Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Церебральная микроангиопатия: что такое, признаки, лечение головного мозга, прогноз

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

  • Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
  • Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Амилоидная ангиопатия головного мозга

Базовыми при диагностике ААГМ служат Бостонские критерии, разработанные S. Greenberg и соавт. Согласно этим критериям, диагноз «достоверная ААГМ» прижизненно не ставили. В клинической практике при формулировке диагноза могут фигурировать термины «вероятная» либо «возможная» ААГМ.

Международные (Бостонские) критерии диагностики ААГМ:

— лобарное корковое или корковосубкортикальное кровоизлияние;

-тяжелая церебральная амилоидная ангиопатия;

— отсутствие других диагностически значимых повреждений.

— лобарное, корковое или корковосубкортикальное кровоизлияние;

— наличие в биоптатах мозга изменений, характерных для ААГМ;

— отсутствие других диагностически значимых повреждений.

— множественные лобарные, корковые или корково-субкортикальные кровоизлияния;

— возраст больных 55 лет и старше;

— отсутствие других причин кровоизлияний (прием антикоагулянтов с МНО>3, травма, опухоль головного мозга, мальформации, васкулиты, коагулопатии и др.).

— единичное лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;

— возраст 55 лет и старше;

— отсутствие других причин кровоизлияний.

В связи с тем, что в настоящее время ААГМ считается некурабельным или, вернее, труднокурабельным заболеванием, речь может идти лишь о симптоматической терапии. Основной целью терапии является профилактика прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа.

Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия

При атеросклерозе происходит изменение внутренней оболочки артерий (накапливаются липиды, сложные углеводы, компоненты крови, фиброзная ткань) и средней оболочки. Подобные изменения происходят во всем организме. Но, прежде всего, в головном мозге. Причем в сосудах не только откладываются бляшки, происходит гемодинамическая перестройка вследствие стенозов и облитерации.

При атеросклеротической ангиопатии в головном мозге происходит ряд взаимосвязанных патологических процессов:

  • образование атеросклеротических бляшек различной структуры, величины в одной или нескольких артериях и последующие изменения в них;
  • атеростеноз;
  • сужение и закрытие просветов артерий;
  • атероэмболия;
  • тромбоз в области бляшки или за ее пределами;
  • структурные изменения сосудов головного мозга под влиянием редуцированного или усиленного кровотока в них.

Данные патологические явления наблюдаются на всех важных уровнях сосудистой системы головного мозга.

Признаки атеросклеротической ангиопатии:

  • ослабление краткосрочной памяти;
  • головные боли, шумы в голове и головокружения;
  • раздражительность;
  • снижение концентрации внимания;
  • иногда обмороки и бессонница.

Атеросклеротические изменения сосудов очень разнообразны. И это нужно учитывать при организации лечения, основная цель которого создать искусственный приток крови к сосудам.

Вегето-сосудистая дистония как причина ангиопатии головного мозга

Вегето-сосудистой дистонией называют различные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций. А объясняется данный синдром расстройством нервной регуляции.

Иннервация кровеносных сосудов и приводит к ангиопатии.Вегето-сосудистая дистония встречается часто. Болеют и дети, и взрослые.

Распространенность синдрома в современном мире объясняется сумасшедшим темпом жизни, требующей полной отдачи внутренних сил, частыми стрессами.

Причины вегетативной дисфункции:

  • наследственность (ВСД у детей);
  • заболевания нервной системы;
  • хронические патологии (особенно в тех случаях, когда процесс происходит в сердечно-сосудистой, эндокринной или желудочно-кишечной системе);
  • хронический стресс;
  • перенапряжение, переутомление.

Для синдрома вегетативной дисфункции характерны нарушения, имитирующие признаки хронических заболеваний. Механизм развития:

2. Его психика не в состоянии переработать это переживание, потому вытесняет травмирующую ситуацию.

3. В результате появляются различные соматоформные расстройства. Причем «мишенями для невротических атак» становятся часто внутренние органы.

