные данные выявляют преждевременные сокращения сердца на фоне нормального регулярного ритма.

Электрокардиографическая картина подтверждает наличие преждевременного зубца Р, который немного отличается от нормальных, и следующего за ним неизмененного желудочкового комплекса.

При редких экстрасистолах следует использовать мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое позволит отследить активность миокарда в течение суток. Лабораторные исследования крови и гормонов позволяют выяснить возможные внесердечные причины заболевания.

При дифференциальной диагностике обращаются к методу ЭКГ. Предсердную экстрасистолию отличает наличие зубца Р, которые изменен по отношению к синусовому.

В отличие от импульсов из атриовентрикулярного соединения, зубец Р предшествует желудочковому комплексу. Если сокращение возникло в верхнепредсердной области, Р будет положительным в II отведении, из нижнепредсердной – отрицательным.

Первая помощь

В первую очередь при возникновении заболевания следует прекратить воздействие провоцирующего фактора, усадить больного, успокоить. Возможно применение психотерапии.

Антиаритмики применяются при частых предсердных экстрасистолиях и при риске перехода в тахикардию. В качестве первой помощи может быть использован бисопролол, пропафенон.

При остро возникшей патологии и у больных с заболеваниями сердца показана госпитализация в специализированный стационар.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение заключается в устранении факторов риска, внесердечных заболеваний, вызвавших предсердную экстрасистолию. Отмена провоцирующих лекарственных препаратов, нормализация работы щитовидной железы, коррекция анемии, уровня калия.

Антидепрессанты не вызывающие тахикардию - Лечение гипертонии

Показания к назначению антиаритмических препаратов:

  • плохая переносимость предсердной экстрасистолии;
  • наличие пороков сердца, органических поражений, перенесенный инфаркт миокарда;
  • риск развития мерцательной аритмии, трепетания предсердий;
  • более 700 экстрасистол за сутки.

Для лечения используются бетаблокаторы: бисопролол 2,5 мг 1 раз в день, антагонисты кальция: верапамил 40 мг 3 раза в сутки. Для поддержания синусового ритма применяется пропанорм в дозировке 150 мг. Для быстрого купирования в стационарных условиях используют 300 мг кардорона.

Хирургическое лечение заключается в выполнении радиочастотной абляции очагов возникновения экстрасистол. Чаще всего она выполняется при монотопной экстрасистолии у молодых пациентов без выраженной сопутствующей хронической патологии.

Реабилитация

Обычно не требуется, так как заболевание не вызывает выраженного снижения сердечной функции. Пребывание в кардиологических санаториях показано пациентам с органической патологией сердца.

При нормализации сердечного ритма следует постепенно отменять антиаритмические препараты для предотвращения осложнений и побочных реакций.

Прогноз зависит от вида, частоты экстрасистол и от тяжести заболевания, которое послужило причиной для экстрасистолии. В целом при незначительной симптоматике и при отсутствии влияний на работу органов и систем прогноз благоприятный.

Частые, парные и групповые экстрасистолы могут осложниться возникновением суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Такие нарушения ритма могут существенно повлиять на гемодинамику и иметь серьезные последствия.

При политопных беспорядочных сокращениях миокарда предсердий возможны завихрения тока крови и образование тромбов в полостях камер сердца, возникновение тромбоэмболического синдрома.

Необходим отказ от вредных привычек, от приема наркотических веществ, уменьшение количества потребляемого кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. Важно умение противостоять эмоциональным нагрузкам.

Пациентам с перенесенными коронарными событиями следует ежедневно контролировать артериальное давление и пульс (рекомендуется всегда иметь под рукой прибор для измерения артериального давления и пульсометр), своевременно проходить необходимые обследования. Для профилактики рецидивов необходимы низкие дозы антиаритмиков по назначению врача.

В целом при своевременной диагностике аритмий, модификации факторов риска и предотвращении перехода предсердной экстрасистолии в осложненные формы заболевание протекает благоприятно, с редкими клиническими проявлениями.