Как проявляется вегетативная дисфункция? Назовем самые распространенные синдромы:

  • сердечно-сосудистые (скачки артериального давления, пульса, сердечного ритма, боли в области сердца различной интенсивности, не связанные с физической нагрузкой);
  • дыхательные (затрудненный вдох, учащенное дыхание, мышечные спазмы, головокружения и т.д.);
  • «раздраженная кишка» (любые расстройства со стороны пищеварительного тракта, от потери аппетита и тошноты до болей в области живота);
  • повышенная потливость ладоней и стоп;
  • частое болезненное мочеиспускание (без симптомов заболеваний мочевыделительной системы);
  • сексуальные расстройства (снижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции у мужчин; аноргазмия у женщин);
  • небольшое стойкое повышение температуры, ознобы (особенно у детей).

Основное лечение – психотерапевтическое. Плюс здоровый образ жизни. При стойкой ангиопатии необходимо курсовое медикаментозное лечение.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня.

Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов.

При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Совет

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня.

Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида.

Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Диагностика

При подозрении на любое из возможных заболеваний головного мозга специалисты назначают пациентам прохождение:

  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • компьютерной томографии (КТ);
  • электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Кроме того, в ходе диагностики учитываются жалобы самого пациента, а также результаты лабораторных исследований мочи, крови, а в ряде случаев и цереброспинальной жидкости.

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • магнитно-ядерный резонанс;
  • ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным.

Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз.

Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг – 3200 рублей, от 100 кг и больше – 4400 рублей.

Как избавиться

Амилоидная ангиопатия головного мозга – заболевание неизлечимое. Поэтому лечение проводится только симптоматическое, однако даже оно не даёт гарантии на то, что повторных кровоизлияний не случится.

Основными лекарствами следует считать антикоагулянты и антиагреганты, которые помогают снизить риск кровотечения до минимума. Оперативное лечение проводится только в самых крайних случаях, потому что остановить кровотечение из повреждённого амилоидом сосуда практически невозможно.

Прогноз относительно неблагоприятный. До сих пор непонятно, почему в сосудах начинает накапливаться данное вещество, и что нужно сделать для того, чтобы предотвратить его скапливание.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

  • Бесплатная книга «ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать»
  • Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе — бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины — Александра Бонина
  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника — в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

    Инструкция по применению препарата Миолгин

    Симптомы и лечение энтезопатии сухожилия надостной мышцы плечевого сустава

    Проявления и терапия артрита грудного отдела позвоночника

    Проявления и терапия ахиллобурсита

    Что за болезнь энтезопатия ягодичных мышц?

  • Арливерт и кавинтон — можно ли их принимать одновременно 09 марта 2020
  • Есть ли смысл менять керамический кейдж в шейном отделе? 08 марта 2020
  • Перелом остистого отростка с6 — когда можно будет заниматься в тренажерном зале? 08 марта 2020
  • Перелом замыкательной пластинки позвонка — что нужно делать? 07 марта 2020
  • Посоветуйте, какое лечение и какие упражнения мне нужны?
  • Курение во время беременности уменьшает емкость легких у ребенка

    Велоспорт часто приводит к переломам у мужчин

    Изменение размера нейронов может привести к новым методам лечения БАС

    Здоровая диета снижает риск перелома бедра

    Прослушивание музыки увеличивает продолжительность тренировки

    Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

    Классификация

    В медицинской практике используется обобщенная типизация видов процесса. Она основывается на едином критерии — локализация нарушения плюс его происхождение.

    Соответственно выделяют такие виды:

    • Ювенальный тип. Как и следует из наименования, развивается у лиц молодого возраста. Годы — от 13 до 18, максимум 20. При этом в основном страдают представители сильного пола, соотношение с девушками почти 3:1.

    По всей видимости, это связано с большей неустойчивостью гормонального фона. Причины до конца не ясны, предполагается, что всему виной перестройка организма в процессе пубертата (полового созревания).

    Примерно в 70% пациентов устраняется самостоятельно, без коррекции, в остальных ситуациях требуется помощь. Вопрос решается на усмотрение специалиста после прохождения тщательной диагностики.

    • Травматическая. Развивается в результате перенесенного повреждения стенки того или иного сосуда.

    Сюда относится не только грубое влияние внешнего фактора при ушибах, переломах и прочих, но и проведенная операция, катетеризация, особенно неосторожная.