Функционирование сердечно-сосудистой системы определяет общее состояние организма человека. Если происходят какие-либо нарушения, самочувствие человека значительно ухудшается. Работа сердца и сосудов обеспечивает все жизненно важные органы кислородом. Нарушение сердечных сокращений определяется измерением пульса. Одним из таких нарушений является парадоксальный пульс. Что это такое и каковы причины его возникновения, следует рассмотреть подробнее.

  • Причины возникновения
  • Внешние раздражители, вызывающие нарушение сердцебиения
  • Формы перикардита и парадоксальное сердцебиение
  • Феномен патологии
  • Измерение показателя
Пульс у беременных: таблица нормы
  • Пульс при физических нагрузках: таблица нормы
  • Норма пульса у женщин в зависимости от возраста
  • Причины и симптомы учащенного пульса при нормальном давлении
  • Данное недомогание – достаточно редкое явление. Оно представляет собой учащенное сердцебиение при выдохе и замедленные сердечные сокращения при вдохе. Основными причинами появления такой патологии являются:

    1. Тампонада сердца. Болезнь, которая характеризуется резким нарушением функционирования сердца вследствие накопления жидкости в полости перикардита. Человек, страдающий данным заболеванием, чувствует сильную одышку даже при незначительных нагрузках, тахикардию, гипертонию. При тампонаде сердца возможны регулярные потери сознания.
    2. Перикардит. Заболевание характеризуется инфекционным или неинфекционным воспалением перикарда. Человек, страдающий данным заболеванием, чувствует жар, общее ослабление организма, ломоту в теле при перикардите. Парадоксальное сердцебиение нередко сопровождает заболевание сердца.
    3. Обструктивные заболевания легких. Одышка при таких болезнях усиливает колебания легочного давления, тем самым вызывая проблемы с сердцебиением.
    4. Астматический статус. Данная болезнь является тяжелой формой бронхиальной астмы. Практически не поддается лечению и приводит к острой дыхательной недостаточности. Глубина выдоха существенно уменьшается при астматическом статусе, что приводит к возникновению парадоксального пульса.

    Взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний и отрицательные последствия депрессии для кардиологических больных

    Тесная взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний отмечена уже давно. В последние годы получены доказательства того, что депрессия является независимым фактором риска АГ, ИБС, ИМ и инсульта [1, 17]. С другой стороны, у больных с сердечно-сосудистой патологией депрессия может развиться вторично, как реакция личности на тяжелое соматическое заболевание [18].

    Депрессия существенно снижает социальное функционирование и качество жизни кардиологических больных. Выявлено, что сочетание депрессии с ИБС в 2 раза ухудшает социальное функционирование пациентов по сравнению с каждым из этих заболеваний в отдельности [19]. У кардиологических больных депрессия ассоциируется со снижением вариабельности сердечного ритма (коррелирует с тяжестью депрессии), снижением порога желудочковых аритмий, увеличением частоты других осложнений, повышением риска внезапной смерти и летальности от сердечно-сосудистых причин [6, 19-22].

    Согласно данным метаанализа 22 клинических исследований, депрессия в постинфарктном периоде в 2-2,5 раза повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [23], а смертность в течение 6 месяцев после перенесенного ИМ у пациентов с депрессией в 3,5 раза превышает таковую у больных без нее [23, 24].

    Результаты большого (около 2,5 тысячи пациентов) исследования Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) свидетельствуют, что у больных с ИМ и клиническими симптомами депрессии значительно выше уровень сопутствующих заболеваний, чем у пациентов без депрессии, которые, возможно, вносят существенный вклад в увеличение риска повторных госпитализаций и повышенной смертности, ассоциирующихся с депрессией [25].

    Аналогичное влияние депрессия оказывает и на прогноз при нестабильной стенокардии [27, 26]. У пациентов с ИБС и депрессией относительный риск кардиальной заболеваемости и смертности повышается в 1,5-2,5 раза [28]. Коморбидность ИБС и депрессии повышает риск смерти вне зависимости от того, какое из этих заболеваний возникло первым [29].

    Неблагоприятные последствия депрессии для кардиологических больных обусловлены как патофизиологическими изменениями, наблюдаемыми при депрессии (гиперкортизонемия, стимуляция симпатической нервной системы и повышение выделения норадреналина, нарушение функции тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, иммунные расстройства, повышение продукции цитокинов, С-реактивного белка и др.

    По данным зарубежных исследований, невыявленная и/или нелеченная депрессия способствует значительному (в 2-3 раза) повышению стоимости терапии соматических заболеваний на всех уровнях оказания медицинской помощи за счет дополнительного использования физикальных и лабораторных исследований, консультаций специалистов, более частых посещений врача и необоснованного назначения лечения, в том числе дорогостоящего [30, 31].

    Необходимость терапии депрессии у соматических больных доказана в большом количестве исследований. В них установлено, что облегчение симптомов депрессии, наряду с коррекцией других факторов риска, приводит к снижению кардиальной смертности больных ИМ на 34% и снижению частоты повторных ИМ на 29% [32].

    Прием антидепрессантов пациентами с сердечно-сосудистым заболеванием в анамнезе ассоциируется со снижением риска госпитализации по поводу ИМ [33]. Лечение депрессии на ранних этапах способствует снижению частоты ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний у физически здоровых людей и у больных с соматической патологией [34].

    Наиболее хорошо изученными группами антидепрессантов у кардиологических больных являются трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

    В группу ТЦА входит целый ряд препаратов, различающихся по химической структуре (вторичные и третичные амины), механизму и направленности психотропного действия. ТЦА оказывают сильный антидепрессивный эффект и по эффективности при тяжелой депрессии превосходят некоторые более новые группы лекарственных средств, в частности СИОЗС.

    Однако при легких и среднетяжелых депрессивных состояниях, чаще встречающихся у амбулаторных соматических больных, согласно результатам метаанализов, все современные антидепрессанты обладают примерно сходной эффективностью [36, 37], а ТЦА и СИОЗС одинаково эффективны у пожилых больных с депрессией [38].

    ТЦА значительно уступают антидепрессантам последующих поколений по безопасности и переносимости. Относительно неблагоприятный профиль побочных эффектов ТЦА обусловлен преимущественно их антихолинергическими, антиадренергическими и антигистаминными свойствами. Антихолинергические и седативные свойства меньше выражены у вторичных аминов (нортриптилин, дезипрамин), чем у третичных, поэтому первые обычно лучше переносятся больными.

    Антидепрессанты не вызывающие тахикардию - Лечение гипертонии

    Наибольшую озабоченность вызывают две группы побочных эффектов ТЦА: сердечно-сосудистые и центральные. Сердечно-сосудистые побочные эффекты особенно опасны для кардиологических больных.

    Действие ТЦА на сердечную ткань сходно с таковым антиаритмических средств I класса А (хинидиноподобные препараты). Блокируя натриевые каналы, ТЦА замедляют внутрижелудочковую проводимость, что в случае передозировки может привести к летальным исходам [39]. Помимо натриевых каналов, ТЦА ингибируют IKr-быстродействующий компонент калиевых каналов в миоцитах [40, 41].

    Накапливаясь в миокарде, ТЦА могут значительно изменять проводимость и сократимость. Они способны вызывать атриовентрикулярную блокаду I и II степени, асистолию и внезапную сердечную смерть [42], риск которой повышается при применении доз, эквивалентных более 100 мг амитриптилина [34]. У большинства пациентов, принимающих препараты этой группы, развивается синусовая тахикардия вследствие увеличения концентраций норадреналина в сыворотке крови [43].

    Примерно в 20% случаев наблюдается ортостатическая гипотензия, обусловленная сочетанием центрального и периферического антиадренергического действия и непосредственного угнетающего влияния на миокард [44]. Особенно опасна ортостатическая гипотензия у пациентов пожилого возраста, так как на фоне персистирующей рефлекторной тахикардии у них может развиться ишемия миокарда.