    Особенность данного типа расстройства также заключается в повышенной вероятности формирования тромбов , кровяных сгустков, которые могут закупорить сосудистое русло и привести к гангрене или смерти.

    • Гипертоническая. Становится итогом течение повышенного артериального давления.

    Встречается практически у всех пациентов с гипертонией, но в разной степени. В основном это малозаметные изменения со стороны нижних конечностей, головного мозга и глазного дна.

    Имеет смысл проходить регулярные профилактические осмотры. При контроле давления проблема постепенно устраняется, специальное лечение требуется в крайних случаях, если процесс запущенный.

    • Гипотоническая разновидность. Как ни странно, но тонус сосудов изменяется и при пониженном артериальном давлении. Правда в этом случае процесс протекает более вяло. Тем не менее, резкие перепады показателя тонометра несут колоссальную опасность и могут привести к деструкции артерий, кровотечению. Чем это закончится сказать трудно.
    • Диабетический тип. Она же метаболическая ангиопатия, одна из разновидностей таковой. Формируется в результате обменных нарушений. Процессы сказываются на состоянии артерий нижних конечностей, коронарных сосудов и прочих, потому страдает сразу весь организм.

    Единственный способ избежать осложнений — нормализовать деятельность эндокринной системы.

    • Церебральная ангиопатия — поражение сосудов головного мозга разных калибров: от вен и артерий до капилляров. Страдает вся сеть, что делает состояние крайне опасным. Возможно спонтанное отмирание нервных волокон, инсульт с развитием тяжелого неврологического дефицита. Встречается данная разновидность часто.
    • Ангиопатия сосудов нижних конечностей. Сопровождается нарушением трофики тканей ног, стремительным развитием застоя, в перспективе лет или даже месяцев возможна катастрофа с отмиранием тканей, гангреной и необходимостью проведения серьезной операции.
    • Амилоидная ангиопатия. Еще один метаболический тип. Характерная черта — отложение на стенках сосудов одноименного белка. Встречается крайне редко, но излечению подлежит плохо.
    • Нарушение работы структур сетчатки. Ретинопатия выявляется как при диабете, так и при гипертонической болезни. В первом случае разрастаются новые несовершенные структуры, которые отличаются хрупкостью, разрушаются самостоятельно и приводят к кровотечениям. Во втором — артерии сужаются, что делает адекватное питание периферической части сетчатки невозможным. Отсюда дистрофические процессы.
    • Коронарный тип. Отличительная черта заключается в нарушении нормального питания сердца. Рано или поздно это становится причиной обширного инфаркта . При грамотном лечении плачевного исхода удается избежать в большинстве случаев.

    Классификация имеет ключевое практическое значение, как в плане подбора диагностической тактики, так и с позиции разработки терапевтической стратегии на длительный период.

    Клиническое представление

    Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически.

    Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии.

    Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

    Важно

    Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой.

    Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк – от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии.

    Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

    Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

    Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

    Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии – это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

    Лучшие окулисты (офтальмологи) екатеринбурга

    Николай КонстантиновичКрасносельских10отзывов

    Нина ВикторовнаСкороходова62отзыва

    Елена АнатольевнаСтепанова6отзывов

    Даниил МихайловичАронскинд8отзывов

    Михаил АлександровичКарякин4отзыва Все Окулисты (офтальмологи) Екатеринбурга (39)

    Хирург – врач-специалист, получивший подготовку по методам диагностики и хирургического лечения заболеваний и травм.Читать >

    Питание при давлении

    Эффективность медикаментозной терапии зависит и от питания пациента. Страдающим от гипертонии показана низкоуглеводная диета, которая является профилактикой ожирения и увеличения уровня холестерина. Для этого из рациона исключают картофель, белую муку, сахар. Запрещено употреблять и следующие продукты:

    • с кофеином;
    • хлебобулочные и кондитерские изделия;
    • субпродукты;
    • газировку;
    • жирное мясо и рыбу;
    • соленые, острые продукты;
    • колбасные изделия;
    • копчености;
    • консервы;
    • грибы.