    Результаты небольших (от 10 до 196 участников) клинических исследований, в которых ТЦА применяли на протяжении 1-4 недель, свидетельствуют об относительной безопасности кратковременного лечения депрессии препаратами этой группы пациентов с ИБС, СН и ранее перенесенным ИМ. Основным побочным эффектом ТЦА в этих исследованиях была ортостатическая гипотензия, которая наиболее часто развивалась у больных с исходным постуральным снижением АД более чем на 10-15 мм рт. ст. Риск ортостатической гипотензии был также повышен у пациентов, получавших антигипертензивные препараты [34].

    Психотропные лекарства – группа антидепрессанты.

    Ортостатическая гипотензия зарегистрирована при применении всех ТЦА. Ее связывают с наличием у этих препаратов α-адреноблокирующих свойств. По данным клинических исследований, среди ТЦА ортостатический эффект наименее выражен у нортриптилина [34].

    До получения результатов исследования the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) [45], в котором было показано значительное повышение смертности под влиянием антиаритмических препаратов I класса, использование ТЦА у больных ИБС считалось безопасным. В настоящее время предполагают, что при применении ТЦА у этой категории больных существует тот же риск, что и при использовании морицизина [46].

    В последние годы появляется все больше данных о том, что у пациентов с ИБС ТЦА могут повышать риск заболеваемости и смертности [47, 48]. В большом фармакоэпидемиологическом исследовании, включавшем 2 247 пациентов, принимавших антидепрессанты, и 52 750 контрольных лиц (средний период наблюдения – 4,5 года), применение ТЦА ассоциировалось с повышением риска развития ИМ в 2,2 раза [48].

    Следует отметить, что среди кардиологических больных преобладают лица пожилого возраста, для которых крайне неблагоприятны и центральные побочные эффекты ТЦА, обусловленные преимущественно их выраженными антихолинергическими эффектами. К ним относятся сонливость, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, нарушение тонкой координации движений, затруднение интеллектуальной деятельности.

    К недостаткам ТЦА также относятся узкий терапевтический индекс, высокий риск летальности при передозировке и необходимость титрации дозы. Угрожающие жизни кардиотоксические эффекты, в том числе с летальными исходами, могут возникать уже при десятикратном превышении терапевтической дозы ТЦА. Этим обусловлена нежелательность применения препаратов данной группы у больных с суицидальными мыслями.

    Опасность для кардиологических больных могут представлять и последствия лекарственных взаимодействий ТЦА, например с клонидином, антиаритмическими препаратами, варфарином и ацетилсалициловой кислотой.

    Плохая переносимость ТЦА часто вынуждает снижать их дозы или отменять лечение. На практике только 20-25% пациентов получают адекватные дозы ТЦА, что, в свою очередь, способствует снижению эффективности терапии [49].

    Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно сформулировать некоторые рекомендации по применению ТЦА у кардиологических больных. Их использования следует избегать у пациентов с ИБС, а также у больных со склонностью к ортостатической гипотонии. Пациентам, получающим антигипертензивные препараты, ТЦА следует назначать с осторожностью.

    Взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний и отрицательные последствия депрессии для кардиологических больных

    Повышенное давление сопровождается головной болью различного характера. Боль мешает человеку расслабиться и даже после употребления препаратов для снижения давления, стрелки тонометра не опускаются. Помогают ли таблетки при головной боли при повышенном давлении, список самых популярных и эффективных препаратов в этой статье.

    Головная боль при гипертонии проявляется, если стрелки тонометра показывают выше 135/90. Но если человек имеет родное пониженное давление, то небольшой скачек верхнего до 125 может вызвать головную боль.

    Боль при повышенном давлении может сопровождаться дополнительной симптоматикой. Человек испытывает:

    • Головокружение и слабость;
    • Тошноту;
    • Мышечный спазм шейного отдела;
    • Потемнение в глазах.

    Эффективность и безопасность антидепрессантов у кардиологических больных

    Связан симптом с резкими скачками давления и спазмами сосудов. В зависимости от источника различают несколько видов головной боли:

    1. Неврологическая;
    2. Ишемическая;
    3. Сосудистая;
    4. Ликвородинамическая.