    Обязательно необходимо ограничить употребление соли, лучше вовсе ее исключить. Это поможет уменьшить отеки и понизить давление. Полезными при гипертонической болезни являются следующие продукты:

    • супы на овощном и нежирном мясном бульоне;
    • черствый хлеб;
    • маложирная рыба;
    • постная телятина и говядина;
    • мясо индейки, куриное без кожи;
    • морепродукты с йодом, включая кальмаров, морскую капусту;
    • молочные продукты с низким процентом жирности;
    • куриные яйца;
    • листовая зелень;
    • нежирный сыр;
    • сухофрукты;
    • зелень;
    • малосладкие фрукты и ягоды;
    • овощи – кабачок, топинамбур, тыква.

    Скачки давления очень опасны, особенно в пожилом возрасте, поэтому страдающим гипо- или гипертонией рекомендуется придерживаться определенных правил в питании. Правила следующие:

    • Принимать пищу необходимо небольшими порциями, по 4-5 раз в день, не переедая.
    • Если появляется чувство голода, между принятием пищи можно делать небольшие перекусы (полезно есть яблоки, орехи, йогурт и другие легкие низкокалорийные продукты).
    • Ежедневно необходимо выпивать не менее 1,5 литра жидкости.
    • В умеренных количествах в пищу следует употреблять соленое.
    • В рацион нужно включать продукты, богатые витаминами и питательными веществами.

    Важно в рацион включать продукты, богатые витаминами и питательными веществами

    Когда у пациента с пониженным давлением наблюдается еще и сахарный диабет, необходимо на постоянном контроле держать уровень сахара в крови.

    Постановка диагноза

    При обращении с жалобами пациент направляется на консультацию к флебологу. Доктор проводит сбор анамнестических данных – осмотр, оценка общего состояния, уточнение времени и вида симптоматических проявлений болезни, сведения о привычном для пациента образе жизни.

    После выставления предварительного диагноза больного направляют на лабораторные и инструментальные исследования:

    • клинические анализы крови и мочи – для выявления скрытых воспалительных процессов и общей оценки состояния организма;
    • МРТ – методика дает развернутый анализ состояния кровеносных сосудов, рядом расположенных тканей;
    • компьютерная томограмма – позволяет вычислить точное месторасположение проблемного очага, оценить его объемы и площадь;
    • УЗИ – назначается при подозрении на суженность артериальных и венозных протоков головного мозга;
    • рентгенографические снимки;
    • ангиографию с использованием контрастного вещества.

    В обязательную программу входит консультация врача-офтальмолога, с осмотром состояния глазного дна и выявлением существующих отклонений.

    Медикаментозная терапия рекомендуется на начальных этапах заболевания и направлена на стабилизацию процесса кровообращения в артериальных сосудах головного мозга. Лечение осуществляется следующими фармакологическими подгруппами:

    • ангиопротекторами – с целью снижения проницаемости сосудистой стенки, улучшения в ней процессов метаболизма, микроциркуляции;
    • гемостатиками – для предотвращения и остановки спонтанных кровотечений;
    • спазмолитиками – препараты позволяют подавить болевой синдром и убрать спазм артерий;
    • биогенными стимуляторами – для ускорения регенерационных и метаболических процессов в организме;
    • антиоксидантами – для снятия клинических проявлений интоксикации;
    • антикоагулянтами – медикаменты предотвращают повышение показателей свертываемости крови;
    • антиагрегантами – для предотвращения образования тромбов.

    Консервативное лечение проводится при первых этапах болезни, когда все прошедшие негативные процессы еще возможно обратить. Правильно подобранная терапия позволяет восстановить функциональность кровеносных сосудов.

    Тяжелые и запущенные формы патологического процесса характеризуются необратимыми процессами, при которых лекарственная терапия не дает необходимой результативности. Для предупреждения возможных осложнений и летального исхода рекомендуется проведение хирургического вмешательства.

    Распространенные методики представлены:

    • каротидной эндартерэктомией – через проведенный предварительно разрез происходит удаление атеросклеротического содержимого из артериального сосуда;
    • ангиопластика со стентированием – через небольшой прокол в артерию внедряют катетер, позволяющий расширить суженный участок и ввести в проблемную зону стент.

    Признаки

    На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

    Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

    • Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
    • Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
    • Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
    • По ночам бывает бессонница,а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
    • Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
    • Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

    Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

    Последующее прогрессирование заболевания ведет:

    • К рассеянности человека;
    • Возникновению провалов в памяти;
    • Походка становится неустойчивая;
    • Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
    • Становится слабее зрение;
    • Постоянные кровотечения из носа;
    • Кровотечения внутри желудка;
    • Шелушение стоп;
    • В моче появляются сгустки крови.

    Причины и факторы риска

    Ангиопатия мозговых сосудов – это заболевание, суть которого состоит в снижении тонуса сосудов, в результате чего нарушается структура и функция их стенок.

    Патогенетическая составляющая этого состояния может быть разная, но исход в каждом случае одинаков – наблюдается гибель клеток тканей, которые питал сосуд.

    Можно выделить несколько форм ангиопатий, среди которых:

    • ангиопатия в результате сахарного диабета;
    • ангиопатия в результате артериальной гипертензии или гипотонии;
    • ангиопатии рук и ног;
    • ангиопатия сетчатки;
    • артериальная ангиопатия;
    • травматическая форма заболевания;
    • церебральная ангиопатия.

    Среди факторов, которые могут стать причинами развития ангиопатии, выделяют следующие:

    • Травматические повреждения;
    • Шейный остеохондроз;
    • Курение;
    • Повышенное внутричерепное давление;
    • Заболевания крови;
    • Нарушения нервной регуляции, которая отвечает за тонус стенок сосудов;
    • Неблагоприятные рабочие условия;
    • Пожилой возраст;
    • Сахарный диабет;
    • Интоксикация организма;
    • Артериальная гипертензия;
    • Врожденные особенности структуры стенок сосудов.

    Важнейшая структура глаза – сетчатка – быстро реагирует на малейшие нарушения в системе кровоснабжения. Ангиопатия не является самостоятельным заболеванием, она служит сигналом о болезни, при которой оказывается негативное воздействие на глазные сосуды.

    Патологические процессы в организме вызывают поражение стенок глазных сосудов, их видоизменение и нарушение строения.

    Действительно актуальными факторами, которые играют непосредственную роль в развитии поражения сосудов ног, можно выделить следующие:

    В основе патологического процесса в сосудах лежит расстройство нейрорегуляции, приводящее к нарушению сосудистого тонуса, парезам и спазмам микро-, а иногда и макрососудов. Причин же развития нейрорегуляторных нарушений может быть много.

    Основные факторы риска всех форм ангиопатии:

    • врожденные особенности стенок сосудов;
    • заболевания кроветворной системы;
    • метаболические нарушения;
    • интоксикации;
    • травматические повреждения;
    • избыточный вес;
    • пожилой возраст;
    • наличие вредных привычек;
    • пассивный образ жизни.

    Профилактика патологии

    Для предотвращения образования патологического процесса врачи рекомендуют придерживаться пациентам следующих требований:

    • перейти на рациональный вид питания – ежедневное меню должно быть обогащено достаточным количеством растительной клетчатки, из него выводят все жирное, жареное, соленое, копченое, острое и сладкое;
    • увеличить показатели двигательной и физической активности – продолжительные пешие прогулки, езда на велосипеде, занятия в бассейне, ежедневная гимнастика – позволят повысить мышечный и сосудистый тонус, нормализую обменные процессы в организме;
    • постоянный контроль над массой тела – каждый лишний килограмм оказывает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, негативно воздействует на состояние кровеносных сосудов;
    • периодическое измерение показателей артериального давления – длительное повышение отметок должно стать поводом для обращения за профессиональной помощью;
    • снизить негативное воздействие стрессовых ситуаций, стабилизировать психоэмоциональное состояние – при помощи хобби, интересного времяпрепровождения, консультаций психолога;
    • не забывать о средствах защиты при работе с вредными и токсическими веществами;
    • избегать травматизаций головы, своевременно обращаться за помощью при их возникновении;
    • если у пациента в анамнезе есть сахарный диабет, то больной должен периодически проходить профилактические консультации специалиста и четко выполнять назначенную схему лечения.

    Церебральный вариант ангиопатии относится к патологическим процессам, затрагивающим отделы головного мозга. Длительное игнорирование симптоматических отклонений, позднее обращение за профессиональной помощью и увлечение домашними методами терапии способно привести к летальному исходу.