    В зависимости от вида боль может иметь разный характер. Чаще это давящие ощущения с беспрерывной пульсацией. При резком скачке давление локализация боли располагается на затылочной области. Но симптом может распространиться на лобовую или височную часть головы.

    При мышечных спазмах боль сравнивается с тисками, которые все время сжимают черепную коробку. Если причиной симптома является спазм сосудов, то человек ощущает слабую пульсацию реакцию в височной и затылочной части. Симптом усиливается при наклоне или резких движениях. При ликвородинамическом виде ощущается распирание черепа изнутри, симптоматика усиливается во время любых физических нагрузках.

    Самым мучительным считается ишемический вид. Боль тупого характера, усиливается от резких звуков, света. Картина дополняется подташниванием и темнотой в глазах.

    Лечение тахикардии – патологического учащённого сердцебиения – проводится строго по назначению кардиолога. Подбирая медикаменты, врач берёт во внимание много факторов: вид тахикардии, артериальное давление, возраст больного, физическую активность при его образе жизни и т. д.

    К примеру, популярный валокордин при тахикардии должен применяться осторожно. Принято в медицине считать, что когда источник импульса сердца находится в синусовом узле, то это проявление синусовой тахикардии. Валокордин часто рекомендуют при таком виде тахикардии с пониженным давлением. На самом деле из-за снятия сосудистого спазма он способствует понижению давления. Это надо учитывать тем пациентам, у которых хроническое низкое давление (гипотония). Тогда его лучше не применять.

    Снять приступ тахикардии, когда под рукой самые обычные средства, можно — приняв валидол под язык или нитроглицерин. Последний имеет ряд противопоказаний. Поэтому принимая нитроглицерин при первичном купировании приступа, по возможности стоит учесть следующие:

    • Состояние хронической сердечной недостаточности, перенесённый или текущий инфаркт миокарда с пониженным левожелудочковым давлением.
    • Индивидуальную повышенную реакцию на лекарства, имеющие в составе нитраты.
    • Гипертония или повышенное давление в артериях непосредственно в момент приступа.

    С осторожностью надо принимать его гипотоникам, так как нитроглицерин понижает давление. К его побочным действиям относится способность вызывать тахикардию. Если есть возможность принять валидол, а не нитроглицерин, лучше выбрать первый. Даже тем, кто хорошо переносит нитроглицерин, надо знать — его передозировка вызывает тахикардию рефлекторного типа.

    Для нормализации сокращений сердца применяются несколько групп препаратов:

    1. Успокоительные – для снятия эмоционального избытка:
    • Натуральные (валериана, ново-пассит и пр.).
    • Синтетические (фенобарбитал, валокордин и т. п.).

    Восстановление циркадных ритмов – новый терапевтический подход в лечении депрессии{amp}lt;br

    2. Сердечные гликозиды – от сердечной недостаточности.

    3. Тиреостатические – при тахикардии, вызванной заболеваниями щитовидной железы.

    4. Антиаритмические β-блокаторы (атенолол и др.) – устраняющие стрессы и возбуждение.

    5. Ингибиторы (кораксан и пр.) – защищающие сердечные ткани от повреждений, вызванных нарушениями ритма, избавляя миокард от кальциевой перегрузки.

    Когда пациенту назначаются медикаменты из группы сердечных гликозидов, то из-за недостаточности сердца клеткам миокарда крайне необходим калий. Поэтому в дополнение чаще всего назначается аспаркам. Он делает дозировку сердечных гликозидов меньшей. Аспаркам минимизирует побочные эффекты от применения медикаментов.

    Он является источником не только калия, но и магния. Аспаркам содержит эти микроэлементы в доступной для проникновения во внутриклеточное пространство форме. Его употребление помогает клеткам хорошо усваивать полезные свойства элементов. Аспаркам назначается при всех видах тахикардии. Однако, надо учесть, что иногда параллельно даются мочегонные средства, устраняющие отёки и выводящие излишки жидкости – диуретики. Одни из них выводят из организма натрий и калий, другие только натрий. Если назначаются сберегающие калий, то аспаркам применять не стоит.