    Заболеть недугом может как взрослый, так и новорожденный ребенок – от патологического процесса не защищен никто. Специалисты советуют не увлекаться народными способами целительства – дальнейшее прогрессирование аномалии будет иметь серьезные последствия.

    Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции.

    Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

    Источники

    • http://CardioBook.ru/amiloidnaya-angiopatiya-golovnogo-mozga/
    • https://golowabolit.ru/bolel-amiloidnoy-angiopatiey-g/
    • http://gupmok.ru/cerebralnaja-vazopatija/
    • https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/1476-angiopatiya-simptomy
    • https://arrhythmia.center/angiopatiya/
    • https://SamMedic.ru/330632a-tserebralnaya-angiopatiya-osnovnyie-prichinyi-simptomyi-i-osobennosti-lecheniya
    • https://ritmserdca.ru/bolezni-sosudov/angiopatiya-sosudov-golovnogo-mozga.html
    • https://stopheadache.ru/lechenie-mozga/lechenie-angiopatiya-golovnogo-mozga-lechenie.html
    • https://CardioGid.com/angiopatiya-sosudov/
    • https://MedicalOk.ru/zabolevaniya/angiopatiya-tserebralnaya.html
    • http://Lechenie-Sosudov.ru/cerebralnaya-angiopatiya-diagnostika-i-lechenie.html
    • https://zdorovayagolova.ru/lechenie-mozga/lechenie-angiopatija-golovnogo-mozga-lechenie.html
    • https://telemedicina.one/sosudy/angiopatiya-tserebralnaya.html
    • https://myfamilydoctor.ru/vazopatii-prichiny-proyavleniya-principy-lecheniya/
    • https://praviloserdca.ru/sosudy/angiopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie-sosudistoy-patologii

    [свернуть]

    Проявления недуга

    В зависимости от стадий болезни будут различаться симптомы ангиопатии. Если наблюдаются обширные нарушения кровоснабжения мозга с гибелью нейронов, то у человека развивается слабоумие. В некоторых случаях амилоидные бляшки могут разрывать сосуды. Тогда пациент страдает от кровоизлияний. Ознакомиться с симптомами недугов можно, изучив таблицу ниже.

    Вид заболевания Проявления
    Прогрессирующее слабоумие (деменция) Проблемы с памятью. В особо тяжелых случаях человек перестаёт запоминать события, которые произошли несколько минут назад.
    Проблемы с ориентацией на местности.
    Изменения личности, связанные с нарушениями памяти. Утрата способности к логическому мышлению. Появление глупых и бредовых идей.
    Проблемы с концентрацией внимания.
    Галлюцинации (на последних стадиях).
    Повторяющиеся лобарные кровоизлияния внутри мозга Нарушения слуха.
    Нарушения зрения.
    Головная боль.
    Тошнота и рвота.
    Постоянная сонливость.
    Неполные параличи.

    Если говорить о лёгкой степени болезни, когда из-за ангиопатии сосуды перекрыты не полностью, то каких-либо специфических симптомов не наблюдается. Если не заниматься профилактикой прогрессирования болезни, то у пациента может развиться церебральная ишемия и небольшие корковые инфаркты.

    Кровоизлияния локализуются в области лобных долей, темени и затылка. Каких-либо специфических симптомов у них нет, поэтому при первичной диагностики врач может поставить ишемический инсульт. Кровоизлияния легко купируются хирургическим методом, что позволяет восстановить функции поврежденных сосудов.

    Радиографические признаки

    Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА: 

    1. Церебральные кровоизлияния: 
      1. обычно поверхностные (лобарные); 
      2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения; 
    2. Микрокровоизлияния: ​
      • тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация; 
      • нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями); 
      • маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI); 
      • трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
    3. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния: 
      • проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
      • кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
    4. Кортикальный поверхностный сидероз: 
      • не визуализируются на КТ; 
      • криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI); 
      • считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний; 
      • выявляется у 60% пациентов; 
      • нехарактерна инфратенториальная локализация; 
    5. Ишемическая лейкоэнцефалопатия: 
      • КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе; 
      • МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон. 