    Можно ли избавиться от тахикардии, принимая препараты апитерапии тенториум? Препараты, выпускаемые под маркой тенториум, представлены разделом нетрадиционной медицины. Апитерапевты считают, что продукты пчеловодства являются хорошей альтернативой антиаритмическим лекарствам. Крем Тенториум с пчелиным ядом действует по принципу природного β-адреноблокатора, расширяя сосуды и снижая частоту ритма.

    Пыльца и перга, содержащаяся в продуктах тенториум, имея в составе калий и магний, поддерживают миокард. Продукция пчеловодства не имеет такого количества побочных эффектов, как многие традиционные медикаменты. Однако препараты тенториум могут вызывать аллергические реакции, особенно при передозировке. Иногда после принимаемых апипродуктов, больные не наблюдают никакого результата.

    β-блокаторы влияют на функционирование симпатической нервной системы. Они активно применяются в лечении различного рода болезней сосудов и сердца, в т. ч. тахикардии. По тому, насколько регулярно возникает тахикардическое сердцебиение, выделяют тахикардию пароксизмальную – приступообразную и постоянно протекающую – хроническую. При пароксизмальной тахикардии врач, как правило, назначает β-блокаторы.

    Антидепрессанты других групп

    Среди антидепрессантов других групп в клинических исследованиях были изучены тразодон и бупропион. Тразодон был оценен в 6-недельном проспективном обсервационном исследовании, включавшем 46 депрессивных пациентов (средний возраст – 57,6 года) с различной кардиоваскулярной патологией (ИБС, гипертензия, СН, ревматическая болезнь сердца, нарушения проводимости) [76].

    Результаты исследования позволяют считать, что тразодон не вызывает выраженных кардиоваскулярных побочных эффектов. Однако предполагают, что он может увеличивать частоту преждевременных желудочковых сокращений. Кроме того, тразодон оказывает выраженный седативный эффект, что ограничивает его прием в дневное время суток.

    Выявлено, что в высоких дозах тразодон может блокировать калиевые каналы в миокарде [77]. Этот эффект может стать причиной сердечных аритмий. Сообщения об аритмиях, связанных с применением тразодона, неоднократно поступали в регуляторные органы разных стран [77].

    Использование препарата Флуоксетин-КМП для лечения тревожно-депрессивных расстройств у лиц зрелого возраста

    Изучение бупропиона проводилось в двух небольших (10 и 36 участников) непродолжительных (3 недели) клинических исследованиях у пожилых больных (средний возраст – 69 лет) с сердечно-сосудистыми заболеваниями (СН, нарушения проводимости, желудочковые аритмии) [34]. Их результаты позволяют считать, что у пациентов с нарушением функции левого желудочка бупропион превосходит по безопасности имипрамин.

    Однако у 5,6% пациентов при применении бупропиона наблюдалось повышение АД в горизонтальном положении. Побочные эффекты, в том числе обострение АГ, явились причиной отмены препарата у 14% пациентов [78]. Таким образом, следует соблюдать осторожность при назначении бупропиона больным с исходной АГ. По данным Нидерландского центра фармаконадзора, применение бупропиона ассоциируется с возникновением боли в груди у лиц, принимавших препарат с целью прекращения курения, однако ее происхождение остается невыясненным [79].

    Поскольку количество клинических исследований тразодона и бупропиона ограничено, а их дизайн страдает серьезными недостатками, в настоящее время нет оснований рассматривать их в качестве более безопасной альтернативы ТЦА. При лечении этими препаратами также рекомендуется мониторировать АД и ЭКГ [34].

    Данные об эффективности и безопасности антидепрессантов других групп у кардиологических больных ограничены. В российском исследовании КОМПАС была доказана эффективность и безопасность тианептина у больных с депрессивными расстройствами и различными соматическими заболеваниями, включая сердечно-сосудистые [4], однако эти результаты необходимо подтвердить в адекватных рандомизированных исследованиях.