    Радиологические находки:

    Пациенты, страдающие деменцией и имеющие нормальное артериальное давление— Лобарное кровоизлияние различной давности

    — Мультифокальные кортикальные/субкортикальный микрокровоизлияния в виде «черных точек» при МРТ на Т2* или SWI.

    Локализация

    Кора/субкортикальное белое вещество (переход между серым и белым веществом).

    При аутопсии наиболее часто выявляется поражение теменных затылочных долей, по данным диагностической визуализации-лобные височные

    Менее частая локализация патологических изменений — ствол головного мозга, глубокие ядра, мозжечок, гиппокамп.

    Размеры

    Для острого долевого кровоизлияния более характерны крупные размеры

    Гипоинтенсивные очаги на Т2* характеризуют хронические микрокровоизлияния (не специфичные для ЦАА)

    • Микро- и макрокровоизлияния могут представлять собой отличительные признаки ЦАА САА.

    Морфология:

    Острые гематомы имеют крупные размеры, часто неправильную форму в зависимости от скорости оседания эритроцитов

    Компьютерная томография (КТ)

    • Разрозненные или сливные очаги кровоизлияния кортикальной/субкортикальной локализации с неровными границами, окруженные перифокальным отеком.
    • Кровоизлияние может прорываться в субарахноидальное пространство или в полость желудочков.
    • Пациенты могут поступать в лечебное учреждение с конвекситальными субарахноидальными кровоизлияниями.
    • Редко: гиральная кальцификация.
    • Часто встречается генерализованная атрофия мозговой ткани

    Магнитно-резонасная томография (MPT).

    • Т1-ВИ
    • Лобарная гематома (характеристики сигнала варьируют в зависимости от ее давности)
    • Т2-ВИ
    • Острая гематома, изо-/гипоинтенсивный сигнал — У 1/3 пациентов имеются признаки старых кровоизлияний (долевых, петехиальных), визуализируемых, как мультифокальные «черные точки». Сочетается с разрозненными/сливными очагами поражения БВ почти в 70% случаев.
  • Редкие формы: не геморрагическое диффузное воспаление со сливными гиперинтенсивными очагами в структуре БВ
      — Острый вазогенный отек белого вещества может визуализироваться при острых воспалительных формах.
  • — Визуализационная картина может имитировать синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)
  • — Асимметричный характер повреждения и наличие множественных микрокровоизлияний позволяют выдвинуть предположение о наличии ЦАА
  • — Отсутствие типичных для СЗОЭ предрасполагающих факторов (например, гипертонический криз, иммунодепрессорнаятерапия)
  • — Острая воспалительная ЦАА = ответ на стероидную терапию
  • T2*GRE
      Мультифокальные «черные точки»
  • Постконтрастные Т1-ВИ
  • ЦАА, долевые кровоизлияния обычно не контрастируются.
  • Амилоидома (фокальное объемное образование без геморрагического компонента)
      — Масс-эффект обычно минимальный/умеренный
  • — Возможно умеренно интенсивное/выраженное контрастирование, что может имитировать новообразование
  • — Часто распространяются от медиальнои к латеральнои желудочковой стенке с тонкими радиальными накапливающими контраст краями.
  • — Редко: инфильтрация
  • Воспалительная форма (БАА)
      Возможно контрастное усиление борозд, цистерн
  • Изображение, взвешенное по магнитной восприимчивости (SWI). Мультифокальные гипоинтенсивные очаги (микрокровоизлияния-) сходные с таковыми на Т2* GRE, но данный метод более чувствителен в их выявлении.
  • Радионуклидная диагностика

    • 99m Tc-ECD ОФЭКТ: снижение церебральной перфузии
    • Агенты для-ПЭТ визуализации амилоидоза (меченный углерод-11 питтсбургского состава В [11 С PiB])

    Разновидности

    Существует несколько видов такого заболевания (в зависимости от причины прогрессирования и места локализации поражения):

    • диабетическая;
    • гипертоническая;
    • ангиопатия нижних и верхних конечностей;
    • сетчатки глаза;
    • гипотоническая;
    • церебральная (головного мозга);
    • артериальная (сердца);
    • травматическая;
    • юношеская.

    Медицинская статистика такова, что чаще всего у пациентов диагностируют диабетическую форму недуга (это связано с распространённостью заболеваемости сахарным диабетом). Также часто на фоне диабета развивается ангиопатия нижних конечностей. При таком виде заболевания наблюдается утолщение стенок сосудов и сужение просвета артерий в ногах.

    Эти процессы вместе составляют благоприятную почву для прогрессирования атеросклероза. Диабетическая ангиопатия может поражать не только сосуды нижних конечностей. Она негативно влияет на работу почек, сетчатки глаза, а также сердца. Если долго не лечить такой вид заболевания, то это может привести к тяжёлым последствиям, наиболее печальным из которых является инвалидность.

    Диабетическая ангиопатия сосудов сетчатки глаза

    К причинам проявления гипертонической ангиопатии относятся: генетическая предрасположенность, чрезмерное употребление спиртных напитков, а также гипертоническая болезнь. Высокое давление неблагоприятно сказывается на кровообращении, а также на работе внутренних органов и систем в целом.

    Семейная цаа

    Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями.

    Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем.

    Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний. 

    Примеры семейной формы ЦАА: 

    1. Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома): 
      • ЦАА связана с болезнью Альцгеймера; 
      • ЦАА в случае синдрома Дауна; 
      • наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы); 
    2. ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа; 
    3. ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз; 
    4. AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа; 
    5. PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера; 
    6. ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа; 
    7. ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

    Симптомы

    Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

    Признаки ангиопатии:

    • Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
    • Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
    • Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
    • Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
    • Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
    • Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

    Советуем также ознакомиться:

    • Стриарная ангиопатия или нарушение кровотока головного мозга
    • Можно ли вылечить аневризму мозга?
    • Как распознать аневризму сосудов головного мозга при помощи симптомов?
    • Ангиография сосудов головного мозга
    1. Обмороки;
    2. Головокружение и головная боль;
    3. Шум в ушах,
    4. Нарушение сна;
    5. Вспыльчивость и эмоциональная неустойчивость;
    6. Повышение АД и его резкие скачки.

    При дальнейшем развитии возникают:

    • Головные боли;
    • Бессонница;
    • Постоянные головокружения;
    • Быстрая утомляемость, вялость;
    • Склонность к аффективным вспышкам;
    • Возникновение легких пирамидных расстройств (непроизвольных движений);
    • Нарушение сухожильных рефлексов;
    • Сосудистые кризы, для которых характерны пароксизмальные проявления.

    Последние стадии церебральной ангиопатии характеризуются тем, что головные боли дополняются тошнотой и рвотой, наблюдается психическое истощение, происходит постепенное ухудшение внимания и памяти. На фоне недостаточного кровоснабжения мозга наблюдается общее снижение интеллекта или сужение круга интересов.

    Это важно! Для заболевания характерны такие неприятные проявления, как нарушение работы мочевого пузыря и кишечника, плач, насильственный смех и неконтролируемые движения. При данном состоянии значительно вырастает вероятность возникновения апоплексического удара.

    Условия хранения

    Условия хранения:препарат относится к списку Б, хранить без доступа света, в месте, недоступном для детей.

    эфедрин
    Эфедрин

    Эфедрин – один из наиболее действенных препаратов в форме таблеток, способный существенно повысить артериальное давление. Таблетка эфедрина под язык станет неплохой помощью даже в случае обморока, спровоцированного резкой гипотонией.

    Существенный недостаток этого лекарства – сложность его приобретения, т. к. отпуск эфедрина производят строго по рецепту врача. Врачи обычно не выписывают эфедрин при вегето-сосудистой дистонии, выбирая для курсового лечения другие препараты.

    Следует учитывать также, что эфедрин в форме таблеток сейчас найти проблематично – в аптеки он поступает преимущественно под заказ. Если у вас все же есть возможно приобрести его, то используйте таблетки крайне осторожно – неаккуратное, неправильное дозирование может привести к быстрому развитию побочных эффектов – неуправляемое повышение давления, нервное перевозбуждение, рвота, бессонница.

    Формы заболевания

    Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов. Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

    https://www.youtube.com/watch?v=C966m0wnSto

    Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

    • Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
    • Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
    • Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
    • Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    База знаний
    Adblock
    detector