    В небольшом исследовании, включавшем 25 пациентов, атипичный антидепрессант миртазапин, угнетающий обратный захват серотонина и норадреналина, вызывал недостоверное снижение активности тромбоцитов и уровня серотонина в них [80]. Его влияние на прогноз в постинфарктном периоде изучается в исследовании The Myocardial INfarction and Depression-Intervention Trial (MIND-IT) [81].

    Есть сведения об эффективности пиразидола у соматических больных, в том числе с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [82, 83].

    Заключение

    Имеющиеся на сегодняшний день данные доказательной медицины свидетельствуют о необходимости терапии депрессии у кардиологических больных. В клинических исследованиях продемонстрирована более высокая безопасность СИОЗС по сравнению с ТЦА у пациентов с ИБС, нарушениями сердечной проводимости и дисфункцией левого желудочка.

    На основании результатов клинических исследований пациентам с ИБС, не перенесшим ИМ, может быть рекомендован пароксетин или сертралин; больным, перенесшим ИМ, – флуоксетин или сертралин; пациентам с СН – флуоксетин или сертралин. В связи с лучшим профилем побочных эффектов предпочтение следует отдавать сертралину, особенно у больных СН и перенесших ИМ, так как он не влияет на фракцию выброса левого желудочка [34].

    Литература

    1. Murray C.J., Lopez A.D. The global burden of disease. – Geneva: WHO, 1996.
    2. Blazer D.G. Mood disorders: epidemiology. In: Sadock B.J., Sadock V.A., editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry, Seventh Edition.Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2000:1298-1308.
    3. Kay J. Psychiatry: Behavioral Science and Clinical Essentials. Philadelphia:W.B. Saunders, 2000.
    4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС // Кардиология. – 2004. – № 1. – С. 48-54.
    5. Wells K.B., et al. Caring for depression. Cambridge, Mass.: Harvard University Press, 1996.
    6. Jiang W., Alexander J., Christopher E., et al. Relationship of depression to increased risk of mortality and rehospitalization in patients with congestive heart failure. Arch Intern Med 2001; 161: 1849-56.
    7. Crum R.M., Cooper-Patrick L., Ford D.E. Depressive symptoms among general medical patients: prevalence and one-year outcome. Psychosom Med 1994; 56:109-117.
    8. Krishnan K.R., Delong M., Kraemer H. et al. Comorbidity of depression with other medical diseases in the elderly. Biol Psychiatry 2002; 52: 559-88.
    9. Simon G.E., VonKorff M., Piccinelli M., Fullerton C., Ormel J. An international study of the relation between somatic symptoms and depression. N Engl J Med 1999; 341: 1329-35.
    10. Ustun T.B., Sartorius N. Mental Illness in General Health Care: An International Study. NY, Willey 1995. Katon W., Schulberg H. Psychiatry 1992; 14: 237-247.
    11. Dunn S.L., Corser W., Stommel M., Holmes-Rovner M. Hopelessness and depression in the early recovery period after hospitalization for acute coronary syndrome. J Cardiopulm Rehabil. 2006, 26:152-9.
    12. Camey R.M., Freedland К.Е. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery desias. – Psyhosom. Med. 1988, V. 50, pp. 627-633.
    13. Potts S.G., Bass С.М. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries. – Psychol. Med: 1995, v. 25, pp. 339-347.
    14. Rymaszewska J., Kiejna A., Hadrys T. Depression and anxiety in coronary artery bypass grafting patients. Eur Psychiatry. 2003; 18: 155-60.
    15. Ariyo A.A., Haan M., Tangen C.M. et al, for the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Depressive symptoms and risks of coronary heart disease and mortality in elderly Americans. Circulation 2000;102:1773-9.
    16. Mallik S., Spertus J.A., Reid K.J. et al. Depressive symptoms after acute myocardial infarction: evidence for highest rates in younger women. Arch Intern Med. 2006 Apr 24; 166 (8): 876-83.

    Полный список литературы включающий 83 пункта, находится в редакции.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    База знаний
    Adblock
    detector